毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二硫化碳染毒大鼠体内一氧化氮水平的研究
二硫化碳(CS2)是一影响血管毒物,长期接触可引起冠心病、高血压等心血管疾病[1].关于这一毒性的机制,迄今仍众说纷纭.有研究认为脂质过氧化可能起着重要的作用[2].近年来,血管内皮舒张因子(EDRF),即一氧化氮(NO)被认为与心血管疾病具有十分密切的关系,其含量不足可引起缺血性心脏病、高血压等一系列心血管疾病[3].而职业性心血管毒物CS2能否影响体内NO水平,其机制又是如何,与脂质过氧化是否存在一定的联系?迄今国内外鲜有报道.本研究通过CS2染毒大鼠,观察其血浆NO、脂质过氧化物(LPO)水平与红细胞超氧化物歧化酶(Ery-SOD)活性的变化以及维生素C的拮抗作用,并探讨可能的机制,以期在一程度上阐明CS2致动脉粥样硬化(As)等心血管疾病的毒作用机制,为职业性CS2接触人群心血管毒效应的监护提供索.
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3种抗氧化剂对染尘大鼠DNA链断裂的影响
暴露于矽尘能导致以肺纤维化为主的全身性疾病.大量研究表明肺泡巨噬细胞(AM)在抵御矽尘入侵的过程中起着十分重要的作用,矽尘可以损伤巨噬细胞膜、介导细胞凋亡等[1],但有关矽尘损伤AM DNA的研究报道不多.单细胞凝胶电泳(SCGE)技术是近年发展起来的一种高效、灵敏的检测DNA链断裂的新技术.我们利用此技术检测染尘大鼠AM中DNA链断裂,并探讨茶多酚(TP)、维生素C、维生素E的保护作用.
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砷对机体抗氧化能力的影响及硒多糖的拮抗作用
地方性砷中毒(简称地砷病)是一种严重危害人体健康的地方病.山西是我国继新疆、内蒙之后发现的第3个饮水型地砷病病区.1994年在大同地区5个县共查出病人3 000余例,病区人口达100多万人.目前有关砷中毒的毒制还未有定论,其中的脂质过氧化学说近年来受到了一定关注.本研究对染砷大鼠和砷中毒病区人群的抗氧化能力进行测定,以探讨抗氧化作用在砷中毒发病中的意义;同时对硒多糖的拮抗效果进行了观察,为进一步探讨砷中毒的防治提供依据.
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饮用水有机提取物对小鼠睾丸酶活性的影响
水污染和水资源缺乏是当今世界重大的环境问题之一,也是人类面临的严重挑战.流行病学调查显示,人类精液的精子密度已由1940年的1.13亿/ml下降到1990年的0.66亿/ml;每次射精量也由3.4 ml下降到2.75 ml,分析认为环境污染是主要原因之一[1].我们曾对某市饮用水的有机污染物进行了气-质联机(GC/MS)分析,结果表明,饮用水中含有雄性生殖毒物,如:氯仿、苯系物及邻苯二甲酸酯等[2].为了进一步探讨饮用水有机提取物对雄性生殖的影响及其机制,我们进行了本试验研究.
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没食子酰表没食子儿茶素对TPA促癌的抑制作用
目的从绿茶中提取的多酚成分,具有很强的抗氧化作用.没食子酰表没食子儿茶素(EGCG)是该提取物的主要成分.本实验旨在证明EGCG对TPA的促癌作用具有抑制效应.方法采用BALB/3T3细胞转化试验、诱导小鼠耳部炎性水肿试验和小鼠背部皮肤增生试验,以观察EGCG对TPA的抑制作用.结果体外试验,EGCG具有抑制TPA的促细胞转化作用;在整体实验,EGCG可以抑制TPA诱导的小鼠耳部水肿.其大抑制率为43.51%;EGCG对TPA所诱导的小鼠背部皮肤增生的大抑制率为46.60%.结论 EGCG对癌症的预防具有某些实用价值.
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共轭亚油酸对鼠黑素瘤细胞侵袭和粘附的影响
目的观察共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CIA)对B16-MB细胞系侵袭能力的影响,探讨CLA预防肿瘤转移的可能作用机制.方法用CLA 0、25、100、200 μmol/L处理小鼠黑色素瘤B16-MB细胞系,观察CLA对人工合成基底膜的侵袭能力,对小鼠肿瘤细胞分泌明胶酶(Ⅳ胶原酶)的能力及肿瘤细胞表面钙粘蛋白(E-cadherin,E-CD)表达的影响.结果 CIA 50、100、200 μmol/L明显降低B16-MB细胞系向基底膜的侵袭能力;CLA 100、200μmol/L可抑制肿瘤细胞明胶酶的分泌,促进肿瘤细胞E-CD的表达.结论 CLA抑制肿瘤细胞的侵袭能力,其抗肿瘤转移作用可能与明胶酶分泌和E-CD表达改变有关.
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丁羟甲苯对紫外线抑制细胞免疫的保护作用
目的探讨抗氧化剂丁羟甲苯拮抗紫外线诱导的免疫抑制作用.方法用单克隆抗体免疫法、中性红比色法、MTT法检测郎格罕细胞、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞增殖功能.结果阳性组的迟发型过敏反应受到抑制,丁羟甲苯组出现了迟发型过敏反应.阳性组的耳背部郎格罕细胞数(332±38)个/mm2,(241±43)个/mm2,脾脏T细胞增殖功能(A570值:0.271±0.025)低于单纯诱导组(1 143±114)个/mm2,(779±73)个/mm2,(A570值:0.271±0.025)和丁羟甲苯组(860±70)个/mm2,(483±53)个/mm2,(OD570值:0.527±0.036),P＜0.01.阳性组腹腔吞噬细胞巨噬功能(A540值:0.433±0.02)低于丁羟甲苯组(A540值:0.482±0.042),P＜0.05.结论提示丁羟甲苯具有拮抗紫外线诱导的细胞免疫抑制的作用.
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镉对大鼠促肾上腺皮质激素释放因子的影响
目的观察镉对大鼠中枢和外周促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)水平的影响.方法 CdCl2和CdCl2+α-hCRF(α螺旋CRF)染毒大鼠,中枢下丘脑和外周血浆中的CRF含量.结果 CdCl2组动物下丘脑CRF含量均高于对照组(P＜0.05),并伴随着染镉剂量升高(r=0.680 3,P＜0.05);外周血浆CRF含量各组间无统计学差异(P＞0.05).CdCl2+α-hCRF组下丘脑CRF含量与CdCl2组间无统计学差异(P＞0.05),但高于对照组(P＜0.05);外周血浆CRF水平有升高趋势.提示α-hCRF能减轻镉对中枢CRF的影响.结论镉可引起下丘脑CRF含量升高,受体拮抗剂α-hCRF能改善镉的中枢毒作用.
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拟除虫菊酯对大鼠脑组织单胺类含量的影响
目的观察氯菊酯和溴氰菊酯两种不同类型拟除虫菊酯对大鼠脑组织单胺类递质含量的影响.方法大鼠经腹腔注射给予氯菊酯(100mg@kg-1@d-1)和溴氰菊酯(12.5 mg@kg-1@d-1),5 d后取脑组织,用荧光分光光度法测定不同区域(大脑皮层、海马和脑干)中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量.结果氯菊酯组和溴氰菊酯组大脑皮层、海马和脑干中NE含量增加.氯菊酯组大脑皮层和脑干DA含量显著低于对照组(P＜0.05),而海马DA含量增加(P＜0.05)溴氰菊酯组大脑皮层和脑干DA含量变化类似于氯菊酯组.氯菊酯组和溴氰菊酯组大脑皮层5-HT含量显著升高(P＜0.05).氯菊酯组海马5-HIAA水平显著降低(P＜0.05).例如:对照组、氯菊酯组和溴氰菊酯组大脑皮层NE含量分别为(0.53±0.08)、(0.77±0.04)、(0.94±0.05)nmol/g.结论氯菊酯和溴氰菊酯能影响大鼠脑组织中单胺类递质水平.
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职业因素对人淋巴细胞染色体的影响及检测意义
染色体畸变是正常染色体在受物理、化学、生物等因素作用下发生的结构和数目的改变.近年来,在分析染色体畸变时逐渐强调染色体数目改变,已有不少文章专题讨论非整倍体类型的改变,可揭示细胞分裂功能的精确受损程度.无论是数目畸变还是结构畸变都与DNA有着密切的关连.目前突变学说认为,癌变前提条件是细胞DNA的突变,即没有突变就没有癌变.所以,人体外周血淋巴细胞染色体畸变的检测对职业工人肿瘤发生率的予测至关重要.
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微囊藻毒素的毒理学研究
近年来,随着工农业排污的增加,各地水体富营养化加剧,湖泊、河水、池塘中藻类尤其蓝绿藻水华日趋普遍,在这些藻所产生的毒素中以微囊藻肝毒素(Microcystin简称MC)家族存在普遍,且与人类健康关系为密切.其中首要是铜绿微囊藻,还有其他微囊藻种及其他属,如:鱼腥藻属、颤藻属、念珠藻属等.MC是单环七肽化合物,有50多种异构体,常见的是MC-LR.在其结构中Adda对生物活性表达及结合双链的立体化学结构是非常必要的,Adda破坏可导致毒性去除.另一蓝绿藻毒素是节球藻毒素(nodularin),与MC毒性、结构相似,但是五肽环而非七肽.对MC-LR的三维结构目前仍有争议[1].
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黑色氧化镍致癌的易感基因
镍的化合物,特别是镍的硫化物、氧化物可以致癌,以肺癌为主[1,2].国际癌症组织将其列为直接致癌物.镍的职业接触人群接触条件基本一致.为什么有人容易患癌症,究竟影响那段遗传基因,其生物学意义是什么?目前常用分子生物学的方法,特别是寻找相关的易感基因探索致病的原因.为了保护镍职业接触人群的健康,需要寻找敏感性高的生物监测指标以便能早期筛选出镍致癌的高危人群,为此本研究先用黑色氧化镍使人胚肺细胞恶性转化,再用mRNA差异著技术探讨氧化镍对人胚肺细胞基因表达的影响,寻找氧化镍致癌的易感基因.
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叶绿素A注射液毒理学研究
叶绿素A注射液是一种治疗慢性肾炎、急性胰腺炎、支气管哮喘及色素沉着等疾病的新药,由国家海洋局第一海洋研究所提供.我们对该药进行了急性毒性、蓄积毒性、Ames和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验.1 急性毒性试验按霍恩氏法进行试验,选昆明种小鼠雌雄各20只,剂量为10 000、4 640、2 150、1 000 mg/kg,1次腹腔注射,注射后,小鼠活动量减少,半小时后静卧,4 h后恢复正常,未见其他中毒症状,10 d后无死亡发生,其LD50大于10 000 mg/kg,根据急性毒性分级标准,本品属基本无毒物质.
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1-22 室内挥发性有机物对小鼠精子畸形的试验
目的通过小鼠精子畸形试验,探讨室内挥发性有机物对生殖能力的影响,为室内挥发性有机物的特殊毒性提供理论基础.方法空气采样,提取空气中有机物,作为剂量组.清洁级昆明种雄性小白鼠随机分成6组:3个剂量组、阴性对照双蒸水组、阳性对照环磷酰胺组、溶剂对照二甲基亚砜组,进行染毒,5周后检查小鼠精子形态,计算畸形率.结果异常精子形态包括无钩、香蕉形、胖头、无定形.环磷酰胺组小鼠精子畸形率为8.30%、二甲基亚砜组为4.81%、1.01mg/m3剂量组为4.91%、10.1 mg/m3剂量组5.14%、101 mg/m3剂量组5.58%,其中,环磷酰胺组小鼠精子畸形率高于其余各组(P＜0.05),其余各组间差异无显著性(P＞0.05).结论该浓度的室内挥发性有机物对小鼠精子形态无明显影响.
