毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位: 卫生毒理学杂志
- 主办单位: 北京市卫生局
- 影响因子: 0.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5263/R
- 国内刊号: 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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活性氧化镁降氟饮水的细胞遗传毒性研究
长期饮用高氟水可导致人体氟中毒.氟的细胞遗传毒性虽有不同的研究结论,但多数研究证实氟具有细胞遗传毒性.流行病学资料表明高氟地区水及其他环境中Ca、Mg含量多较低,人体内Ca、Mg也常处于较低水平[1].临床及实验资料证实Mg对氟的一般毒性有一定的拮抗作用,但对氟的细胞遗传毒性的影响尚需进一步研究[2].本研究探讨了以活性氧化镁进行饮水降氟后,水中残留不同量的镁时对氟的细胞遗传毒的影响,为推广活性氧化镁降氟提供科学依据.
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镉在肝脏和睾丸中的分布及与金属硫蛋白的关系
金属硫蛋白(MT)是一种低分子量的金属结合蛋白,可诱导MT的生物合成.进入体内的镉与MT结合,一方面与镉在各组织器官中的分布有关,另一方面也可缓解镉的毒性效应.本次研究主要观察镉在肝脏和睾丸中的分布及其与MT的关系.
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酒精对丙烯腈致神经细胞畸形及凋亡的影响
饮酒是许多人的一种生活嗜好.有报道认为酒精有辅助致癌作用,可使一些致死原因(包括毒物)的危险性增加[1].丙烯腈是重要的化工原料,也是高毒性化学物,是致突变剂和潜在的人类致癌剂.本实验用电镜观察了亚急性口服酒精和丙烯腈大鼠的脑组织,研究酒精对丙烯腈致脑微循环及神经细胞凋亡和畸形的影响,旨在探讨酒精对毒物效应尤其是对致突变剂和可疑致癌物毒效应的影响.
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SD大鼠血液生化指标正常参考值范围的探讨
为了评价食品生产、加工、保藏、运输和销售过程中使用的化学和生物物质及在这些过程中产生和污染的有害物质,食物新资源及其成分和新资源食品、保健食品,以及食品中其他有害物质,1994年正式颁布了中华人民共和国国家标准<食品安全性毒理学评价程序和方法>GB15193-94.
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2,6-二叔丁基对甲酚对大鼠毒作用的实验研究
2,6-二叔丁基对甲酚(BHT)在我国生产历史十分短暂,主要用于合成橡胶、聚乙烯及聚丙烯纤维的稳定剂.此外还用于食品工业中的氧化剂.
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染羊毛尘大鼠血清中MDA含量及SOD活性的变化
据报道,皮毛加工过程中,工人长期接触羊毛尘可引起职业癌的高发[1].随氧自由基理论的深入研究,人们已经认识到活性氧与肿瘤的形成密切相关,它在诱癌、促癌过程中都起着十分重要的作用[2].在致癌物质的作用下,过量的氧自由基可造成细胞和组织的氧化性损伤,导致脂质过氧化作用增强,产生过多的脂质过氧化物,其降解产物之一的丙二醛(MDA)亦具致癌性,作为清除氧自由基的重要酶之一的超氧化物歧化酶(SOD)必然会有相应的改变.本研究观察羊毛尘处理的大鼠血清中MDA含量和SOD活性的变化,以探讨羊毛尘致肿瘤高发的可能原因.
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环磷酰胺与异环磷酰胺致肝毒性机制的比较
目的为阐明环磷酰胺(CP)和异环磷酰胺(IFO)肝脏毒作用机制.方法给大鼠腹腔注射CP或IFO 40 mg.kg-1.d-1连续5 d,观察停药后1、4、7、10 d血清生化指标、肝组织中丙二醛含量、巯基状态和细胞色素P450含量的变化.结果两组动物血浆生化指标和肝组织丙二醛含量没有显著变化,而肝组织总巯基、非蛋白巯基、蛋白结合巯基和细胞色素P450含量下降,蛋白巯基的消耗与总巯基含量下降相关.但两药引起上述变化的程度不同.肝微粒体总P450含量的变化趋势与巯基相似,CP组细胞色素P450含量给药结束后1、4、7、10 d分别下降了19.2 %、26.8 %、61.1 %、15.2 %,IFO组细胞色素P450仅在1、7 d分别下降20.7 %和40.2 %.结论 CP引起肝脏巯基和细胞色素P450含量下降程度明显强于1FO,表明这两种药物的差异可能与其毒性不同有关.
