电测法测量上颌总义齿基托中线区的应变变化规律
摘要： 目的观察上颌总义齿基托中线区在咬合平衡及非平衡时的应变变化规律.方法采用口外电测应变法,在固定载荷下记录咬合干扰前后义齿基托中线上各点应变值的变化,并进行统计分析.结果咬合平衡及非平衡时小应变值均位于基托中部附近,前部大;非平衡(牙合)时应变值明显大于平衡(牙合)时的应变值.两组数据之间呈高度正相关.结论上颌总义齿基托由前向后应力逐渐减弱,非平衡(牙合)时整个基托应力、应变的重新分布呈不均匀性.
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渗透性树脂治疗早期釉质龋后对托槽抗剪切粘接强度的影响
目的 研究渗透性树脂治疗早期釉质龋后,对正畸托槽抗剪切粘接强度的影响.方法 选择30颗新鲜拔除的健康人类前磨牙,随机分为对照组、脱矿组、渗透性树脂治疗组,每组10颗.使用光固化树脂加强型玻璃离子将托槽粘接于实验牙后,采用万能力学试验机测量托槽的抗剪切粘接强度(SBS),并对牙面进行粘接剂残留指数(ARI)评估.结果 SBS对照组为5.13±0.62MPa,脱矿组为4.09±0.89 MPa,渗透性树脂治疗组为6.23±1.17 MPa.任意两组之间独立样本t检验均表明差异具有统计学意义(P<0.05).脱矿组ARI小于另外两组,对照组和渗透性树脂治疗组之间ARI无统计学差异.结论 渗透性树脂治疗早期釉质龋不影响托槽的粘接强度.
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纤维桩核材料及预备时机对粘接界面密合性影响的实验研究
目的 研究不同桩核预备时机对FRC纤维桩核和预成石英纤维桩核与牙体组织粘接界面密合性的影响.方法 40颗人离体前磨牙按桩核预备时机和纤维桩材料分为A、B、C、D 4组(n=10)(A组:FRC纤维桩+即刻预备组;B组:FRC纤维桩+延迟预备组;C组:预成纤维桩+即刻预备组;D组:预成纤维桩+延迟预备组).使用扫描电镜(SEM)分别在纤维桩核冠完成后、冷热循环5000次后和循环加载24万次后,观察测量每组试件桩核与牙体组织粘接界面的裂隙宽度,并进行统计学分析.结果 试件经冷热循环后,B组的裂隙宽度小于D组,有统计学差异,其余各组无统计学差异.试件经循环加载后,A组的裂隙宽度小于C组,有统计学差异,B组裂隙宽度小于D组,有统计学差异,其余各组的裂隙宽度相近无统计学差异.结论 对于同一种纤维桩材料,不同桩核预备时机可以达到相近的边缘密合性.FRC纤维桩核冠的边缘密合性优于预成石英纤维桩核冠的边缘密合性.
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脂多糖信号受体CD14和 TLR4在人炎症根尖周组织中的表达
目的 研究慢性根尖周炎患者根尖周组织中脂多糖(LPS)信号受体CD14和TLR4的表达和分布,探讨CD14和TLR4在炎性根尖周组织中可能的作用.方法 收集需做根尖外科手术的12例慢性根尖周炎患者和10例外科手术拔出的无牙髓炎和根尖周病变的阻生齿的根尖周组织,术中取炎症和正常根尖周组织后常规切片,采用免疫组织化学方法检测CD14和TLR4的表达和分布.结果 CD14和TLR4在炎症根尖周组织中呈强阳性表达,主要分布于单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞;而在正常根尖周组织中未见明显CD14和TLR4阳性细胞.结论 炎症根尖周组织中CD14和TLR4的阳性表达,提示LPS可能通过CD14和 TLR4信号受体在根尖周炎症组织中发挥作用.