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1-14 低氧处理对肝癌细胞生长和NQ01酶活性的影响
目的研究低氧环境下肝癌细胞生长是否被抑制,胞内Ⅱ相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQ01)活性是否被诱导增高,以及二者之间的关系.方法肝癌细胞SMMC-7721接种于96孔培养板内,5%CO2孵箱培养24h后,换新鲜培养液(已用混合气预先平衡)放入低氧小罐,用5%CO2～95%N2混合气体进行缺氧处理(O2%＜0.1%),分别培养6、9、12、24、36 h后,取出培养板,以MTT比色法检测细胞生长情况;NQ01酶活性采用微孔板直接测定法、细胞数用结晶紫染色法测定,NQ01酶活性结果表达为NQ01酶比活力(specifie activity)=A(NQ01酶活力)/B(细胞数).结果低氧处理6 h后细胞NQ01酶比活力较常氧对照组下降,而细胞生长加快.在9 h后,酶比活力呈现时效性升高,且低氧组酶比活力明显高于对照,而细胞生长则减慢(与常氧对照组比较均为P＜0.01).将细胞生长曲线与酶活时间曲线作相关分析,统计学上差异无显著性.结论低氧处理在短时程内能够刺激肝癌细胞生长加快,抑制胞内NQ01酶活性;而超过这一时间段之后则使细胞生长减缓,诱导NQ01酶活性升高.
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1-17 菲啰啉对氧化剂所致CHL细胞DNA链断裂的影响
目的了解金属螯合剂菲啰啉对不同氧化相关因素所致CHL细胞DNA损伤的影响,初步探讨损伤机制.方法CHL细胞用不同浓度菲啰啉处理30min后加入氧化相关因素培养一定时间(过氧化氢:25min;重铬酸钾:1 h 45 min;阿霉素:1 h 15 min),然后用SCGE(单细胞凝胶电泳)测定DNA链断裂情况,分析菲啰啉对DNA氧化损伤的影响.结果0.4 mmol/L H2O2、0.3 mmol/L K2Cr2O2、0.5 μmol/L阿霉素均可明显引起CHL细胞DNA链断裂.当菲啰啉浓度为3μmol/L时,对H2O2、K2Cr2O2所致的损伤即有明显的保护作用;当浓度升至12 μmol/L时,则可完全消除这两种因素所致的DNA链断裂损伤.当菲啰啉浓度为10、30μmol/L时,对阿霉素所致的损伤有明显保护作用;但浓度直至60μmol/L,仍不能完全消除阿霉素的损伤作用.结论菲啰啉对三者所致DNA损伤有不同程度的防保作用,提示H2O2和K2Cr2O2所致DNA损伤主要与过渡金属离子参与的@OH产生有关,而阿霉素所致损伤只有部分与此有关.
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3-02 化学中毒分析与救治中的毒理学援助
目的了解化学中毒事故的病因分析与救治中的毒理学援助的作用.方法以毒物咨询和(或)毒理学实验的方法,对广东二氯乙烷职业中毒事故、广东省金利有机氟中毒事故的病因和乙酰胺治疗有机氟中毒的心肌酶升高问题进行调查、分析和研究.结果在二氯乙烷中毒事故中,通过毒理实验和毒物咨询,找出了引起中毒的毒物是1,2-二氯乙烷,发生中毒的条件是长时间连续加班和车间空气中毒物浓度过高,成功的确定了病因;在有机氟中毒事故中,因忽视了毒物咨询,对氟乙酰胺和氟乙酸钠的检测方法、中毒表现和投毒的中毒流行病学规律认识不足,因而缓迟了病因的诊断;在乙酰胺治疗的中毒临床中,通过毒理实验,显示心肌酶的升高不是乙酰胺引起,指导了临床治疗工作.结论中毒病因分析与救治离不开毒理学的援助,而毒理学援助离不开信息咨询和毒理学试验,且毒理学在援助中能得到发展.
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2-05 小鼠多终点试验检测美他多辛的雌激素样作用
目的美他多辛(metadoxine,MTDX)是一种治疗酒精中毒性肝病的新药,化学名为吡哆素L-2-吡咯烷酮～5-羧酸酯.在毒理学安全性评价中发现该药可引起大鼠精子减少,交配率和受孕率下降.该试验的目的是探讨其雄性生殖毒性机制是否包括雌激素样作用.方法性成熟NIH雌性小鼠,体重20～25g,卵巢摘除后观察1周,剔除去势不全的小鼠.1周后将小鼠随机分成5组,每组10只.分别灌胃给予MTDX 0、640、1 500和4 000 mg/kg及雌二醇0.2 mg/kg(阳性对照),每天1次,连续5 d.每天阴道涂片观察动情周期.第6天处死,观察子宫/体重比、子宫积液、子宫上皮细胞高度和子宫基质细胞层厚度等指标.结果 MTIDX各剂量组小鼠在5 d中均未出现明显的动情周期,未发现子宫水肿和积液,子宫/体重比、子宫上皮细胞高度和基质细胞层厚度与对照组比较,差异均无显著性.结论在本试验条件下,MTDX在小鼠体内不具有雌激素样作用.
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2-08 巯基乙酸经皮毒效应的实验研究
目的巯基乙酸(TGA)是化学卷发剂主成分,该文探讨其经皮毒效应.方法以TGA给动物作常规涂皮染毒.结果经皮LD50大鼠为926 mg/kg,小鼠为1 210 mg/kg.大鼠30 mg/kg涂皮1次,血清AST、LDH升高,TP和血糖下降,肝G-6-P酶升高,肝细胞坏死.5 mg/kg,1次/周,共10次,除上述外还见肝S9组分膜脂流动性增高及病理改变.1 mg/kg染毒1次/周,共12周,雌性发情周期紊乱,卵巢/体降低,雄性精子畸形率增高,睾丸和卵巢组织结构有改变,血清BUN升高.剂量100 mg/kg精子数减少,个别无精子.20mg/kg染毒,隔日1次,共5次,怀孕率下降,死胎率上升,胎仔体重低.200 mg/kg染毒,母鼠死亡或不妊.小鼠12 mg/kg,1次/d,共15次,脾/体和半数溶血值下降,染毒120 mg/kg时,巨噬细胞吞噬功能下降,24 mg/kg时见骨髓PCE微核率和睾丸染色体畸变率升高.结论 TGA经皮属高毒物质,可致肝肾损伤,具生殖毒性和致突变性,可干扰免疫功能.诱发上述各种毒效应的剂量,接近甚至低于理发员或烫发者可能接触到的剂量.
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3-05 转B@t基因抗虫棉棉仁粉的毒性研究
目的转基因棉仁粉可作为家畜、家禽的饲料,研究其毒性.方法将转基因棉仁粉和普通棉仁粉均作脱棉酚处理后,进行大鼠和鹌鹑的短期喂养试验.依据<食品安全性毒理学评价程序>和国家环保总局<化学品测试准则>.大鼠分性别按体重随机分成对照组,质量分数为5%、10%的普通棉仁粉组(泗棉3号)与5%、10%转基因棉仁粉组,观察指标:生长发育、食物利用率、肝、肾、睾体比,血液生化指标及有关脏器病理.鹌鹑分性别按体重分为饲料对照组、10%普通棉仁粉组及质量分数为10%的转基因棉仁粉组,观察指标:行为、食物利用率、生长发育.结果对照组与转基因棉仁粉组(5%、10%)、普通棉仁粉组(5%、10%)大鼠体重、食物利用率(♂12.9±1.8、15.6±4.2、14.5±2.2、10.0±1.5、11.0±1.9、♀10.7±1.9、13.1±0.23、14.2±0.06、12.6±0.7、14.7±1.4)差异无显著性;肝、肾、睾体比及血液生化指标差异亦无显著性,病理解剖未见异常.鹌鹑的对照组与转基因组棉仁粉组(10%)、普通棉仁粉组(10%)食物利用率、体重差异也无显著性(P＞0.05).结论转B@t基因抗虫棉棉仁粉在大鼠和鹌鹑短期喂养试验中未发现毒性效应.
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2-10 SiO2刺激PAM上清液对Ⅰ型肺上皮细胞的增殖效应
目的探讨二氧化硅(SiO2)刺激肺巨噬细胞(PAM)上清液在Ⅰ型肺上皮细胞损伤中的作用.方法分别用体积分数为5%和10%不同剂量的SiO2刺激大鼠(SD)肺泡PAM上清液作用于貂肺上皮细胞(CCL-64),采用四唑盐(MTT)比色法测定其增殖效应.结果在0、50、100、200、500μg/m1SiO2浓度范围,5%SiO2刺激的PAM上清液引起细胞增殖,500 μg/m1剂量组(0.30±0.02)与对照组(0.26±0.04)差异有显著性,并存在剂量-效应关系(r=0.975,P＜0.01).10%SiO2刺激PAM的上清液表现为细胞损伤作用,50 μg/m1剂量组(0.21±0.04)与对照组吸光度值差异有显著性.结论随着作用剂量的增加,SiO2刺激PAM分泌活性物质将加重Ⅰ型肺上皮细胞的损伤,促进矽肺纤维化的进程.
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1-33 硫丹对大鼠生精功能的影响及氧化损伤
目的观察硫丹对大鼠生精功能的影响以及氧化损伤是否为其毒作用机制之一.方法成年Wistar大鼠,体重250～320 g,每天灌胃给予硫丹0、2.5、5.0、7.5 mg/kg,5.0 mg/kg组部分动物同时腹腔注射维生素C 20或40 mg/kg,持续10周.给药结束时心脏采血分离血清.处死后检查雄性生殖器官的重量,每日精子生成量,附睾精子计数和畸形率以及血清和睾丸、肝组织匀浆中过氧化脂质(LPO)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果硫丹对大鼠体重、心、肺、肝、脾、肾以及睾丸、附睾、前列腺、精囊腺等器官的重量均无明显影响.3个给药组大鼠每日精子生成量比对照组减少18%～30%,精子计数减少25%～32%.中剂量和高剂量组精子畸形率增加,血清睾丸和肝组织匀浆中的LPO和8-OHdG都明显高于对照组,且存在剂量-效应关系.同时给维生素C的动物除精子畸形率外,上述各项损害都有所改善.结论硫丹能影响大鼠精子的生成,氧化损伤可能是其机制之一.
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1-1O 邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯的遗传毒性
目的 研究增塑剂邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)的致畸性和遗传毒性.方法 小鼠致畸试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠骨髓细胞染色体畸变试验和Ames试验.结果 小鼠致畸试验表明,DEHP影响孕鼠体重的增长,使早期吸收胎率明显增加(8.93%～91.50%).胎鼠生长发育迟缓,骨骼和内脏畸形率升高(33.33%～42.85%,P＜0.01).Ames试验结果为阴性;DEHP大、中剂量组的微核率分别为6.50%、4.12%,比阴性对照组1.10%有明显增高(P
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1-21 3-甲氧基槲皮素的致突变性
目的 3-甲氧基槲皮素是从植物中提取的药物,研究发现有很好的抗病毒作用.该文研究了3-甲氧基槲皮素致突变性效应.方法采用Ames试验,CHL细胞体外染色体畸变试验,小鼠骨髓微核试验,小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变试验进行检测.结果 Ames试验:在加或不加肝微粒体代谢活化酶系(S9)的条件下,各菌株对高浓度3 750μg/皿均呈现不同程度的抑菌作用,4个标准菌株各浓度组结果均阴性.CHL细胞体外染色体畸变试验:3-甲氧基槲皮素致染色体畸变类型以断片为主,未加代谢活化的24h染色体畸变率为9%,在5.0%～9.9%范围内,判定为染色体畸变试验可疑阳性(±),48 h未加代谢活化组以及加代谢活化的24h试验组,收获CHL细胞均未呈现染色体畸变作用.表明3-甲氧基槲皮素对CHL细胞体外染色体畸变试验为可疑阳性.小鼠骨髓微核试验阴性.小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变试验:3-甲氧基槲皮素分别腹腔注射给于小鼠1/2、1/4、1/8 LD50,每天1次,给药5 d,给药后13 d剖杀检查精母细胞染色体.各试验组与阴性对照组比较,常染色体和性染色体单价体、染色体易位和断片的出现率均无统计学意义的增加.结论本试验条件下,3-甲氧基槲皮素无诱发基因突变,对CHL细胞体外染色体畸变试验为可疑阳性,小鼠骨髓微核试验阴性,不引起生殖细胞染色体畸变.