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吸烟与石棉对人胚肺细胞某些癌基因表达的影响
目的探讨吸烟与温石棉联合作用对体外培养细胞癌基因的影响.方法用Northern blot测定了烟溶液(CSS)与温石棉(CH)单独及联合作用后人胚肺(HEL)细胞c-fos和c-myc癌基因mRNA水平的表达.结果 CSS和CH单独与HEL细胞作用24 h均可使c-fos mRNA水平升高,二者联合作用可协同增加c-fos mRNA表达的水平;CSS与CH单独与HEL细胞作用3次(每次24 h)后再传至第10代,均可使c-myc mRNA水平升高,二者联合作用也可协同增加c-myc mRNA的水平.结论 CSS和CH可协同激活细胞某些癌基因的表达,这在二者联合致癌过程中可能起着重要作用.
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葡甲胺对顺铂所致大鼠肾毒性的预防作用
目的研究葡甲胺(N-MG)对顺铂(CDDP)所致大鼠肾毒性的预防作用及其可能机制.方法大鼠1次腹腔注射5 mg/kg CDDP动物模型,于CDDP处理前1 h经口给予N-MG预处理.检测指标包括血尿素氮BUN、尿蛋白、尿铂(Pt),肾组织匀浆中NOS、NO、MDA、SOD及肾组织Pt含量,同时观察抗肿瘤活性.结果给药后第3、5天N-MG预处理组可明显预防CDDP所致大鼠肾功能损害,降低肾组织中NOS、NO、及MDA含量,增加SOD活性(P<0.05或P<0.01).另外,给药后第3天尿Pt(0.425 μg/mg Cr)排泄量非常显著地高于CDDP组(0.245 μg/mg Cr,P<0.01),肾组织Pt含量于给药后第3、5天显著低于CDDP组(P<0.05).N-MG预处理对荷瘤小鼠的肿瘤抑制率与CDDP组无显著性差异.结论 N-MG预处理能明显预防CDDP所致大鼠的肾损害,其预防作用机制可能是N-MG促进Pt经尿排出,并减少了肾组织Pt蓄积,从而CDDP产生的自由基减少,脂质过氧化程度减轻.N-MG对CDDP抗肿瘤活性无明显影响.
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煤烟提取物致癌作用机制的研究
目的从煤烟对细胞膜理化特性的影响,对DNA的损伤,诱导原癌基因表达方面研究其致癌作用机制.方法利用1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)和N-3芘-马来酰亚胺(N-3P-M)分别标记NIH3T3细胞膜脂和膜蛋白,不同剂量的煤烟作用后,通过其荧光偏振度的改变确定膜理化特性的变化;利用溴化乙锭(EB)作荧光探针,通过DNA-EB结合物荧光强度的变化确定基因组DNA损伤程度;利用地高辛标记的c-myc癌基因作探针,运用斑点杂交的方法,检测c-myc基因的表达情况.结果不同剂量的煤烟作用后,能够引起膜脂流动性升高,膜蛋白运动度无显著变化,能够引起DNA的断裂损伤及c-myc基因的高表达,且上述变化皆与剂量密切相关.结论煤烟的诱变性与其对细胞膜、DNA及原癌基因的表达的影响密切相关.
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H2O2对大鼠神经细胞的氧化损伤及硒的保护作用
目的研究过氧化氢(H2O2)对体外培养的分化期大鼠胚胎神经细胞的氧化损伤以及硒的保护作用.方法 MTT法检测细胞存活率,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化岐化酶(SOD)活性,扫描电镜观察细胞膜完整性.结果 H2O2抑制分化期神经细胞分裂增殖,经过氧化氢作用24 h的神经细胞,其胞液中SOD活力下降,MDA含量升高,并表现为浓度-效应关系;扫描电镜观察可见细胞膜损伤.细胞培养液中加入一定浓度硒可有效地减轻H2O2引起的神经细胞损伤.结论硒对H2O2引起的神经细胞氧化损伤可能有明显的保护作用.
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环氧丙烷的周围神经毒性作用研究
目的研究环氧丙烷对周围神经的毒性作用.方法应用电生理、生化及神经病理方法对亚慢性环氧丙烷吸入染毒和对照大鼠测定了运动神经传导速度(MCV)、肌电图(EMG)、β-半乳糖苷酶、N-乙酰神经氨酸等.结果高浓度组大鼠MCV明显下降,出现下肢无力、瘫痪等中毒症状,胫、腓神经组织的β-半乳糖苷酶活力升高、N-神经氨酸含量下降;EMG检查中出现纤颤波,镜检发现周围神经轴索变性及髓鞘肿胀,低浓度组未见明显改变.结论环氧丙烷可致周围神经损害,为中枢-周围远端型轴索病.
