TOSC法在测定Cr6+对小鼠总抗氧化能力影响方面的应用

Cr6+化合物既是一种诱变剂,又是一种致癌物质[1,2],有关Cr6+诱导的氧化应激变化是备受关注的热点.有体内外实验结果显示,铬酸盐能导致特征性的氧化损伤[3],其中铬的氧化作用是这种损伤的关键所在[4].其中强氧化性的Cr6+是各价铬化合物中损伤作用严重的[5,6],而且是多脏器损伤[7].本实验采用了Winston等[8]建立的一种以气相色谱为检测手段的总氧自由基清除能力检测法(total oxyradical scavenhing capacity assay,TOSCA).该方法不但具有操作简单、反应灵敏和结果直观等特点,重要的是它还考虑了任何可与氧自由基结合的物质所发挥的作用,有全面反映机体氧化防御系统能力的优势.本实验室已有研究证实该方法可作为一项有潜在应用价值的生物标志物用于化学物对生物造成的氧化损伤的评价[9-11].本实验旨在探讨Cr6+在24 h内对小鼠不同脏器总体抗氧化能力影响的时间和剂量-效应关系.

假单胞菌多糖对肿瘤细胞和淋巴细胞的作用

多糖是重要的生物高分子化合物,近年来多糖类药物为癌症和艾滋病等疑难病症的治疗提供了新的方向.微生物多糖尤其是真菌多糖具有提高免疫功能和抗肿瘤作用的研究已有很多报道,细菌多糖的生物活性也逐渐引起重视.有研究显示,细菌所产生的糖复合物具有各种生物活性,可诱导产生不同的细胞因子[1].对于假单胞菌胞外多糖的研究也有一些报道,研究发现铜绿假单胞菌胞外多糖能诱导单核细胞产生肿瘤坏死因子、白介素-1和白介素-6 [2-4].Halaas等[5,6]则发现铜绿假单胞菌胞外多糖可以提高受辐射小鼠的存活率,在体外可刺激骨髓血细胞生成;在骨髓自然杀伤细胞的介导下,胞外多糖可诱导细胞毒性物质的表达.提示假单胞菌胞外多糖对哺乳动物具有广泛的生物活性,很有可能是一种潜在的免疫增强剂和细胞毒性物质.本研究从铜绿假单胞菌分离纯化出胞外多糖(PEP),初步探讨其对淋巴细胞和肿瘤细胞的作用.

锌、硒和维生素C对铅镉汞联合损害的拮抗作用

铅、镉和汞是环境中重要的金属污染物,它们可以在体内积累,显示出长期慢性毒性.很多研究表明营养素对这些金属有拮抗作用[1-4].鉴于环境中多种有害金属污染物是同时存在的,并且污染程度仍在加剧,而国内外对铅、镉和汞联合毒性的拮抗研究未见报道.为了解营养素对铅、镉和汞联合毒性的拮抗作用,我们选择了水溶性营养素锌、硒和维生素C,研究对联合染毒致小鼠酶和微核损害的拮抗作用.

成功高血糖模型小鼠血糖值范围的探讨

目前,糖尿病已严重威胁国人身心健康[1].随着多种具防治糖尿病和降血糖作用的保健食(药)品相继问世,因而迫切需要建立一套完整、合理和经济的实验动物功效评价体系,而该功效评价体系中高血糖模型血糖值的高低、稳定与否直接影响结果的可靠性.为此,我们进行了本研究,以筛选一个做为四氧嘧啶所致成功高血糖模型小鼠的合适血糖值范围,为建立一种经济和稳定的高血糖模型提供依据.

蛋白芯片的研究及其在生物毒素检测方面的应用

随着生物芯片技术的迅猛发展,DNA芯片已被应用于各种已知和未知的核酸序列表达的检测和研究中.虽然DNA芯片的技术已很完善,但这种以核酸为基础的芯片检测只能提供间接的信息.而我们要了解蛋白与蛋白之间,蛋白与DNA之间的相互作用,必须对蛋白质的功能进行更深入的研究.传统方法,如免疫亲和法、液相色谱及电泳分离技术等已成功地用于蛋白质的分析,但在灵敏度、检测速度及通量等方面还很不理想.蛋白芯片的出现轻松地解决了以上问题,它是一种高通量的研究方法,具有较高的灵敏度和准确度[1].我们拟对蛋白芯片的特点、分类、制作、检测及在生物毒素检测方面的应用进行综述.