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3-15 松毛虫质型多角体病毒杀虫剂安全性研究
目的了解松毛虫质型多角体病毒(简称DPCPV)杀虫剂的毒性、致病性以及刺激性.方法根据<农药安全性毒理学评价程序>和GB15670-1995<农药登记毒理学试验方法>进行试验.结果 DPCPV对雌、雄性Vistar大鼠急性经口LD50大于5 000 mg/kg;急性经皮LD50大于2 000 mg/kg,均属低毒类.经4周染毒观察,在1 000 mg/kg剂量经腹腔每5天1次共3次染毒后,所有观察指标(体温、体重、血常规、ALT、尿素氮、总蛋白、白蛋白,肝、肺、肾、脾脏体比),与对照组比较,表明该样品对大鼠无明显毒作用.涂敷法致敏试验,对豚鼠致敏率为0.对兔眼刺激积分指数(I.A.O.I)为4分,平均积分指数48h后为0.眼刺激强度为无刺激性.结论由此可见,该生物杀虫剂为无毒性,无刺激性,对哺乳动物是安全的,值得开发应用.
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3-14 三精蜂王浆冻干片对化学性肝损伤的保护作用
目的三精蜂王浆冻干片是以蜂王浆为主要原料精制而成的保健食品.本实验研究其保肝作用.方法选用Wistar雄性大鼠连续灌胃给予0.075、0.25、0.75g/kg的三精蜂王浆冻干片30 d后,以CCl4造成急性化学性肝损伤模型.即于试验第31天将各组动物禁食16 h,肝损伤组及各样品组1次灌胃给予2%CCl45 ml/kg,阴性对照组给植物油,受试物组连续给予受试物至试验结束(与CCl4灌胃间隔4 h以上).给予CCl4后42 h处死动物,进行血清ALT、AST、肝匀浆MDA的测定及肝脏病理学检查.结果 CCl4模型组的ALT、AST显著高于阴性对照组.三精蜂王浆冻干片高、低剂量组(0.75、0.075g/kg)的ALT较CCl4模型组低,差异有显著性.高剂量组大鼠肝细胞坏死较CCl4模型组轻,差异显著.结论三精蜂王浆冻干片对化学性肝损伤有辅助保护作用.
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3-10 转基因食品抗软化番茄30 d喂养试验
目的抗软化番茄作为一种新开发的转基因食品,具有抗腐败、易贮存的特点.我们在急性毒性试验基础上对其进行了30 d喂养试验,检测在试验剂量下是否对动物产生毒作用.方法采用初断乳Wistar种大鼠,以10 000、5 000、2 500 mg/kg剂量抗软化番茄对大鼠灌胃染毒30 d,对照组正常饲养.观察指标包括临床检查:动物的一般表现、体重、中毒症状及死亡情况,血常规;血生化:ALT、AST、尿素氮、肌酐、血糖、胆固醇、总蛋白、白蛋白、白蛋白/球蛋白;脏器系数:对各剂量组动物肝、脾、肾称重,计算脏器系数;病理解剖:大体观察及病理组织学检查肝、脾、肾、胃及十二指肠.结果在试验期间,3个剂量组试验动物生长发育良好,体重、脏器系数等指标与对照组比较,差异均无显著性(P＞0.05);血常规、血生化指标均在正常值范围之内;病理组织学检查未见异常.结论在该试验剂量和条件下,抗软化番茄对大鼠各项观察指标未产生明显毒性作用,为进一步研究及市场开发提供了依据.
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3-04 108抗衰口服液延缓衰老作用的试验研究
目的了解108抗衰口服液是否具有延缓衰老作用.方法试验选20月龄SD老龄大鼠随机分为老龄对照组及908、1 816、3 632 mg/kg 3个剂量组(分别相当于人推荐饮用量的2.5、5和10倍).另设3月龄少龄鼠对照.对照组给蒸馏水.每组8只动物,按1.0 ml/100 g经口灌胃染毒,连续灌胃30 d,试验结束取股动(静)脉血测定过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA);超氧化物歧化酶(SOD);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 108抗衰口服液对大鼠血清中MDA含量结果显示908 mg/kg组MDA降低与老龄对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);而1 816、3 632 mg/kg组差异无显著性(P＞0.05).3个剂量组与少龄对照组比较,差异亦无显著性(P＞0.05).3个剂量组SOD活力与老龄对照组比较,差异有非常显著性(P＞0.01),3个剂量组的GSH-Px活力的影响与老龄对照组及少龄对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 108抗衰口服液对大鼠血中SOD具有较强增高作用,并对低剂量组的MDA有明显降低,未见GSH-PX活力增多.由此可见108抗衰口服液具有延缓衰老的作用.
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3-06 某砖茶对小鼠血生化指标的影响
目的探讨某砖茶对正常小鼠血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、总蛋白、白蛋白、丙氨酸转氨酶和尿素氮的影响.方法以8.35、12.53、16.70g/kg剂量的砖茶水提取物给昆明种小鼠灌胃30 d,禁食14 h后采血,用全自动生化分析仪测上述指标.结果 3个剂量组小鼠血糖均高于对照组,并呈现明显的剂量-反应关系;12.53g/kg剂量组雄性小鼠甘油三酯显著低于正常对照组;12.53、16.70g/kg.剂量组雄性小鼠血清尿素氮明显低于对照组.结论砖茶可使受试小鼠血糖明显升高、血清甘油三酯和尿素氮显著降低.
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1-25 农药Atonik的致癌性
目的探讨新植物生长调节剂Atonik致癌的潜在可能性,为其安全使用,农药登记提供技术依据.方法大鼠SD种,6～7周龄,每组100只,雌雄各半.3个染毒组和对照组分别每天饮用含Atonik 600、150、38和0 mg/L的饮水,连续2年.结果高、中、低染毒组和对照组的2年存活率分别为67%、62%、66%和66%.2年内共检出肿瘤93例,肿瘤检出率分别为22.2%、22.0%、22.4%和29.3%,瘤样增生检出率为7.9%、5.2%、5.8%和7.9%,均无明显的组间差异.93例肿瘤中,良性78例,恶性15例,其中乳腺瘤31例,睾丸精原或间质细胞瘤21例,垂体腺瘤16例,其他为肾上腺、甲状腺和肺部等肿瘤.主要检出时间在动物寿命后期.结论鉴于染毒组与对照组的肿瘤发生率无明显差别,检出肿瘤的时间和部位与内分泌密切相关的特征,与自发肿瘤相符,故本实验结果为阴性.
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1-26 桦木尘提取液的致癌性
目的硬木尘的致癌性已被确认,软木尘的致癌性尚未肯定,研究中软木之一桦木的木尘水和有机溶剂提取液(以下简称有机提取液)的致癌性.方法应用小鼠肺肿瘤短期诱发实验模型(一、二阶段)进行检测.一阶段实验中,选择昆明种小鼠400只,分8组,每组50只,雌雄各半,分别为水对照组、水提取液低(1g/kg)、中(2g/kg)、高(4g/kg)剂量组和二甲亚砜对照组,有机提取液低(2g/kg)、中(4g/kg)、高(8g/kg)剂量组.所有处理组均为从第1周开始腹腔注射染毒,每周1次,连续5周.二阶段实验中,分组和前期染毒同一阶段,在一阶段染毒结束后1周,通过软饲料喂饲质量分数为0.5%的BHT,连续3周,实验均于首次染毒后第15周末结束.结果在小鼠肺肿瘤一阶段短期诱发实验中,桦木尘水提液和有机提取液未引起肺肿瘤明显增加;而在二阶段短期诱发实验中,桦木尘水提液引起了肺肿瘤(腺瘤和乳头状腺瘤)发生率明显增加(低、中、高剂量组分别为4.08%、8.33%、14.30%).平均肿瘤数明显增加(低、中、高剂量组分别为0.04、0.15、0.27个/只),存在剂量-反应关系;有机提取液亦引起了肺肿瘤(腺瘤和乳头状腺瘤)发生率和平均肿瘤数增加,但各组之间差异无统计学意义.结论桦木尘水提液可能为一启动剂或为弱的完全致癌物,其中,桦木尘水提液的致癌(瘤)性强于有机提取液.
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2-06 顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响
目的顺铂(DDP)已广泛应用于抗癌治疗,但是因引起严重的肾功能损伤而限制了药物的使用.该文拟探讨顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响,以期为DDP的毒性防护提供新思路.方法昆明种小白鼠随机分为生理盐水组、DDP组:DDP2 mg/kg、DDP+茶多酚(TP)组:TP 2.0g/kg.观察指标:肾脏电镜超微结构.结果对照组肾小球结构正常;DDP组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化,刷状缘微绒毛融合破坏,基底皱纹消失;肾小球基底膜增厚走向紊乱,内皮细胞肿胀,间质纤维化.DDP+TP组,肾结构有一定的损伤,上皮细胞线粒体少部分空泡化,刷状缘微绒毛轻度损伤,肾小球结构正常,而相对DDP组的损伤程度明显减轻.因此可见TP是可以拮抗DDP毒性的.另外,本次实验还发现DDP可以使曲管内皮细胞水肿,模糊不清,此损伤国内外未见报道.结论 DDP可引起小鼠肾脏组织损伤,TP在一定程度上能拮抗DDP所致的肾损伤.应用于临床预防DDP肾毒性还有待于进一步研究.
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2-01 铅对肾上腺皮质细胞线粒体的氧化损伤
目的研究铅对肾上腺皮质细胞氧化应激和线粒体功能的影响,为了解其肾上腺皮质毒作用机制提供依据.方法原代分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以0、6.25、12.5、25、50、100 μmol/L醋酸铅(PbAc)处理细胞,观察PbAc诱导肾上腺皮质细胞活性氧(ROS)产生和线粒体损伤作用.ROS检测采用荧光分光光度法,线粒体膜电位(MMP)和细胞存活状态采用Rh123和PI双标记、流式细胞术检测,细胞ATP水平采用化学发光法测定.结果 PbAc染毒后肾上腺皮质细胞ROS形成水平随剂量增加而增加,具有剂量-效应关系[^y=4.16+10.21×1g(x+1),P＜0.01,R2=0.641];线粒体膜电位呈剂量依赖性降低,Rh123的平均荧光强度(MFI)在6.25～100μmol/L各剂量组依次为1.01、0.94、0.96、0.95和0.91,与对照组(1.35)比较,差异有显著性(P＜0.01);染毒后细胞死亡率轻度增加,与对照组(1.02%)比较,50μmol/L和100 μmol/L剂量组分别为3.16%和3.40%,差异有显著性(P＜0.05);ATP水平降低与PbAc剂量之间存在剂量-效应关系[^y=212 965.7-51 592.5×1g(x+1),P＜0.01,R2=0.568],剂量和时间对ATP水平的影响呈协同抑制作用(P＜0.01).结论线粒体氧化应激介导肾上腺皮质细胞毒性可能是PbAc毒作用机制之一,线粒体损伤是铅致肾上腺皮质毒作用的早期细胞和分子事件.
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1-03 塞替派诱发人支气管上皮细胞恶性转化的基因突变
目的了解药物致癌过程中的基因突变情况.方法利用以塞替派为致癌原诱导永生化人支管上皮细胞(BEAS-2B)发生恶性转化建立的癌前转化细胞(BEAS-TE)以及从软琼脂上筛选到了克隆化多倍体细胞,沿转化细胞代龄进行了转化进程中p53、p16和Ki-ras基因突变情况的动态观察.结果 p53、Ki-ras基因存在多位点、p16基因单位点的的碱基突变.结论 p53和Ki-ras基因的多位点突变是塞替派诱导细胞转化过程中发生的重要分子事件,p16基因非编码区单个碱基的缺失是细胞转化过程中的次要分子事件.