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HPV16致癌分子机制的研究进展
人乳头瘤病毒(Human papillomaviruses,HPV)是一类分子长度大约为8 kb左右的小分子环状双股DNA病毒.通过DNA序列分析,至今已发现人乳头瘤病毒大约有70多型,不同型HPV常常分布于不同组织的上皮表面,大约有20多型HPV嗜好感染粘膜上皮,特别是生殖道的粘膜上皮[1].
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海带多糖对小鼠免疫功能的调节作用
海带多糖是海带的热水提取物,具有抗肿瘤、抗病毒等作用.据文献报道,大多数植物多糖具有免疫调节作用.为此我们对海带多糖的免疫活性进行了研究,为海带的综合开发利用提供了实验依据.
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镉对活体小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用
与离体细胞染镉的方法比较,采用活体小鼠染镉观察骨髓细胞DNA的损伤情况,更能全面地反映镉对DNA损伤的实际状况.为此,我们采用活体小鼠连续染镉,用SCGE方法检测了镉对活体小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用.
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利福平对金属硫蛋白在大鼠肝中的诱导与合成
金属硫蛋白(MT)为机体的一种内源性保护蛋白,可参与对金属的储存、运输、解毒及对自由基的清除等.且可被多种因素诱导合成,锌为其合成的强力诱导剂之一.利福平(RFP)为临床常用抗结核药物之一,对肝脏具有一定作用.在RFP使用中MT在肝脏中浓度变化如何,我们进行了初步探讨.
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氯丙烯神经毒性研究进展
氯丙烯是一种重要的有机化工中间产品,它与次氯酸反应再经碱处理生成环氧氯丙烷.环氧氯丙烷是合成甘油的中间体,也是生产环氧树脂、氯醇橡胶、表面活性剂、稳定剂、医用药品等的重要原料.氯丙烯自从本世纪40年代合成以来,在有机合成、医药、农药、合成树脂等工业被广泛应用[1].我国自70年代开始生产氯丙烯,生产厂家主要分布在沈阳、济南、岳阳、上海等地的化工厂或石油化工厂.目前国内年产量约25 000 t,济南地区产量占全国80%以上[2].
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我国生化与分子毒理研究概况
随着分子生物学的迅猛发展,生化与分子毒理学成为近年来毒理学领域进展快的分支学科.从人类基因组计划到环境基因组计划,表明人们对在分子水平探讨并终阐明毒理学问题寄予希望.我国毒理学研究始于50年代,1993年成立了全国性学术组织--中国毒理学会,生化与分子毒理专业委员会也同时成立.至今,生化与分子毒理专业委员会已召开了3届全国性学术讨论会.以下对这3次学术会议的论文进行简要综述,并参阅了1998、1999年度国内毒理学期刊的有关内容,以期反映我国生化与分子毒理学研究近10年来的主要进展.
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我国免疫毒理学的研究进展
我国免疫毒理学研究萌发于20世纪60年代初,由于历史原因而没有得到应有的发展.1989年10月10~13日中华预防医学会卫生毒理学专科学会免疫毒理组的成立和全国第1次免疫毒理学术交流会的举行,标志着我国免疫毒理学研究进入一个新阶段;也就是说免疫毒理学科有学科带头人、有一定的研究队伍,有几个研究方向,研究内容有一定广度和深度.本文目的是对近年来我国免疫毒理学研究有特点的研究进展作概括性的综述,并提出21世纪来临之即,免疫毒理学研究发展的我见以供讨论.
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我国时间毒理学研究现状
时间毒理学(Chronotoxicology)[1]是时间生物学的一个主要分支,是探讨外源性有害因素与内源性生物节律相互作用及其机制的科学.时间毒理学一般研究两方面的问题.一是应用时间生物学的理论和方法,研究有机体的内在生物节律对毒物作用或体内过程的影响,二是研究毒物对机体生物节律的损害作用,特别是毒物的时间毒性以及毒作用的各种时间-剂量和时间-效应关系.国外早关于动物对毒物有时间耐受性的文献见于50年代[2],而我国则从80年代起开始出现相关的报道,主要的研究集中在药物时间毒理学和农药时间毒理学两个方面.
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北京预防医学会第3届毒理专业委员会换届暨学术报告会议报道
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2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |