毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氟化物对大鼠颅骨成骨细胞DNA损伤的研究
我国是地方性氟病发生率较高的大国,由于氟过量摄入导致了许多患者心、脑、肝和肾等器官病变.骨骼是氟在体内主要蓄积的部位,长期过量摄入可导致骨代谢紊乱,引起全身性骨骼病变,即氟骨症.
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丙烯腈对大鼠脑胆碱酯酶活力的影响
丙烯腈(AN)是有机合成工业的重要原料,广泛应用于合成腈纶纤维、丁腈橡胶、工程塑料和合成树脂等.
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氯化汞对离体兔动脉环的作用
氯化汞(HgCl2)是环境中重要的污染物之一,其对心血管系统的毒性作用机制尚不十分清楚,有研究表明,HgCl2可引起离体灌流心脏的等容收缩压下降,心房、心室率下降,及各类心律失常[1],有研究指出,小剂量HgCl2能引起大鼠离体乳头肌收缩力增加,可能与肌浆网钙释放有关[2].
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去氢表雄酮的毒性研究
去氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)是人体肾上腺皮质中合成的C19肾上腺甾类化合物,人体血浆中DHEA水平随着年龄的增长而下降.近年来,国内外学者对其生理及药理作用进行了大量研究,结果表明其具有抗衰老、增强免疫调节和抗肿瘤等作用[1,2].
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邻苯二甲酸丁苄酯对小鼠精子的影响
邻苯二甲酸丁苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)属于邻苯二甲酸酯类(PAEs)化合物,是目前被怀疑具有雌激素作用的70种化合物之一.目前,Funabashi等[1]研究表明BBP可以加强视叶前区和前脑下垂体孕酮受体mRNA表达,由此显示出雄性雌激素活性,导致雄性动物雌性化.
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氯丙烯对大鼠神经组织中蛋白激酶C含量的影响
氯丙烯(allyl cholride,AC)又称烯丙基氯,广泛应用于有机合成、医药、农药、合成树脂等工业中.已知氯丙烯可以引起中毒性周围神经病,患者主要表现为对称性远端型运动及感觉障碍,以及周围神经纤维的轴索变性.
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保肝消瘤胶囊抗肝癌的实验研究
当前对肝癌的治疗,除早期手术治疗外,包括化疗、放疗和生物疗法等,虽有一定疗效,但因其毒副作用较大,其应用受到一定限制.保肝消瘤胶囊是由白花蚊蛇草、天葵子、七叶一枝花、犀角、水红花子、鳖甲、砂仁、人参和蓬莪术等20多味中药组成的复方,经精练提取加工制成的纯中药制剂,具有软坚散强、活血化瘀、破症消滞和扶正祛邪之功效.
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香烟烟雾提取物致小鼠生殖细胞的遗传学损伤及其机制
吸烟与许多疾病有关[1],但其对遗传或生殖损害研究报道尚少.香烟烟雾提取物可致小鼠生殖细胞染色体损伤[2],但该作用是否可能遗传给后代或影响生殖细胞的功能尚未见报道.香烟烟雾中含有许多自由基,而自由基可致DNA损伤[3].
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大气颗粒致人淋巴细胞HPRT基因位点突变与微核的比较
研究表明大气颗粒有机提取物的毒性与其粒径和化学组分有关,粒径的大小能直接影响颗粒物在人体呼吸道内的沉积部位及沉积量,粒径不同,其吸附有害物质的种类、数量及毒性也不同.
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aFGF对染铅大鼠脑神经元细胞膜蛋白激酶C活力的影响
目的通过测定酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对染铅的原代培养大鼠脑神经元细胞膜蛋白液酶(PKC)活力的影响,探讨aFGF在铅中毒时对神经元细胞的保护作用.方法细胞培养7 d后,用0.6μg/L aFGF及不同浓度铅处理细胞,用改良的Takai法测定PKC活力.结果神经元染铅30 min,在0.1～5.0 μmol/L铅浓度范围内,胞膜PKC比活性明显升高,尤其1.0μmol/L时高.用aFGF预处理后再染铅时,铅浓度0～0.1μmol/L时胞膜PKC比活性升高,在1.0～5.0 μmol/L时与对照组比较无明显变化.结论细胞膜PKC比活性可随着染铅浓度不同而发生改变.aFGF可保护神经元避免铅对胞膜PKC活力的影响.
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香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应
目的以细胞内活性氧自由基(ROS)水平、DNA损伤、脂质过氧化物(LPO)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活力为指标,研究细胞在香烟烟雾溶液作用下产生的氧化应激反应.方法以PBS作吸收液,用大包氏管收集香烟主流烟雾,将香烟烟雾溶液(CSS)分别以0、1×10-3、2×10-3、4×10-3、8×10-3、12×10-3、16×10-3支/ml的浓度作用于大鼠淋巴细胞.用2′,7′-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)测定细胞内ROS水平,用彗星试验检测细胞DNA损伤,同时检测细胞内SOD活力和LPO水平.结果2 × 10-3支/ml以上剂量组二氯荧光素(DCF)荧光强度、彗星尾长以及LPO水平均显著高于对照组,且随剂量增加而增加.16×10-3支/ml组SOD活力显著低于对照组.与对照组相比,1×10-3支/ml组LPO水平显著降低、SOD活力则显著增高.结论CSS达到一定剂量时使细胞内ROS水平增高,引起细胞DNA损伤和脂质过氧化,高剂量时SOD活力降低,而低剂量时能够诱导SOD活力.