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1-18 苯、CS2诱导小鼠卵母细胞染色体非整倍体率增高
目的研究苯,CS2对卵母细胞染色体非整倍体率的影响.方法成年雌性NIH小鼠,1次灌胃,苯(942、1 881、3 762 mg/kg),CS2(372、744、1 488 mg/kg)和多次吸入染毒,苯(706、1 922、4 864 mg/m3);CS2(199、651、1 209 mg/m3),染毒后收集MII卵母细胞,作细胞遗传学分析,测定染色体非整倍体率.结果在灌胃组,苯仅见高剂量组MII卵母细胞非整倍体率(5.64%)高于对照组;CS2 3个剂量组MII卵母细胞染色体非整倍体率分别为4.88%、6.82%、6.82%,与对照组(0.78%)比较,差异均有显著性(P＜0.05).小鼠吸入染毒,苯、CS2各3个剂量组MII卵母细胞染色体非整倍体率分别为7.06%、7.50%、9.76%和6.60%、12.00%、10.00%.与对照组(1.30%)比较,差异均有显著性(P＜0.05).同时也观察到苯、CS2染毒后,第1次减数分裂(MI)卵母细胞停滞,MI卵母细胞率高于对照组(P＜0.05).结果提示苯、CS2有致非整倍体作用.结论高剂量苯、CS2可诱导小鼠MII卵母细胞非整倍体率增高.
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1-13 CHL细胞和HeLa细胞DNA氧化损伤后修复能力的比较
目的研究H2O2、K2Cr2O7、阿霉素作用后CHL细胞和HeLa细胞DNA损伤的自身修复情况.方法将CHL细胞(H2O2:25 min,K2Cr2O7:1 h 45 min,阿毒素:1 h 15 min)和He-La(H2O2.25 min,K2Cr2O7:1 h 45 min)细胞用不同氧化剂作用后,即刻换液培养不同时间,再用SCGE(单细胞凝胶电泳)检测DNA链断裂情况.结果 (1)CHL细胞:0.4 mmol/L H2O2、0.3 mmol/L k2Cr2o7与0.5μmol/L阿霉素作用后,均可明显引起DNA链断裂.去毒培养1 h后,三者DNA出现明显修复;去毒培养2～3 h后,前两者DNA链断裂与未损伤组相比已无显著性,而阿霉素DNA链断裂与未损伤组相比仍有显著性.(2)HeLa细胞:0.4 mmoL/L H2o2、2 mmol/L K2Cr2O7作用后,均可明显引起DNA链断裂,去毒培养0.5 h后,两者DNA可出现明显修复,而去毒培养1 h后,DNA链断裂与未损伤组相比已无显著性.结论 CHL细胞和HeLa细胞DNA损伤后均迅速启动自身修复,后者的自身修复速率快于前者;H2O2和K2Cr2O7所致DNA损伤都能被完全修复,而阿霉素所致CHL细胞DNA损伤修复相对较难.
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1-20 两种带色样品对SOS反应的影响
目的 SOS显色试验是一种通过显色测定大肠杆菌SOS反应强度的遗传毒性试验,遗传毒物可诱导大肠杆菌SOS反应.通过本实验可了解带色样品对SOS反应的影响.方法37℃活化培养大肠杆菌PQ37 8～10 h,转接培养2 h,加样品后培养2 h,加入B缓冲液300 μl,混匀,水浴5 min,加入显色剂一定时间后测定A420(吸光度)值,求出诱导比值,大于2.0时为阳性.结果 (见表1).结论带色样品对SOS显色试验结果影响较大,去除本底色也不能消除带色样品对结果的影响,但可通过离心减少带色样品对结果的影响.表1 带色样品对SOS反应的影响(-x±s)┏━━━━━━┳━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┳━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┓┃┃二羟蒽醌(S9) ┃敌克松┃┃分组┃┃┃┃┣━━━━━━━━━┳━━━━━━━┳━━━━━━━━━╋━━━━━━━━━┳━━━━━━━┳━━━━━━━━━┫┃┃不离心┃离心┃不离心减本底┃不离心┃离心┃不离心减本底┃┣━━━━━━╋━━━━━━━━━╋━━━━━━━╋━━━━━━━━━╋━━━━━━━━━╋━━━━━━━╋━━━━━━━━━┫┃ 20mg ┃ 3.05±0.07 ┃2.13±0.62 ┃ 0.16±0.01 ┃ 5.37±0.01 ┃ 2.18士0.01 ┃ 0.72±0.01 ┃┃ 4mg ┃ 2.85±0.24 ┃ 2.15±0.01 ┃ 0.55±0.01 ┃ 4.28±0.01 ┃ 2.22±0.01 ┃ 0.70±0.01 ┃┃ 800μg ┃ 2.63±0.02 ┃ 2.44±0.01 ┃ 1.45±0.01 ┃ 2.43±0.0 ┃ 2.33±0.01 ┃ 0.49±0.01 ┃┃ 160 μg ┃ 2.64±0.01 ┃ 2.25±0.0 ┃ 2.22±0.01 ┃ 2.45±0.01 ┃ 3.04±0.01 ┃ 1.55±0.01 ┃┃ 33μg ┃ 2.55±0.07 ┃ 1.42±0.01 ┃ 1.80±0.01 ┃ 1.97±0.01 ┃ 1.77±0.01 ┃ 1.53±0.01 ┃┗━━━━━━┻━━━━━━━━━┻━━━━━━━┻━━━━━━━━━┻━━━━━━━━━┻━━━━━━━┻━━━━━━━━━┛
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1-07 镍化合物诱发细胞恶变过程中P53基因突变
目的探讨3种镍化合物在诱发细胞恶变过程中不同阶段P53基因突变情况,并比较它们之间的差异.方法 3种镍化合物转化细胞接种BALB/c裸鼠,应用PCR-SSCP法进行肿瘤细胞和转化细胞P53基因第5～8外显子检测.结果硫化镍、氯化镍、硫酸镍分别诱发的转化细胞都在BALB/c裸鼠皮下形成肿瘤,病理组织学检查确定为纤维肉瘤.硫化镍组1个经软琼脂筛选的转化细胞系和相应的肿瘤细胞系P53基因第8外显子检出突变.氯化镍组的肿瘤细胞系第6外显子检出突变.结论 3种镍化合物所诱发的细胞转化为恶性转化,且都具有体内致瘤性.镍化合物诱发细胞恶变的晚期发生P53基因突变.
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2-12 氯丙嗪、尼莫地平对大鼠体内镉分布的影响
目的利用亚急性镉(Cd)中毒性肾损伤动物模型,观察钙调素抑制剂氯丙嗪(CPZ)和钙离子通道阻断剂尼莫地平(Nimo)对体内镉分布的影响.方法镉组:腹腔注射Cd2t1.4 mg/kg(3次/周,共6周)、CPZ及Nimo组染镉(剂量同镉组)前分别用CPZ 4 mg/kg或Nimo 3 mg/kg预防处理动物.测定血、肝、肾镉含量及肝、肾金属硫蛋白(MT)含量.结果Nimo组血镉和肝镉含量分别为0.505μg/ml和(44.07±7.89)μg/g肝重,均显著低于镉组(P＜0.5),肾镉含量与镉组比较,差异无显著性;肝、肾MT含量与镉组比较,差异亦未见显著性,肝、肾MT/肝、肾Cd比值与镉组比较,差异无显著性.CPZ组肝、肾镉含量分别为(34.88±4.34)μg/g肝重和(32.56±11.03)μg/g肝重,均显著低于镉组(P＜0.5),肝MT/肝Cd比值为(189.09±15.26),显著高于镉组(P＜0.5),而肾MT/肾Cd比值与镉组比较,差异无显著性.结论 CPZ可能通过诱导肝脏MT合成来降低镉在肾脏的分布;Nimo组血、肝镉含量降低的原因还有待进一步研究.
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1-31 植物降脂油对大鼠的致畸性
目的了解植物降脂油对大鼠的致畸性,为其安全性评价提供依据.方法采用传统致畸试验方法将植物降脂油设200、1 000、5 000 mg/kg 3个剂量组及菜籽色拉油阴性对照组,每组12～15只受孕的SD大鼠.探讨受试物对孕鼠体重、胎鼠发育及内脏、骨骼和外观畸形等的影响.结果植物降脂油3个剂量组的孕鼠体重及活胎平均体重和身长均值与阴性对照组比较,差异无显著性,200及1 000 mg/kg的活胎率分别为94.2%和96.0%,均显著低于阴性对照组(P＜0.01,P＜0.05),吸收胎率分别为2.5%和2.6%,均明显高于阴性对照组(P＜0.01),但5 000 mg/kg的活胎率、死胎率及吸收胎率与阴性对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).胎鼠内脏、骨骼及外观畸形检查均未见畸形.结论植物降脂油对孕鼠体重、胎鼠体重及身长无明显影响,中、低剂量组对胎鼠的存活有一定的影响,但无剂量-反应关系.结果表明植物降脂油对大鼠未见母体毒性及致畸性.
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2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180 min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo 20mmol染毒180 min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.
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1-30 甲基汞的行为致畸效应
目的探讨胚胎期甲基汞暴露对大鼠仔代的行为致畸效应.方法 3月龄Wistar雌性大鼠受孕后随机分为4组,采用甲基汞(0.00、0.01、0.05、2.00mg@kg-1@d-1)于妊娠6～9 d灌胃染毒.28只孕鼠妊娠19 d时进行传统致畸试验.24只孕鼠自然分娩,观察201只仔鼠出生后的早期神经行为发育;79只仔鼠出生7周时进行迷宫测试;32只仔鼠出生10周时进行自动化操作行为测试.分娩5周的24只母鼠及出生10周的24只仔鼠进行脑组织检查.结果胚胎期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性十分微弱;但低剂量就对胎仔体重及尾长发育有抑制作用(P＜0.01).3个暴露组仔鼠的早期神经行为发育明显滞后(P＜0.05或P＜0.01);迷宫测试与操作行为测试中,各暴露组仔鼠的成绩均降低(P＜0.05或P＜0.01).各暴露组母鼠及仔鼠脑组织单胺类神经递质含量均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).所有结果呈现出剂量-反应关系.结论甲基汞在不引起可观察到的母体毒性的低剂量下,即可表现出一定的胚胎毒性,影响出生仔鼠神经系统的发育,导致神经行为功能的明显异常.
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1-19 重质芳烃的致突变性
目的与方法用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、人外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE)试验以及小鼠精子畸形试验对重质芳烃进行了致突变性研究.结果重质芳烃无移码突变和碱基置换效应;微核试验显示在316～1 580 mg/kg剂量范围内,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率显著增加(6.25‰～10.00‰,与阴性对照组的2.38‰比较,P＜0.01);SCE试验结果显示在活化系统(S9混合液)存在的条件下,人外周血淋巴细胞SCE频率较对照组显著增高(在0.5 mg/ml及5 mg/ml剂量组分别为3.48及4.84,对照组为1.08);小鼠精子畸形试验显示在1 580 mg/kg剂量水平,小鼠精子畸形率显著增高(8.56‰),与阴性对照组(3.33‰)比,差异有显著性(P＜0.01).结论重质芳烃具有间接致突变性,对其职业性接触及应用的安全性应给予高度重视.
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3-07 工艺花卉着香剂的急性毒性及致突变性
目的工艺花卉着香剂是由多种化合物配制成的新型工艺花卉增香物质,为了解其急性毒性和致突变作用,为安全应用提供科学依据进行了实验研究.方法急性毒性实验,按Horn's法.昆明种小鼠50只,雌雄各半,设21.5、4.64、10.0、21.5g/kg剂量组和1个蒸馏水对照组经口灌胃,观察两周.结果雄性LD50为7.86g/kg,可信限5.84～10.7g/kg;雌性LD50为9.25g/kg,可信限6.35～13.5g/kg,属实际无毒.致突变实验(Ames试验)选TA 97、TA 98、TA 100、TA 102菌珠,按10 000、5 000、2 500、1 250、500 μg/皿.进行加S9和不加S9试验,同时设相应菌株阳性、阴性及空白对照.经重复试验显示各试验剂量皿菌落数与空白对照比较未见增加.阳性对照组增加明显,为阳性结果.结论新型工艺花卉着香剂急性毒性实际无毒;Ames实验未见有致突变作用.