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Sialin(SLC17A5)在腮腺、颌下腺及颌下腺细胞系HSG表达的初步分析
目的研究唾液酸转运蛋白Sialin在正常涎腺组织和颌下腺细胞系HSG的表达.方法应用基因芯片检测正常人腮腺、颌下腺组织Sialin编码基因SLC17A5的表达;提取腮腺、颌下腺组织及颌下腺细胞系(HSG)总RNA,通过RT-PCR在基因水平上验证SLC17A5基因的表达;提取HSG细胞总蛋白,用免疫印迹法检测Sialin在蛋白水平表达.结果基因芯片检测到Sialin编码基因SLC17A5基因在正常人腮腺、颌下腺均有表达,表达比值分别为226、206.9,不存在表达差异;RT-PCR验证芯片结果并在其他涎腺样本及颌下腺细胞系HSG中能扩增出其全部翻译区1485bp的片段,应用商业化的抗体能够在HSG细胞检测到Sialin相应的约54KDa蛋白.结论正常腮腺、颌下腺组织和颌下腺细胞系HSG均表达SLC17A5基因,但是唾液酸转运蛋白Sialin在组织、细胞内定位和功能需要进一步研究.
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不同牙科粘接剂抗变形链球菌性能比较
目的 对不同牙科粘接剂抗变形链球菌性能进行比较.方法 将临床常用的7种粘接剂分,3M公司的Single Bond 2 (SB)、Easy One (EO)和SE Plus B(SEPB),可乐丽公司的SE Bond(SEB)和Protect Bond(PB),松风公司的Fl-Bond Ⅱ(FLB),贺利氏古莎公司的Durafill Bond(DB),制备成10mm×10mm×1mm试件,采用薄膜覆盖直接接触法进行抗菌性能检测,将菌悬液滴加在试件中间,用无菌聚乙烯薄膜覆盖在菌液上,培养24h,将薄膜及试件用生理盐水震荡洗涤,洗涤液再行细菌培养、计数,对菌落计数结果进行单因素方差分析,比较各粘接剂固化后对变形链球菌的抗菌效果.结果 各种粘接剂对变形链球菌的抑菌菌落计数为SB:61.40±59.26；EO:0.20±0.45;SEPB:0.20±0.45;SEB:533.20±332.91;PB:16.80±30.72; DB:1099.60±329.05;FLB:936.40±308.20.SEPB、EO、PB抑菌效果佳,三者间无统计学差异(P＞0.05),与DB和FLB比,差异有统计学意义(P＜0.05).DB和FLB的抑菌效果差,两者间无统计学差异(P＞0.05).SB抑菌效果较好,与SEPB、EO、PB无统计学差异(P＞0.05),与DB和FLB有统计学差异(P ＜0.05)；SEB抑菌效果较差,与SEPB、EO、PB DB、FLB均有统计学差异(P＜0.05).结论 SEPB、EO、PB抑菌效果佳,其次为SB、SEB,而DB和FLB抑菌效果差.
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变形链球菌gtfs在不同蔗糖浓度下的差异性表达
目的 检测具有不同产细胞外多糖能力的变形链球菌株,在不同培养条件下产细胞外多糖的能力及与gtfA、B、C、D表达变化的关系.方法 选取变形链球菌高产糖与低产糖的临床分离菌株各10株及标准菌株UA159,用蒽酮法分别检测在1％、2％蔗糖培养下产细胞外多糖的能力;再用real-time PCR方法检测这些条件下与变链产糖能力密切相关的毒力因子葡萄糖基转移酶A、B、C、D的表达变化.结果 蔗糖能诱导各菌株产生细胞外多糖.不同蔗糖浓度,高产糖菌株葡萄糖基转移酶A、B、C、D的表达均高于低产糖菌株.1％蔗糖浓度下,高产糖株与低产糖株葡萄糖基转移酶A、B、C、D表达均有不同程度升高.2％蔗糖浓度下,低产糖株gtfB、C、D表达均不同程度降低,葡萄糖基转移酶A略有升高,而高产糖株葡萄糖基转移酶A、B、D表达升高,仅葡萄糖基转移酶C略有降低.结论 变形链球菌葡萄糖基转移酶的表达水平和产生细胞外多糖的能力受蔗糖浓度的影响.
关键词： 变形链球菌 葡萄糖基转移酶 Real-time PCR -
电测法测量上颌总义齿基托中线区的应变变化规律
目的观察上颌总义齿基托中线区在咬合平衡及非平衡时的应变变化规律.方法采用口外电测应变法,在固定载荷下记录咬合干扰前后义齿基托中线上各点应变值的变化,并进行统计分析.结果咬合平衡及非平衡时小应变值均位于基托中部附近,前部大;非平衡(牙合)时应变值明显大于平衡(牙合)时的应变值.两组数据之间呈高度正相关.结论上颌总义齿基托由前向后应力逐渐减弱,非平衡(牙合)时整个基托应力、应变的重新分布呈不均匀性.
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计算机模拟口腔组织的有限元模型建立
目的:探讨在有限元模型建立过程中,运用计算机模拟口腔软硬组织建立有限元模型的可行性.方法:用CT扫描、ANSYS和PRO-E等软件相结合方法在下颌骨有限元模型上直接模拟粘骨膜等软组织,建立三维有限元模型.结果:建立了仅存留下颌两侧尖牙的下颌骨及软组织三维有限元模型.结论:运用CT扫描与CAD软件结合方法模拟口腔软组织建立有限元模型,方法简单可行,可以为生物力学研究提供实验基础.
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人乳牙牙髓干细胞体外表达和分泌胶质细胞源性神经营养因子的研究
目的 研究人乳牙牙髓干细胞(SHED)表达和分泌胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的能力及规律,为进一步探讨SHED治疗帕金森病的作用机制提供依据.方法 通过酶消化法体外分离培养人乳牙牙髓中的干细胞,当传代至第3代时,加入神经干细胞的特殊培养基Neurobasal A和细胞因子进行神经球诱导培养,通过Real-Time PCR、免疫荧光和ELISA等方法,分别从mRNA和蛋白水平检测体外培养SHED和神经球中GDNF的表达.结果 Real-Time PCR检测结果显示,在mRNA水平,SHED和神经球中都有GDNF的表达.在蛋白水平,免疫荧光结果可见SHED和神经球中都有GDNF的表达;采用ELISA法在培养第3天的SHED培养液和神经球的培养上清中均可检测到GDNF,并随着时间的延长,培养液中GDNF浓度明显升高.结论 SHED具有表达和分泌GDNF的能力.
关键词： 人乳牙牙髓干细胞 神经球 胶质细胞源性神经营养因子 -
Smad7在成牙本质细胞系MDPC-23内转化生长因子β信号转导中的作用
目的研究Smad7在成牙本质细胞系MDPC-23内转化生长因子(transforming growth factor-β1, TGF-β)信号转导的作用.方法培养MDPC-23细胞,免疫组化法观察TGF-β1对MDPC-23细胞内Smad7分子定位改变.通过瞬时共转染和报告基因检测方法观察Smad7分子对TGF-β1调控目的基因转录的影响.结果MDPC-23细胞表达Smad7蛋白,主要定位于细胞胞浆,在转化生长因子β1刺激30 min后,Smad7从胞核向胞浆转位聚集.TGF-β1显著诱导p3TP-Lux基础启动子活性.过表达Smad7完全抑制TGF-β1对p3TP-Lux启动子活性的诱导,而过表达Smad7反义cDNA载体则显著促进了TGF-β1对p3TP-Lux启动子活性的诱导.结论在成牙本质细胞系MDPC-23内,Smad7可能作为一种抑制性Smad分子在拮抗TGF-β1信号转导过程中发挥重要的作用.