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二氧化硫吸入对小鼠脾脏的氧化应激作用
目的研究不同浓度二氧化硫(SO2)吸入后雌、雄小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化.方法染毒组小鼠每日接受4 h SO2吸入染毒,剂量分别为28、56、112和168 mg/m3,持续7 d.对照组接受新鲜空气.用硫代巴比妥酸(TBARS)染色法测定丙二醛(MDA)含量,分光光度法测定谷胱甘肽(GSH)含量,二硫代双硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,改进的抗坏血酸(Vc)终止法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果(1)随着SO2吸入浓度增加,雌雄小鼠脾脏内MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力降低,在较高浓度(＞112 mg/m3)时,差异有显著性(P＜0.05);(2)28 mg/m3SO2吸入使GSH含量显著升高(P＜0.05),但在高浓度(168 mg/m3)时,其含量却显著下降.(3)SO2吸入对雌雄小鼠脾脏的氧化损伤作用没有性别差异.结论SO2吸入浓度高于112 mg/m3以上时引起小鼠脾脏脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,且存在一定的剂量依赖关系,提示较高浓度SO2对脾的毒作用与诱发小鼠体内产生过量自由基有关.
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全氟异丁烯中毒耐受小鼠的肺表面活性物质含量的变化
目的通过观察肺组织中的二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)含量的变化,反映肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)的含量与小鼠对全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)中毒耐受性的关系,以揭示小鼠对PFIB中毒耐受的机制.方法采用静式全暴露法,分别以710、775和1 250μg/(L@min)浓度的PFIB 3次染毒小鼠.用干湿重法测定每次中毒后活存小鼠的肺水含量,并采用高效液相色谱法(HPLC)测定其肺组织磷脂中DPPC的含量.结果(1)第2次中毒和第3次中毒小鼠的活存率均明显高于其对照组(P＜0.01);(2)耐受PFIB小鼠的肺水含量与正常对照组相比没有差别;(3)中毒耐受小鼠的肺组织中DPPC含量均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论急性低浓度PFIB重复中毒的小鼠在致死剂量PFIB染毒时没有出现死亡,其肺组织中DPPC的含量较正常对照组显著增高,提示实验动物对急性PFIB中毒的耐受性与PS含量的增多有相关性.
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无铅汽油染毒对小鼠神经行为和神经递质的影响
目的研究汽油染毒对小鼠神经行为和单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法选用80只昆明小鼠,随机分成4组,用无铅汽油静式染毒90d,分别于染毒前和染毒第30、60、90天时测定其自由活动情况及学习和记忆能力,并于染毒第90天时测定其纹状体中儿茶酚胺类神经递质及尿中其代谢产物含量.结果染毒60d后小鼠自由活动计数增加;染毒30 d后水迷宫和跳台法学习能力均下降,且都存在剂量-效应关系;染毒90d后中、高剂量组纹状体单胺类神经递质及尿中单胺类神经递质代谢产物含量均下降.结论长期无铅汽油接触可以引起小鼠神经行为的改变,其机制可能与单胺类神经递质及其代谢产物的含量减少有关.
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广东部分地区健康人群GSTP1基因多态性研究
目的了解谷胱甘肽-S-转移酶P1(GSTP1)基因多态性在广东省部分地区健康人群中的分布规律.方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测广东省粤语言地区224名健康人GSTP1基因型.应用SPSS软件进行统计分析.结果在所调查人群中野生纯合子GSTP1*A/*A基因型的频率为66.5%(149/224);杂合子GSTP1 *A/*G在人群占26.8%,突变纯合子GSTP1*G/*G占6.7%.经检验这种分布在不同性别、职业、地区以及生活方式人群中的分布均衡.结论二分类Logistic回归分析结果显示,高血压、冠心病、脑卒中、肺癌及鼻咽癌等家族史在人群中的发生与人群GSTP1不同基因型的分布无显著相关关系.
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双氯灭痛对小鼠肝脏氧化应激的诱导作用
目的研究双氯灭痛(diclofenac)单次给药不同剂量和给药后不同时间对小鼠肝脏氧化应激的诱导作用.方法成年雄性ICR小鼠单次灌胃给药(50、100、200和300mg/kg),观察肝脏脂质过氧化、谷胱甘肽(GSH)和金属硫蛋白(MT)含量等指标的变化.结果给药后的小鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著升高,呈明显的剂量-效应关系和时间-效应关系,300mg/kg组的高值为对照组的1.9倍.肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量随染毒剂量加大和时间延长明显下降,低值为对照组的34%.给药后肝脏MT含量明显升高,50 mg/kg组的高值达对照组的3.9倍.相关分析显示MDA与MT含量呈正相关.结论双氯灭痛能诱导小鼠肝脏发生氧化应激损伤.MT诱导可能是对抗氧化损伤的保护机制之一.