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2-03 氯丙烯对神经细胞NO含量和NOS活性的影响
目的探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统的影响,进一步研究氯丙烯的中毒机制.方法用NO、NOS检测试剂盒(均由南京建成生物工程研究所提供)研究氯丙烯染毒后(剂量依次为0.30、0.61、1.23 mmol/L)的鸡胚脑神经细胞的NO含量、NOS活性,并与阴性对照组进行比较.结果随着氯丙烯浓度的增高,鸡胚脑神经细胞内NO含量明显增高,低、中、高3个剂量组依次为(4.63±0.37)、(4.65±0.19)、(5.95±0.223)μmo1/L.与对照组相比(3.17±0.89)μmol/L),均有显著增高(P＜0.01);细胞培养液中无明显改变(P＞0.05).细胞内,中、高剂量组NOS活性分别为(4.85±1.51)、(4.88±1.05)U.mg.protein-1,与对照组[(3.93±0.86)U.mg.protein-1]相比明显增高(P＜0.05);细胞外仅高剂量组差异有显著性[高剂量组为(19.96±3.32)U/ml,阴性对照组为(16.22±2.32)U/ml,P＜0.01].结论氯丙烯可引起神经细胞NO含量和NOS活性的增加,与我们以前报道的氯丙烯可引起细胞内Ca2+增高的结果相吻合.这可能由于细胞内Ca2+增高,激活cNOS,使其活性增强,导致NO生成增加.
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2-13 低浓度混苯作业对工人神经行为功能的影响
目的探讨低浓度混苯对作业工人神经行为功能的影响.方法采用WHO推荐的神经行为功能核心测试组合(NCTB),对接触混苯的76名女工和对照组69名女工进行神经行为功能的测试及健康状况检查.结果在混苯浓度分别低于国家高容许浓度环境中,女工的情感状态、简单反应时、数字跨度、手提转捷度、数字译码、视觉记忆及目标追踪测试结果明显低于对照组,差异均有非常显著性(P＜0.01).结论长期接触低浓度混苯导致工人神经行为功能明显降低,神经行为功能测试可用于混苯作业的早期评价指标.
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1-15 3种化学物致CHL细胞DNA链断裂及酪醇的保护作用
目的检测H2O2、K2Cr2O2和阿霉素所致CHL细胞DNA的损伤效应及酪醇对DNA氧化损伤的影响.方法 (1)CHL细胞以不同浓度化学物作用一定时间(K2Cr2O2:1 h 45 min;H2O2:25 min,阿毒素:1 h 15 min),用SCGE(单细胞凝胶电泳)检测DNA链断裂情况;(2)CHL细胞以不同浓度酪醇作用1h 35 min后,再加入0.4 mmol/LH2O2培养25 min,用SCGE测定DNA链断裂情况,分析酪醇的抗氧化损伤作用.结果(1)0.1 mmol/L H2O2及K2Cr2O2及0.1 μmol/L阿霉素均可引起CHL细胞DNA链断裂;随三者浓度增加,链断裂更趋严重,平均尾长与浓度呈明显的剂量-反应关系;当H2O2、K2Cr2O2为1 mmo1/L,阿霉素为1 μmol/L时,所有细胞都有拖尾现象.(2)10、20μg/ml酪醇及0.33 mol/L DMSO(@OH清除剂)的预处理可明显抑制H2O2所致DNA损伤,使细胞拖尾率和平均尾长明显下降.结论 H2O2、K2Cr2O2和阿霉素均是强烈的DNA断裂剂,而酪醇能减轻H2O2所致CHL细胞DNA链断裂,证实了它对真核细胞DNA氧化损伤具有抑制作用,这可能部分与其对@OH的清除有关.
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1-27 HPV16及其基因组伴随诱发小鼠皮下腺癌的探讨
目的分析人乳头瘤病毒16型(HPV16)及其E2E5、E6E7、E2E6E7基因组在致宫颈癌动物实验模型中伴随出现的皮下腺癌的差异性,为进一步探讨导致皮下腺癌的致病基因提供依据.方法官颈癌动物实验模型,选用C3H/HeJ雌性小鼠,每组35只,用含有HPV16及其基因组DNA片段的CaCl2溶液分别给动物终身染毒,皮下腺癌由病理学诊断,采用有关统计学显著性检验软件比较各组动物皮下腺癌的发生率与肿瘤平均发生时间.结果 HVP16及其E2E5、E6E7、E2E6E7组皮下腺癌发生率为42.3%、34.4%、46.9%、33.3%,对照组为15.2%,经x2检验,各组均显著高于对照组(P＜0.05);其皮下腺癌平均发生时间分别为338、358、303、353 d,对照组为455 d,经t检验,各组均显著高于对照组(P＜0.01),以上两项指标染毒组间差异均无显著性;皮下腺癌发生的部位主要在腹部、颈部与腋窝部;经Southern Bloting杂交分析,癌肿组织细胞DNA中未发现HPV16及其基因组的整合片段.结论按WHO致癌实验阳性结果的判断标准,HPV16及其E2E5、E6E7、E2E6E7基因组可明显诱导皮下腺癌,但各基因组差异无显著性,HPV16DNA及其基因片段诱导皮下腺癌机制有待进一步研究.
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3-11 中草药防治镍毒性的研究
目的镍是常见的环境和工业污染物之一.我们就硫酸镍(NiSO4)对小鼠免疫毒性,心、肝肾功能,血液系统,精子畸变和畸变机制及扶正补血冲剂的防治作用.方法与结果NiSO4能(1)抑制小鼠免疫功能;(2)抑制大鼠心肌细胞膜钠钾泵活性,诱发心肌缺血,传导阻滞,大剂量出现心律失常;(3)抑制大鼠心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、细胞色素C和aa3的活性;(4)增强大鼠肝脂质过氧化作用,降低钙调素(CaM)和Ca-ATPase的活性,使肝功损伤;(5)抑制大鼠肾小管膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,致肾损伤,BUN、PAH和尿蛋白含量升高;(6)降低小鼠骨髓内幼红细胞内铁的含量,抑制骨髓有核细胞DNA、RNA的生成,异常红细胞增生,粒细胞减少;(7)抑制小鼠精子活力,损伤精原细胞染色体,致精子畸变.扶正补血冲剂(FBC)可纠正NiSO4引起的免疫功能低下,防治NiS04导致的心肌线粒体酶和钠钾泵损伤,使心肌供血充盈,心电恢复正常.亦可增强CaM和Ca2+-ATPase、SOD和GSH的活性,使ALT、AST、BUN、PAH恢复正常.FBC能修复骨髓有核细胞DNA RNA,升高幼红细胞内铁,使外周血象得以回升.PBC有抗突变作用,可降低镍引起的精子畸变率.FBC中富含Mg,对镍有桔抗作用,其药理活性与用药剂量呈正相关.结论扶正补血冲剂可防治镍毒性.
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3-09 转基因T5线辣椒30 d喂养试验
目的评价转基因T5线辣椒的毒性.方法大鼠30 d喂养实验.结果受试动物连续灌胃转基因T5线辣椒30 d后,各组动物健康状况良好,实验组与对照组体重基本同步增长,各剂量组体重、脏器系数、血液学检查与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).血生化指标实验组和对照组检查均在正常值范围内.各剂量组和对照组的被检脏器均未见病理改变.结论转基因T5线辣椒对大鼠30 d喂养试验未见毒作用和不良影响.
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1-06 遗传毒物阈值的研究进展
众所周知,制定安全限值的前提是通过人群流行病学调查和动物实验获得的观察到有害作用的低剂量(LOAEL)或未观察到有害作用的剂量(NOAEL).但长期以来人们对致突变物和遗传毒性致癌物的剂量-反应关系是否存在阈值一直有争议,通常认为无阈值或零阈值.据此,认为这类化合物在零以上的任何剂量都有某种程度的危险度,因而不能利用安全限值的概念,并为此建立了危险度评定方法.阐明致突变物和遗传毒性致癌物是否存在阈值既是一个重要的理论问题,也是一个有重要意义的实际问题.本研究从遗传毒物阈值的概念,产生阈值的机制,管理机构的要求和发展趋势几方面扼要介绍了目前的研究进展.
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1-24 茶多酚、维生素C对石英致肺泡巨噬细胞DNA损伤的保护作用
目的探讨体外培养条件下石英粉尘对肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用及茶多酚和维生素C的保护作用.方法将肺灌洗收获的肺泡巨噬细胞分别与石英粉尘悬液共同培养后,用单细胞凝胶电泳技术检测肺泡巨噬细胞DNA损伤的状况.结果大鼠肺泡巨噬细胞与不同浓度石英粉尘共同培养后,彗星出现率、DNA迁移长度增加,与阴性对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).随着石英粉尘与肺泡巨噬细胞作用时间的延长,彗星出现率及DNA损伤也呈增加的趋势.在培养液中加入茶多酚和维生素C能减轻石英粉尘所致肺泡巨噬细胞DNA的损伤.其中以40μg/ml的茶多酚及30μg/ml的维生素C保护效果较好.结论石英粉尘能诱导肺泡巨噬细胞DNA损伤.且随着粉尘浓度的增加以及作用时间的延长其DNA损伤程度有增加的趋势.茶多酚及维生素C对石英粉尘所致的DNA损伤有一定的保护作用.
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3-12 加药白酒与普通白酒对小鼠的急性肝损伤
目的选用乙醇性肝损伤敏感指标检测普通38度白酒加入具有抗氧化、调节酯代谢作用的中药后能否减轻乙醇对小鼠急性肝损伤的作用.方法受试物为某酒厂研制的加药38度白酒及本厂生产的38度白酒.试验设加药酒组、普通白酒组、蒸馏水组.选用健康昆明种雄性小鼠(合格证号医动字9-2-3),体重22～24g,随机分组,每组15只,加药酒与普通白酒中乙醇浓度均为38度,给小鼠相同剂量1次灌胃后12 h取肝脏制成质量浓度为10%的肝匀浆测TG、MDA,同时取相同部位肝脏组织做冰冻切片,苏丹Ⅲ染色,镜检,按含脂肪滴的肝细胞占全片肝细胞的比例记分,并累记积分.试验结果经方差分析,秩和检验用STATA软件统计分析.结果加药组肝匀浆中的TG、MDA及病理积分与普通白酒组比较,差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01).加药酒组与蒸馏水组比较,3项指标差异均无显著性(P＞0.05).结论白酒中加入具有抗氧化、调节酯代谢作用的中药成分后确能减轻乙醇对小鼠急性肝损伤作用.
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3-01 新产品及产品更新换代中的毒理学援助
目的阐明新产品及产品更新换代中毒理学援助的作用.方法对以往发生的具代表性的新产品及产品更新换代中引起的伤害事故或无效劳动和毒理学援助在事故中的作用进行调查、分析和研究.结果在为提高产品的使用价值或降低产品成本而进行的产品更新换代中:正己烷代替甲苯的研究是无效劳动;润滑油GP-1的研制因无视毒理学援助而在使用中引起接触工人皮炎;而农药-跳甲净的开发研制,因不忘寻求毒理学援助,顺利通过登记.在为达到环境保护要求而进行的产品更新换代中,为执行环保局<环境标志产品技术要求>,某粘合剂厂用120号汽油代替苯系物作溶剂,使用后引起工人正己烷中毒;某厂用正己烷代替氟里昂作清洗剂,结果也引起77人中毒.这些都是没有寻求毒理学援助而引起中毒事故的典型例子.结论在新产品及产品更新换代中确离不开毒理学的援助;而毒理学援助是化学品管理中毒理学的提前介入,是现代毒理学为社会的持续发展应做的贡献.
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1-16 酪醇对肝癌细胞NQ01的诱导及细胞增殖的抑制
目的研究酪醇使肝癌细胞Ⅱ相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQ01)诱导表达和细胞增殖的抑制以及两者之间的关系.方法肝癌细胞SMMC-7721接种后24 h经β-酪醇处理24 h,分别测定酶活性、mRNA表达和细胞增殖情况.NQ01酶活性采用微孔板直接测定法,诱导结果用NQ01比活性(specific activity)=A(NQ01酶活性)/B(细胞数);mRNA水平的变化采用定量RT-PCR;细胞增殖采用结晶紫显色法.结果 NQ01酶活诱导上,酪醇大于60μg/ml时有明显的剂量-效应关系,且每一浓度点(60、70、80、μg/ml)与空白组比较,差异均有显著性(P＜0.05),80μg/ml的酪醇与80μnol/L的β-NF(阳性对照)诱导的酶比活性相当;mRNA表达量存在剂量依赖性增加(r=0.824,P＜0.05),且与酶比活存在明显的相关性(r=0.951,P＜0.01);酪醇在70～100μg/ml范围内,其抑制细胞增殖的能力随着浓度的增加而增加.另外,细胞增殖与酶比活存在负相关(r=-0.410,P＜0.01).结论酪醇在培养肝癌细胞SMMC-7721上能使NQ01在酶活性与mRNA表达量诱导性增加,同时酪醇能抑制细胞的增殖,这种增殖抑制与酶活性诱导增加有关.
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1-32 美他多辛的一般生殖毒性
目的研究美他多辛对大鼠是否具有生殖毒性.方法按照一般生殖毒性试验规范的要求给药,各组分别灌胃给予美他多辛0、400、800、1 600 mg/kg.结果一般毒性表现:400 mg/kg组大鼠未见明显毒性反应,800 mg/kg组个别大鼠出现后肢麻痹,1 600 mg/kg组雌雄大鼠都有后肢麻痹,消瘦,增重减慢.生殖毒性:雄性800 mg/kg组附睾精子数减少,生育率降低.1 600 mg/kg组睾/体比降低,附睾精子数减少,交配率和生育率降低.雌性800 mg/kg和1 600 mg/kg组受精率、妊娠率降低.胚胎毒性:400 mg/kg组胎鼠体重减轻,800 mg/kg和1 600 mg/kg组着床前死亡率增加,胎鼠身长、尾长、体重均减小,胸骨发育迟缓.致畸性:各组均未发现外观、内脏和骨骼畸形.结论在本实验条件下,美他多辛对SD大鼠无致畸性,对成年大鼠生殖毒性的大无作用剂量为400 mg/kg,胚胎发育毒性的无作用剂量小于400 mg/kg.
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1-02 塞替派诱发永生化人支气管上皮细胞的恶性转化*
目的研究塞替派对人类上皮细胞的致癌转化效应.方法利用永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)为基本细胞模型,首次进行了塞替派诱导BEAS-2B细胞的恶性转化实验;平行于细胞的转化进程研究了塞替派转化细胞(BEAS-TE)的增殖动力学、细胞周期和锚着独立生长能力等转化表型特征.结果经传代和软琼脂培养基筛选BEAS-TE已具有较为稳定的转化表型和细胞生物学特性,可能是具有较强裸鼠致瘤性的恶性转化细胞.结论塞替派对人支气管上皮细胞具有较强的恶性转化效应.
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3-08 华神天麻花粉片30 d喂养试验
目的了解华神天麻花粉片的亚慢性毒性.方法选用离乳大鼠80只,雄雌各半.试验设625、1 250、2 500 mg/kg3个剂量组和阴性对照组.将受试物按动物体重的10%掺入饲料中喂养1个月,动物自由饮水、进食.每周称1次体重,计算动物增重;每日称膳食,计算食物利用率.于试验结束后取血进行血液学、血液生化学检查;测肝、肾脏体比,并作肝、肾、胃、肠的病理组织学检查.结果华神天麻花粉片经30 d喂养试验后,各组动物生长发育良好,活动、进食、排便均未见异常.各剂量组动物增重和食物利用率与阴性对照组相比较,经方差分析,差异无显著性(P＞0.05);3个剂量组的白蛋白、总蛋白、尿素氮、游离胆红素、总胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐值与阴性对照组相比较,差异均无显著性(P＞0.05),各剂量组的肝、肾的绝对质量和脏器系数与阴性对照组相比较,差异无显著性(P＞0.05),血象检查结果也表明3个剂量组的血色素、红细胞数、血小板数、白细胞数及分类与对照组相比,差异均无显著性(P＞0.05).病理组织学检查结果:各剂量组的肝、肾、胃、肠未见毒性病理改变,与对照组相比,差异无显著性.结论华神天麻花粉片经30 d喂养试验,未见明显毒性.
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2-04 氯丙烯亚慢性中毒对大鼠神经丝的影响
目的探讨氯丙烯的神经毒性的发病机制.方法以每组10只Wistar雄性大鼠每天皮下注射氯丙烯(低剂量组100 mg/kg,高剂量组150 mg/kg 3个月,分别取大脑、脊髓、坐骨神经,采用Western Blotting方法进行分析测定亚慢性中毒后大鼠神经丝3个亚单位(NF-L、NF-M、NF-H)的变化,以对照组含量为100%.结果在大脑中,NF-L在低剂量组中含量为(67±10)%(P＜0.01),在高剂量组中含量为(76±6)%(P＜0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-M在低剂量组中含量为(68±4)%(P＜0.05)在高剂量组中含量为(40±6)%(P＜0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-H在低剂量组与对照组相比,差异无显著性,在高剂量组明显降低(69±12)%,(P＜0.01).在脊髓中,NF-L在低剂量组差异有显著性,在高剂量组中增加18%,与对照组相比,差异明显(P＜0.01);NF-M在低剂量组减少20%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01),在高剂量组无明显改变;NF-H明显增加,低剂量组增加107%,高剂量组增加208%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01).在坐骨神经中,NF-L在低剂量组中含量为(68±2)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01),高剂量组差异不显著;NF-M低剂量组中为(47±4)%,高剂量组为(30±5)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01);NF-H低剂量组差异不显著,高剂量组为(126±11)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05).结论氯丙烯对大脑、脊髓、坐骨神经组织中的神经丝亚单位均有不同程度的损伤,可见氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关,其具体作用机制尚待进一步研究.
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1-12 盐酸西替利嗪对鼠伤寒沙门氏菌诱变性试验
目的检测盐酸西替利嗪对鼠伤寒沙门氏菌的诱变性.方法用鼠伤寒沙门氏菌诱变性试验标准平皿掺入法,采用TA97、TA98、TA100和TA102组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌,菌株经鉴定合格,在±S9mix条件下测试.盐酸西替利嗪5 000.0μg/皿浓度抑菌,因此,高浓度为1 000.0μg/皿.结果阳性对照敌克松在-S9mix,二氨基芴、1,8-二羟蒽醌在+S9mix条件下,能明显增加测试菌株的回变菌落数,均高于阴性对照的2倍以上,说明测试系统可靠.盐酸西替利嗪0.1、1.0、10.0、100.0和1 000.0μg/皿各浓度对4株测试菌株回变菌落数均未超过阴性对照组2倍.结论盐酸西替利嗪在0.1～1 000.0μg/皿浓度范围内对鼠伤寒沙门氏菌无诱变性.
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1-04 反式BPDE诱导人支气管上皮细胞恶性转化
目的探索苯并(a)芘代谢物反式BPDE诱导人支气管上皮细胞16HBE转化的理想实验方案,构建恶性转化的细胞模型,为后期进一步研究其致癌分子机制提供理想的材料.方法细胞存活率试验及克隆形成率试验确定诱导的剂量,以不同剂量反式BPDE 1次或多次处理细胞,观察培养的不同阶段转化灶出现情况,用软琼脂培养鉴定其锚着依存性生长的恶性特征,比较各组转化细胞的集落形成率.结果以0.1、0.5、1.0、2.0 μmol/L的剂量,对细胞多次间断染毒,传代15次,是反式BPDE诱导16HBE细胞恶性转化的理想方案.其集落形成率分别为2.0‰o、5.5‰、7.0‰、10.5‰,剂量-反应关系呈现良好的直线相关,r=0.974 1.结论反式BPDE能诱导人支气管上皮细胞16HBE转化,构建理想的恶性转化的细胞模型.
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2-09 丹参对溴氰菊酯中毒豚鼠心血管系统的保护作用
目的探讨丹参对溴氰菊酯中毒豚鼠心血管系统的保护作用.方法整体动物实验,设立对照组(芝麻油)、染毒组(溴氰菊酯,25mg/kg1次性ip)和治疗组(染毒剂量和途径同上;丹参在染毒后即按0.1ml/100g体重ia),应用生理多导记录仪观察各组豚鼠2 h内心血管功能的变化.结果染毒组收缩压、舒张压和心肌大收缩速率dp/dt+max分别在15、90和30 min后显著升高(P＜0.05);上述中毒豚鼠心电图表现为持续性心率减慢、QRS间期延长、QT比值增大,心律失常率为50%;对照组除收缩压在30 min时略下降外,其他心血管功能指标在观察时间内未见明显改变.中毒豚鼠经丹参治疗后,心血管功能得到一定的缓解,心律失常率降为25%.结论丹参对溴氰菊酯中毒豚鼠的心血管毒性具有一定的保护作用,其机制可能与丹参的扩张冠状动脉、改善外周循环、缓解心肌缺血等作用有关.
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3-13 谷神薏米茶对大鼠的致畸作用
目的薏米营养丰富,谷神薏米茶是以薏米为主要原料,附加几种中药精制而成.经功能学检测具有调节免疫功能的作用.为观察其是否引起母体毒性和胚胎毒性反应,我们对该产品进行了传统的致畸试验.方法将该茶按要求浸泡后,于70℃浓缩至所需浓度.选用Wistar大白鼠,体重180～240 g,按传统方法进行交配.将获得的60只受精鼠随机分成5组,每组12只,设3个剂量组,剂量分别为10、2.5、0.625g/kg.阴性对照组给予蒸馏水.各组动物均按体重1%灌胃.阳性对照组腹腔注射环磷酰胺,剂量为6.5 mg/kg.投与受试物时间为妊娠第7～16天,定期观察,称重,记录,第20天处死孕鼠,按程序要求检查各项指标.结果在受孕率无明显差异的情况下,各剂量组的孕鼠在给药其间均未见异常,体重增长良好,胎鼠的外观、内脏和骨骼发育各项指标与阴性对照组比较,差异均无显著性.结论谷神薏米茶对孕鼠无母体毒性,无胚胎毒性和致畸作用.
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2-07 类黄酮预防顺铂致大鼠肾毒性的研究
目的探讨水飞蓟素(SB)、银杏叶黄酮(GB)、葡多酚(GP)、大豆异黄酮(SI)4种类黄酮经口给药(ig)对抗肿瘤药顺铂(CDDP)所致的肾损害效应.方法给大鼠1次腹腔内注射(ip)CDDP 5 ng/kg,给予动物CDDP前1 h,ig剂量为120～480 mg/kg类黄酮SB、GB、GP及SI.检测指标包括血尿素氮(BUN)、肾皮质脂质过氧化物丙二醛(MDA)、肾皮质线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pr).每组动物5只(♂).结果处理后第5天,对照组大鼠BUN为(294±48)mg/L,单ipCDDP组BUN为(1235±1186)mg/L,SB、GB、GP和SZ预处理组大鼠BUN分别为(413±353)、(402±183)、(851±753)和(723±483)mg/L,明显低于单ip CDDP组(P＜0.05)或0.01).对照组与单ip CDDP组MDA分别为(61.7±10.7)和(94.9±11.4)nmol/g湿重(P＜0.01),类黄酮预处理各组MDA均明显低于单ip CDDP组(P＜0.05或0.01).对照组与单ipCDDP组GSH-Px分别为(71.5±16.9)和(52.8±8.4)μmol@min-1@g-1蛋白(P＜0.01),类黄酮预处理各组,GSH-Px不同程度地高于单ipCDDP组.结论 4种类黄酮明显预防顺铂所致肾毒性,其机制可能与其抗氧化性有关.各类黄酮该效应的剂量依赖关系有待研究.
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2-02 镉接触的易感性标志物的研究
目的建立测定外周血淋巴细胞(PBL)中MT基因表达的方法,在职业和环境接触镉的人群中检测其变化,初步探讨作为镉接触的生物标志物的可行性.方法与结果用密度梯度离心法分离淋巴细胞,抽提核酸后进行差示逆转录多聚酶链反应(dRT-PCR),优化反应条件.本法可检测低至1×10-6μg总RNA中的MT基因表达.RT-PCR操作内和操作间的结果差异无显著性,具应有的稳定性.体外接触镉可迅速诱导PBL的MT基因表达,具有良好的剂量反应关系.表明PBL是分析MT基因表达的合适组织,并初步提示PBL中MT基因表达作为镉接触的生物标志物的可能性.职业接触人群的研究发现,电解车间工人的基础和诱导的MT表达水平显著高于其他两组(P＜0.05),但MT诱导能力在接触组和对照之间差异无显著性.随尿镉、血镉和镉摄入量水平上升,MT基础表达和诱导表达都增高.MT诱导能力在各种分组法中组间差异均未见显著性.MT基础表达水平反映血镉水平的敏感度和特异度都较反映尿镉要好.MT基础和诱导表达与血镉水平显著相关,同时与尿镉也显著相关.环境接触镉的人群研究发现,血镉水平升高,MT基础和诱导表达水平均显著增高.尿镉升高,MT基础表达和诱导表达水平虽有增高,但差异无显著性.高摄入量组MT基础表达和诱导表达水平高于低摄入量组,其中高摄入量组的诱导MT表达水平显著高于低摄入组.MT诱导能力水平差异均未见显著.相关分析可见MT基础表达与血镉、尿镉的对数显著相关,MT诱导表达与血镉、尿镉和镉摄入量的对数显著相关.结论提示外周血淋巴细胞金属硫蛋白基因表达作为镉接触的易感性标志物的可能性.
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1-01 c-Ha-rasV12G基因转染细胞系促癌剂检测模型
目的建立促癌剂检测模型.方法采用电穿孔的方法,将突变的c-Ha-rasV12G基因转入人胚肺成纤维细胞WI-38及人支气管上皮细胞BEAS-2B中,将获得的G418抗性(G418r)单克隆细胞株进行DNA-DOT-Bloting及RT-PCR分析后,进一步用促癌剂佛波醇酯(PMA)处理,并选用克隆形成率(CFE)、锚着独立性生长(AIG)、血清抗性及裸鼠成瘤性等表型改变对受试细胞进行了恶性程度检测.结果 c-Ha-rasV12G基因使细胞对促癌剂的促癌敏感性增强,其中,对于WI-38G418r细胞,当PMA剂量分别为0、3.125×10-5、6.25×10-5、1.25 × 10-4、2.5×10-4及0.5×10-3mol/L时,其在含体积分数为1%FBS的1640培养基中的克隆形成率分别为7、8、11、12、15及14/200 cells,在含体积分数为10%FBS的培养基中分别为76、92、106、109、127及173/200 cells,在质量浓度为0.33%的琼脂中为47、61、70、69、80及97/1 000 cells.选取0.5×10-3 mol/L剂量组处理的G418r细胞进行裸鼠成瘤性实验,结果阳性.对照非基因转染细胞,用0.5×10-3 mol/LPMA处理后,在3种培养基中相应的克隆形成情况为3、33/200 cells,0/1 000 cells,裸鼠皮下注射部位无肿瘤生长.PMA以0、2.0×10-5、1.0×10-4、5.0×10-4、1.0×10-3及1.6×10-3 mol/L分别作用24 h,结果1.0×10-4 mol/L剂量作用使BEAS-2B G418r细胞获得了高的血清抗性及CEF,表现为在含体积分数为0.8%、0%FBS的LHC-8培养基及软琼脂中的CEF分别为190%、150%及75%(对照非基因转染细胞在不含PMA及FBS的LHC-8中CEF计为100%),对照细胞在含体积分数为0.8%FBS的培养基及软琼脂中不能生长,随着PMA处理剂量的增加,其CFE逐渐降低.结论 c-Ha-rasV12G基因可使上皮细胞BEAS-2B获得对PMA的促癌作用敏感性,其中当PMA剂量≤1.0×10-4mol/L时,可发挥促癌作用,大于该剂量则有促分化作用;上皮细胞发生恶性转化的标志之一是细胞对FBS、PMA等促分化剂的促细胞分化抗性增强.
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1-09 间接致癌物对肝细胞DNA的损伤
目的二甲基亚硝胺(NDMA)和氯乙烯(VC)这两种间接致癌物需经肝实质性细胞(PC)活化后才具有致DNA损伤作用.为验证经肝PC活化代谢的NDMA物中间活性产物能否"传递”给肝非实质性细胞(NPC),引起后者DNA损伤.方法应用单细胞微量凝胶电泳技术对NDMA和VC的DNA损伤作用进行了研究.实验程序:(1)程序1:NPC和PC分别暴露不同浓度的NDMA或VC中,然后作DNA测试;(2)程序2:先将NPC装入透析袋中,浸没于含不同浓度NDMA或VC的PC悬液中,混合培养后,作DNA测试.结果 NDMA和VC对肝PC的DNA损伤作用具有明显的剂量-效应关系.NPC单独暴露NDMA或VC中无明显的DNA损伤作用,但NPC与PC混合培养并暴露NDMA或VC中时,均出现DNA损伤作用.结论经过PC活化代谢后的NDMA或VC的中间活性产物可进入透析袋内作用于NPC,引起后者DNA损伤.本实验结果有助于解释起源于肝内皮细胞的肝血管肉瘤的产物机制.
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1-29 豆腐果甙的神经行为致畸效应
目的应用神经行为畸胎学方法评价豆腐果甙对大鼠仔代的神经行为的毒性.方法健康3月龄Wistar雌性大鼠受孕后期随机分为4组,于妊娠后6～15 d采用0、27、270、1 350 mg@kg-1@d-1剂量豆腐果甙连续灌胃染毒,观察17只孕鼠妊娠及分娩后的变化,以及160只仔鼠出生后的早期神经行为发育指标;随机选择32只仔鼠于10周龄时进行自动化操作行为测试.此外,对10周龄的24只仔鼠进行脑组织检查.整个实验采用双盲法.结果未观察到胚胎期不同剂量豆腐果甙暴露对大鼠明显的母体毒性;3个暴露组仔鼠的体重增长、早期生理发育及神经行为发育与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05);操作行为测试中,仔鼠学习记忆能力无性别差异,3个暴露组仔鼠的学习成绩与对照组相比,差异均无显著性(P＞0.05).与对照组相比,各暴露组仔鼠脑组织均未观察到明显的形态学改变;脑神经递质含量也未见异常(P＞0.05).结论胚胎期豆腐果甙暴露不影响大鼠仔代神经系统的发育,未观察到神经行为功能的改变.
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1-11 碱性成纤维细胞生长因子的染色体畸变试验
目的检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的致突变性.方法采用CHL细胞染色体畸变试验.bFGF大浓度为CHL细胞50%抑制浓度.在±S9mix条件下,24及48 h收获细胞做染色体畸变分析.结果溶媒、S9mix对照染色体畸变率正常,bFGF 25、50、100、200μg/ml浓度染色体畸变率为1.5%～4.5%(正常＜5%).阳性对照丝裂霉素C染色体畸变率显著增高,环磷酰胺无S9mix染色体畸变率正常,有S9mix染色体畸变率显著增高,表明本试验系统可靠.结论在本试验系统条件下,bFGF在25～200 μg/ml浓度范围内未见诱发CHL细胞染色体畸变率增高.
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3-03 铁路餐车厨房烹调剩油对黑腹果蝇寿命的影响
目的用黑腹果蝇的生存试验来检测烹调剩油对黑腹果蝇寿命的影响.方法收集8 h内羽化而未交配的果蝇进行雌雄分组,每个浓度组200只果蝇,雌雄各8个浓度组,每2 d记录果蝇存活数,每4 d更换培养基,直至果蝇全部死亡.结果各浓度组雌雄果蝇的半数死亡时间、平均寿命和平均高寿命等指标均明显低于对照组(P＜0.01).结论表明烹调油烟有明显缩短果蝇寿命的作用.
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1-08 反式BPDE诱发人支气管上皮细胞系P53基因突变
目的检测苯并(a)芘的代谢产物反式-BPDE诱发的人支气管上皮细胞系P53基因突变,探讨苯并(a)芘在人肺癌发生中的作用.方法用反式-BPDE处理人支气管上皮细胞系(16HBE),银染PCR-SSCP方法检测P53抑癌基因第5、6、7、8外显子的点突变情况.结果 20d后,经反式-BPDE处理的人支气管上皮细胞系与对照组相比,P53基因第8外显子出现异常泳动带.结论反式-BPDE可诱发人支气管上皮细胞系P53基因突变,可能是苯并(a)芘诱发肺癌的早期分子事件.
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1-28 富马酸奎的平的致畸变与致突变性
目的研究新药富马酸奎的平的致畸性和致突变性.方法 (1)致畸试验:传统致畸试验方法.选用未交配过的Wistar种大鼠,体重220～280 g,剂量为178.82、71.53、35.76mg/kg(人用量的25、10、5倍),于受孕第6～15 d经口灌胃.(2)Ames试验:预培养平板掺入法,选用TA97、TA98、TA100、TA102 4菌株,根据斑点试验,检测浓度确定为867.00、173.40、43.35、8.67、0.87μg/皿.分别做加S-9与不加S-9试验.(3)染色体畸变试验:CHL细胞体外培养染毒法,根据LC50,染毒浓度定为:250.0、150.0、60.0μg/ml,做活化与非活化系统试验,分别于24和48 h收获细胞.(4)微核试验:30只雄性昆明种小鼠随机分为5组,染毒剂量为216.75、86.70、34.35 mg/kg(分别为1/2、1/5、1/10 LD50),经口灌胃.给药后24 h脊髓阻断处死动物,取材制片.结果与结论富马酸奎的平高、中剂量对孕鼠有轻微毒性作用,对胎鼠骨骼和脏器未产生致畸作用;3项致突变试验均为阴性.
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1-23 医用X线接触剂量与外周血淋巴细胞微核率的关系
目的了解长期小剂量、低剂量率职业受照者的细胞遗传学变化.方法以外周血淋巴细胞浓集法对安徽省阜阳市94名医院放射科从业人员于1990年、1992年、1994年、1996年和1998年连续5次作微核检测;采用归一化工作量估算法对受检者进行个人剂量估算.结果平均年当量剂量均数逐年下降,未见平均微核率有明显逐年升高的趋势(5次平均微核率分别为0.245‰、0.223‰、0.245‰、0.235‰、0.254‰);放射组微核率与对照组(平均微核率为0.135‰)相比,均有显著增加,且微核率随放射工龄的增加呈递增趋势(回归方程为:Y=0.104 4+0.046 51 nD,r=0.999 9).结论长期受小剂量、低剂量率照射的医用诊断X线工作者会引起外周血淋巴细胞微核改变;微核率与放射工龄呈曲线相关,有明显的相关性;微核率与年龄、平均年当量剂量、累积当量剂量无明显的相关性.
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1-05 人支气管上皮细胞对致癌物NNK的代谢
的 4-甲基硝基胺、1-(3-吡啶)、1-丁酮(NNK)是存在于烟草和烟雾中的具有潜在致肺癌作用的化合物之一,且NNK的致癌性与机体的代谢过程有关.该实验观察原代人支气管上皮细胞(HBE cells)对致癌物NNK的代谢作用.方法以10和150 μmol/L 2种浓度的[5-3H]NNK处理HBE细胞,在37℃、5%CO2条件下培养1～24 h.从5 min到24 h定时取出一定量培养液,在带有放射性检测器的高效液相色谱仪上分析其各种代谢产物的含量.结果培养1 h后约有质量分数为10%的NNK被HBE细胞代谢,而培养24 h后约有50%的NNK被代谢.主要的代谢产物为NNAL,培养1 h和24 h后分别占全部代谢产物的40%～50%和80%～90%.其他代谢产物为keto aldehyde、hydroxy acid、keto alco-hol、keto acid和NNAL-N-oxide.结论人支气管上皮细胞对致癌物NNK有直接的代谢作用,因而可能在NNK导致的肺癌发生过程中具有重要意义.
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体内彗星试验多种器官细胞分离条件研究
彗星试验是一种能在单细胞水平检测DNA损伤的新技术.由于它具有简便、快速、需样品量少和对环境诱变剂、致癌剂的检测谱宽、灵敏性高等优点[1,2],其应用日益广泛.该试验重要的特点之一,是适用于任何类型的真核细胞,可检测体内多种器官组织的DNA损伤作用.为研究非血液系统靶的遗传毒剂的效应、比较体内各种细胞反应的敏感性、观察各器官DNA损伤及修复动力学改变和探索致癌机制等开辟了一条崭新的途径.应用体内彗星试验研究致癌剂对小鼠多种器官组织的DNA损伤与修复作用,近年来国外已有报道.在其研究中,首先需将各器官组织分离成单个细胞,样品组织的细胞分离制备是体内彗星试验的关键步骤.以往细胞分离多采用酶消化法,Singh等[3]发现胰酶消化细胞会产生明显的DNA断片.Sasaki[4]提出,可通过组织匀浆,提取细胞核,而后进行试验.为了有助于国内体内彗星试验的开展,我们通过适匀浆条件的选择和匀浆法与酶法分离细胞的比较研究,建立适合于体内彗星试验多个器官的样品制备方法.
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雄性小鼠生殖细胞体外彗星试验方法的建立
彗星试验(又名单细胞凝胶电泳试验)作为一种短期实验方法,在检测化学物质所致的DNA损伤方面,具有简便、快速、敏感性高等优点,并可检测单个细胞的DNA损伤,近年来该技术已广泛用于各种理化因子、环境化学物的遗传毒性评价[1-3].根据彗星试验的原理,一切有核的哺乳动物细胞均可用于单细胞凝胶电泳实验,然而,由于组织细胞分离技术的限制,目前仍以体外培养细胞及体内淋巴细胞研究较为广泛,其他组织细胞应用较少,特别是以生殖细胞为靶细胞的报道则更少.本方法旨在建立雄性小鼠生殖细胞的体外彗星试验,并试图将其用于雄性生殖毒物的筛试和毒作用机制的研究.
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汞对作业工人生殖功能影响的调查
汞是常见的职业危害因素之一,汞的神经毒和肾毒作用早已得到公认.近年来,人们对汞的生殖毒性极为关注,为此,国内外学者做了许多这方面的研究.为了进一步验证汞对接触人群的生殖毒性,我们对某荧光灯厂汞作业工人的生殖功能进行了调查研究.1 对象与方法1.1 作业环境汞浓度测定各车间作业区定点采样,以CG-1A测汞仪测定.
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盐酸特拉唑嗪对仓鼠肺细胞染色体畸变试验
目的检测抗高血压药盐酸特拉唑嗪的致突变性.方法采用中国仓鼠肺(CHL)细胞体外染色体畸变试验.盐酸特拉唑嗪的大浓度为CHL细胞50%抑制浓度,再依次递减共设4个给药浓度.同时设溶剂、S9混合液阴性对照及阳性对照(丝裂霉素C).试验在±S9混合液条件下,于24及48 h,分别收获细胞做染色体畸变分析.每一试验浓度在油镜下分析100个中期分裂相细胞.结果无论是24及48 h收获细胞,溶剂、S9混合液阴性对照染色体畸变率为0～4%(正常CHL细胞染色体畸变率＜5%),盐酸特拉唑嗪17.5、35.0、70.0、140.0μg/ml浓度染色体畸变率为0～3%,与阴性对照比较,差异无显著性(P＞0.05).阳性对照染色体畸变率显著增高为81%和82%,与溶剂对照比较,差异有显著性(P＜0.01).环磷酰胺无S9混合液染色体畸变率在正常范围(0～2)%,有S9混合液染色体畸变率显著增高为73%和84%,与S9混合液对照比较,差异有显著性(P＜0.01),表明本试验系统可靠.结论在本试验系统条件下,盐酸特拉唑嗪在17.5～140.0μg/ml浓度范围内未见诱发CHL细胞染色体畸变率增高.
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硫芥对犬外周血淋巴细胞DNA损伤的作用
硫芥是典型的双功能烃化剂,进入体内后产生烃化作用,攻击的主要靶分子是DNA.目前,单细胞凝胶电泳(SCGE)技术发展很快,国内、外将该法作为DNA损伤检测的基本方法之一.先前我们用此法进行硫芥对人外周血淋巴细胞DNA损伤的体外实验[1],本次选用犬外周血淋巴细胞,观察体内、外硫芥染毒后DNA损伤的剂量效应与时间效应关系,为寻找研究硫芥细胞毒性作用及中毒早期敏感的检测方法提供实验依据.
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一种润肠通便胶囊的毒性实验研究
该润肠通便胶囊是由肉苁蓉、草决明、怀牛膝、芦荟等中草药配伍而成的.据文献报道,肉苁蓉具有明显的通便作用[1],芦荟含有较多的芦荟大黄素甙,具有泻下作用[2].本文对该润肠通便胶囊的安全性进行了评价.1 材料与方法1.1 样品由河北省某公司提供.1.2 实验动物选用中国军事医学科学院实验动物中心提供的健康昆明种小鼠(批准号为医动字第01-3023号)和Wistar大鼠(批准号为医动字第01-3039号).1.3 Ames菌株由美国Ames试验室提供.1.4 方法按GB15193-94<食品安全性毒理学评价程序和方法>进行.
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某保健核酸片的毒性及致突变性实验研究
核酸类保健食品作为饮食方案在国外已受到广泛的重视[1],近年来我国对其的开发利用方兴未艾.作为保健食品,涉及人群广泛,故对其安全性评价尤为重要.因此我们对某保健核酸片进行了毒性和致突变性实验研究.1 材料与方1.1 受试物某保健核酸片,主要功能成分是从鲑鱼精巢和食用酵母中提取的脱氧核酸蛋白和核酸蛋白,含量为53.3%,并与多种维生素、钙等微量元素复配而成.1.2 实验动物昆明种小鼠,合格证号:医动字第01-3023号.离乳Wistar大鼠,合格证号:医动学第01-3039号,由军事医学科学院实验动物中心提供.1.3 实验菌株选用Ames实验室获得的鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102为本实验的4个菌株.1.4 仪器及试剂 MET BC-2000血球分析仪、HITACHI7020全自动生化分析仪.敌克松、1,8-二羟基恩醌、磷酰胺、叠氮化钠、2-氨基芴、S-9、二甲基亚砜.
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四氯化碳肝损伤模型在评价肝毒性中的质控
光镜检查是确定肝损害的传统方法,可对生化方法进行鉴定,因而是常规毒性实验所不可缺少的,同时它的缺点是诊断要依靠经验与主观判断,不易定量.为了减少诊断中诸多的人为因素,更客观的反映试验结果,对从制片到镜检各环节加以控制,使细胞损伤的半定量工作尽量完善.
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隆力奇纯蛇粉免疫作用的初步观察
目的探讨隆力奇纯蛇粉对小鼠免疫功能及对抗免疫抑制剂作用的影响.方法 48只小鼠随机分为阴性组(A组)、纯蛇粉8g/kg(B组)环磷酰胺50 mg/kg(C组)、纯蛇粉8g/kg+环磷酰胺50mg/kg(D组),其中A、C组给予普通饲料,B、D组给予拌入纯蛇粉的饲料,自由进食30 d,在免疫后的第4天,C、D组每只动物背部皮下注射环磷酰胺50 mg/kg.测定小鼠脾重,胸腺重,并采用抗体形成细胞(PFC)检测法,血清溶血素测定法、迟发型变态反应(DTH)及α-萘乙酸酯酶(ANAE)染色法对小鼠体液及细胞免疫功能进行测定.结果小鼠喂养30d后处死,称取胸腺.脾脏重量,结果显示纯蛇粉组的脾脏及胸腺重量均高于其他组,并对免疫抑制剂环磷酰胺所致的两者重量减轻有一定的对抗作用.
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两种减肥品对大鼠的减肥作用试验
目的了解市售2种减肥品的功效,观察减肥品的减肥效果.方法建立营养性肥胖大鼠模型:将80只平均体重为(39.0±2.93)g的断乳大鼠随机分为7个试验组和1个对照组,试验组用特制饲料喂养45 d,供饲量为第1、2周每天每只鼠13 g,以后每周增加2 g至第6周止.对照组普通饲料喂养.减肥试验:将7组平均体重为(290.98±15.32)g的肥胖型大鼠分为6个试验组和1个对照组.两种受试物(减肥茶和水解明胶粉)各设3个剂量组:0.4、0.8、1.6g/kg,相等于人体推荐量的4、8、16倍.灌胃量为每100g体重1ml.每日1次连续灌28 d.每周称体重两次.试验结束时称体重和体脂.并计数体脂/体重比.
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Wistar大鼠血象、生化指标正常参考值范围的探讨
大鼠30d喂养试验作为<食品安全性毒理学评价程序>第二阶段毒性试验的常规方法之一,应用十分广泛[1].但作为其中常规判断指标的血象、生化等指标却缺乏统一的正常值参考范围,给实验结果的评价带来不便.为此,我室进行了多次实验,采用同一动物品种、年龄、体重、来源、环境测定方法及测量仪器,积累了一定量的数据,以供制定统一标准范围提供参考依据.
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本草九代口服液对小鼠的免疫调节作用
目的受试物对小鼠的免疫调节作用方法 160只雌性小鼠,按体重随机分为4组,每组40只.设1个对照组和3个剂量组(1 670、16 700、50 000μl/kg).依薛彬等方法检测免疫指标.结果本实验在小鼠经口给予本草九代口服液后,各实验组及对照组体重增长良好.在本草九代口服液给予剂量为1 670和16 700μl/kg时,淋巴细胞增殖能力增加,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05);剂量为16 700μl/kg时,小鼠的吞噬率、吞噬指数及抗体积数均增加,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05);剂量为50000μl/kg时,抗体生成细胞数和足跖增加厚度均显著高于对照组(P＜0.01).结论不同剂量的本草九代口服液对小鼠体液免疫、细胞免疫、巨噬细胞吞噬功能均有不同程度的提高作用,除PFC数和足跖厚度两项指标的高剂量组效果明显外,其他如巨噬细胞吞噬功能、淋巴细胞转化能力、抗体积数均以中剂量组效果为佳.而近年来对多糖的免疫调节与剂量关系的实验研究认为,多糖的免疫调节量效关系呈钟罩形,存在着作用的适剂量范围.因此,并非推荐食用量越大,功效成分浓度越高,免疫调节作用就越强.此次的研究结果也证实了如上观点.本研究说明,本草九代口服液对正常小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫均有一定的促进作用.
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鱼油对实验性高脂血症血脂水平的影响
目的可检测鱼油对高血脂的影响.方法选用健康成年雌性大鼠,随机分成4组,每组8只,用普通饲料喂养1周后,取尾血,测定血清总胆固醇(Tc),根据Tc随机分组.给予高脂饲料喂养4周后,取尾血测血清Tc,与给予高脂饲料前相比,Tc显著性升高,确定已形成高血脂模型.根据Tc进行随机分组.设立高脂对照组和受试物组,分别采用人推荐摄入量的5、15、30倍,即167、500、1 000 mg/kg,按每100g体重0.5ml的体重灌胃,高脂对照组给予溶剂(色拉油)灌胃.各组动物继续给予高脂饲料,14 d后,取尾血测定Tc,甘油三脂(Tc)和高密度脂蛋白.结果给予高脂饲料喂养4周后,各组动物Tc均明显高于给高脂饲料前,经方差分析,其差异有极显著性(P＜0.01),说明高血脂大鼠模型建立成功,此批动物可以用于调节血脂检测.给予受试物后高、中、低剂量组Tc分别为(919±104.4)、(824±48)、(1065±228)mg/L与高脂对照组(1201±79)mg/L相比,显著下降;3个剂量组的Tc分别为(598±18)、(399±116)、(684±22)mg/L与高脂对照组(861±351)mg/L相比,显著下降,分别下降23.5%、31.4%、11.3%.结论根据<保健食品功能学评价程序和检验方法>,说明阿拉斯加深海鱼油具有降低血脂的作用,如能定期服用,将有助于心脑血管疾病的预防和治疗.
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紫苏油调节血脂作用的实验研究
目的紫苏油是一种富含α-亚麻酸的脂肪油,α-亚麻酸是人体不能自身合成的必需脂肪酸.而且具有调节血脂作用,本实验旨在研究紫苏油的调节血脂作用.方法选Wistar大鼠50只,雌雄各半,体重150～200 g,40只给高脂饲料,10只给普通饲料作为正常对照,均喂饲10 d后,取尾血用酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