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光气致小鼠肺水肿及肝脏过氧化损伤的实验研究
目的探讨小鼠光气染毒剂量与肺水肿形成的关系及其对肝脏的过氧化损伤.方法50只小鼠,雌雄各半,随机分为5组.正常对照组小鼠放置染毒柜中5 min,染毒组小鼠分别给予32、39、46、53 mg/L的光气(各10只),染毒时间为5 min.染毒后4 h,测定各组小鼠肺脏的湿干比、肝脏的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及进行肝脏HE染色.结果随着光气染毒剂量的增加,小鼠肺脏的湿干比增加;当染毒剂量为32 mg/L,肝脏的MDA含量[(210.31±44.61)μmol/g]和T-SOD活力[(32.51±6.10)U/g]比正常组[(157.21±18.17)μmol/g,(22.38±6.02)U/g]升高(P＜0.05);光镜下,光气染毒的肝组织肝细胞呈现空泡样变性.结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肝脏过氧化损伤.
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聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1、DNA损伤修复与疾病
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1是存在于多数真核细胞中的一个蛋白质翻译后修饰酶,在受损DNA链断裂后的修复及其续发反应中所起作用越来越受到重视.
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眼刺激试验替代方法的研究进展
多年来,科学家们一直进行眼刺激替代试验方法的研究,特别是近10年来,国际上对眼刺激替代试验方法的研究取得了较大进展,包括对离体器官、鸡胚体外循环和细胞毒性及蛋白质变性等多方面的研究应用,其目的是探讨体外替代方法与传统眼刺激试验方法之间的相关性以及替代试验的可行性.现就这方面的研究进展作一综述.
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应用比较强度法计算化学混合物的危险度
人类在生产和生活活动中,往往同时或先后接触多种外源性的化合物.虽然有些环境或职业危害可主要归因于某一种化合物的暴露,但是在大多数情况下,环境污染或职业性损害是由多种化学混合物共同参与并产生不良健康效应的.
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一种消毒治疗液的安全性评价
喷阴洁消毒治疗液主要成分为有效碘,具有消毒、杀菌、止痒和收敛作用,适用于妇女外阴、阴道炎的消毒治疗.
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生物技术药物临床前安全性评价的进展
生物技术药物是指用DNA重组、杂交瘤和细胞培养等现代生物技术所生产的医药产品和为诊断、治疗或免疫目的所合成的多肽和核酸.近年来,随着现代分子生物学、免疫学技术的蓬勃发展,生物技术药物的研究开发势头异常迅猛.
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转苏云金芽孢杆菌基因作物安全性研究
由于苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis,Bt)的特异杀虫机制和安全使用历史,一般认为它不会对非靶生物产生毒害作用.但是,转Bt基因作物不同于Bt微生物杀虫剂,而且随着转Bt基因作物进入商业化生产和应用范围的不断扩大,有可能出现一些不可预见的负面影响,现就转Bt基因作物的安全性问题作一综述.
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纯蚂蚁粉胶囊对小鼠免疫功能的影响
纯蚂蚁粉胶囊含有多种氨基酸、维生物、微量元素、草体蚁醛及超氧化物歧化酶(SOD).具有扶正固本、滋补强身的作用.能促进机体的新陈代谢,有健身和抗衰老作用.为了解纯蚂蚁粉胶囊对小鼠免疫功能的影响,我们实验室采用单一动物复合免疫检测法对纯蚂蚁粉胶囊的免疫功能进行初步研究.
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沥青和焦炉工血清谷胱甘肽S-转移酶和结合唾液酸的测定
煤焦沥青和焦炉逸散物均为复杂的多环芳烃化合物,进入体内可转化为自由基,使脂质过氧化作用增强,引起细胞膜损伤.血清结合唾液酸(LSA)是细胞膜的重要组成部分,其测定结果可以反映受试者细胞受损情况.
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用人和大鼠肝组织分离肝细胞的方法研究
1976年Seglen[1]建立了"二步灌流法"分离大鼠肝细胞,大大地提高了肝细胞的产量和存活率,从而可以更好地利用原代培养的大鼠肝细胞作为体外模型探讨肝毒性作用及其机制.
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ICR种小鼠空腹血糖正常参考值的探讨
在我国糖尿病已成为多发病和常见病,其患病率高达3.0%,并具明显上升趋势[1].为统一实验动物血糖正常参考值范围参考标准,我们选用ICR种小鼠进行了空腹血糖正常参考值的测定,为安全性毒理学评价提供参考依据.
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职业性铊中毒患者尿铊和血铊的动力学观察
铊是一种毒性极强的金属元素,是一种对人体危害较大的蓄积性药物.铊盐在19世纪作为药物被用于治疗梅毒,也有用硫酸铊作为鼠药、杀虫剂和脱毛剂等.由于铊化合物的开发及在军事工业上的应用,生产上产生了职业性铊中毒的病例.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