全氟辛磺酸染毒小鼠骨髓细胞微核率和精子质量的变化

全氟辛磺酸(perfluorooctanesul fonylsulfonate,PFOS)是一种全氟有机化合物,被广泛应用于生产表面活性剂、化妆品、农药和药品等[1].自Olsen等[2,3]从PFOS生产车间工人血清中和一般人群血清中检出PFOS浓度分别为2.91 mg/L和50μg/L以来,Saito、Geisy和Kannan等[4,5]也从世界各地采集的环境样品、多种野生动物血清和组织样品中检出了PFOS.

果糖二磷酸钠毒理学评价(二)

果糖二磷酸钠(Fructose Diphosphate sodium),简称FDP,化学名称为1,6-二磷酸果糖三钠盐.FDP国内外已应用于医药、功能性食品及化妆品等方面.现对国内保健品厂提供的果糖二磷酸钠,采用SD大鼠进行了40 d喂养实验.结果报道如下.

双染法在大鼠骨骼发育毒性研究中的应用

在发育毒性研究中,骨骼畸形和内脏畸形是评价外界化合物对机体影响的主要内容.传统的发育毒性研究均采用骨骼单染法来评价骨骼是否异常.然而,第20天胎龄仔鼠的骨骼只有部分被骨化,另一部分骨骼仅以软骨的形式存在.单染后仅使骨化部分染色,软骨部分无法被染色.因此,只有采用骨骼双染法,才能较全面准确地评价骨骼畸形的发生.我们综合国内外相关资料及自己的实验结果,具体介绍骨骼双染的步骤、正常第20天胎龄仔鼠的骨骼发育情况及常见的骨骼畸形和变异,为国内发育毒性研究提供参考.

稀土钬离子对小鼠肝脏抗氧化酶活力的影响

我国是世界上稀土储量多的国家,分布达18个省市.由于稀土元素具有促进农作物增产和改善农作物品质的特殊性能,施用稀土元素复合肥料的面积越来越广.同时,又由于含有稀土的制品不断进入环境,对动植物生长、生态环境、人类健康及其长远风险问题,已经引起国内外科技界的广泛关注.至今,对单一稀土元素及其复合肥的细胞遗传学毒性,生理生化毒性均有不少报道[1-5],但是对稀土元素钬的毒理学研究国内外至今尚未见报道.钬属于镧系重稀土元素,常以化合物形式存在.现试图以氧化钬盐酸溶液和硝酸钬溶液为材料,以腹腔注射的染毒方式,研究钬离子对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)3种抗氧化酶活力的影响,从生物化学角度揭示稀土钬离子的刺激作用机制和对人体健康的潜在危害,并结合本实验结果对低溶点稀土氧化物的毒理学实验方法进行探讨.

口服避孕药与凝血因子的变化及因子Ⅴ基因突变的关系

目的探讨国产复方口服避孕药(COC)与凝血因子的变化及因子Ⅴ基因突变的关系.方法测定141例健康妇女凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ活性;分析女性脑卒中患者因子Ⅴ基因多态性.结果炔诺酮组和炔诺孕酮组凝血因子X活性均数均显著高于对照组(97.08±14.78,P＜0.05;98.58±13.28,P＜0.01);炔诺酮组凝血因子Ⅷ活性均显著高于对照组(150.96±57.11,P＜0.05);二服药组凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ活性均数与对照组相似,差异无显著性;女性脑卒中患者中服避孕药者和非服避孕药者均未发现因子Ⅴ基因多态性.结论长期服用国产低剂量COC对妇女的凝血因子有一些负面影响,不同避孕药的影响略有不同;COC不会引起中国妇女凝血因子V Leiden突变.

苯并[a]芘和铅对小鼠的联合神经毒性及脑组织的影响

目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene BaP)、铅单独与联合作用对小鼠的神经毒性及小鼠脑组织热应激蛋白(HSPs)HSP 70、HSP 90β表达的影响.方法将80只昆明种小鼠随机分为10组,每组8只,既:空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅+低剂量BaP染毒组、低浓度铅+高剂量BaP染毒组、高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组和高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组.低、高剂量BaP染毒分别为0.5和5 mg/kg BaP的植物油溶剂每周4次腹腔注射,溶剂对照组用植物油作平行处理.低、高剂量的铅染毒分别为5.4和54 mg/L醋酸铅饮水染毒.实验中观察动物一般情况及神经系统损伤表现,实验8周后取各组小鼠脑组织,称重并计算脑组织脏器系数.制作脑组织混合匀浆,western blot法检测HSP70、HSP90 β水平.结果BaP与铅联合染毒可使小鼠脑组织脏器系数降低;HSP90 β相对表达值与脑组织脏器系数量负相关.结论BaP与铅联合作用可明显损伤脑组织;HSP90 β对上述损害起标志作用.

全氟辛磺酸对大鼠中枢神经系统谷氨酸含量的影响

目的探讨全氟辛磺酸(PFOS)对大鼠中枢神经系统谷氨酸能神经元的影响,以探讨PFOS对神经系统的毒作用机制.方法成年雄性Wister大鼠用PFOS经口1次染毒,实验组剂量分别为50、100和200 mg/kg,对照组给予等体积的体积分数为2%的吐温-80溶液.24 h后用体积分数为10%的中性缓冲甲醛灌流处理并利用免疫组织化学方法和显微图像分析技术,分析大鼠脑组织切片中谷氨酸反应阳性细胞的阳性面积比、平均积分吸光度.结果PFOS染毒24h后大鼠大脑皮层、海马、小脑中阳性面积比、平均积分吸光度与对照组相比,明显升高且有显著性(P＜0.01).结论中枢神经系统中谷氨酸含量的升高可能在PFOS引起大鼠神经毒性的机制中起重要作用.

丙烯腈对大鼠脑皮层氧化应激效应的研究

目的评价长期低浓度接触AN对大鼠脑组织的氧化性应激效应,探讨AN神经毒性机制.方法SD雄性大鼠30只,随机分成3组:对照组、低剂量组和高剂量组,通过饮水分别给予0、50和200 mg/L的AN溶液.染毒时间为12周.染毒结束后从每组随机选取7只大鼠,取双侧大脑皮层测定氧化性应激指标.结果染毒组的MDA水平(nmol/mg蛋白)明显高与对照组(16.60±6.49),且高剂量组(157.7±85.40)明显高于低剂量组(98.53±50.35),其剂量-效应关系有显著性;3组之间的GSH-Rx活力差异未见显著性;虽然低剂量组的SOD活力和对照组的差异未见显著性,但高剂量组明显高于对照组和低剂量组.高剂量组GSH明显低于对照组和低剂量组,但低剂量组和对照组的差异无显著性.结论诱导氧化性应激可能是AN神经毒性的重要作用机制.

铅对小鼠海马[Ca2+]的影响及L型钙通道的作用

目的探讨铅对分离的小鼠海马细胞内游离钙的影响及其及L型钙通道的作用.方法采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,并以莹光指标剂(Fura-2)作Ca2+荧光探针,用双波长荧光法测定海马细胞[Ca2+]i.结果铅可致分离的小鼠海马细胞[Ca2+]i升高[由静息时的(203.4±10.86)nmol/L升至(423.3±19.26)nmol/L],而不论胞外是否有钙;铅可抑制钾诱发海马细胞[Ca2+]i升高,尼莫地平可加强这种抑制作用,而BayK8644则可部分消除这种抑制作用.结论铅可致分离的小鼠海马细胞[Ca2+]i升高作用与胞内钙库释放有关;铅的抑制钾诱发海马细胞[Ca2+]i升高作用与其抑制L型钙通道有关.

血红素氧化酶在软骨藻酸对细胞DNA损伤中的作用

目的研究血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)系统在软骨藻酸(domoic acid,DA)对H4细胞DNA损伤中的作用.方法应用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分别测定0、0.064、0.64和6.4 μmol/L DA单独及与HO系统的活性阻断剂ZnPP-9(10-5mol/L)联合作用于H4细胞6、12、24和48 h后彗星拖尾细胞率及拖尾尾长.结果彗星拖尾细胞率:中剂量和高剂量组各时间点均比对照组高,差异有显著性(P＜0.05).中剂量+阻断剂组各时间点均相应高于中剂量组,差异有显著性(P＜0.05).彗星拖尾尾长:中剂量组12、24和48 h比对照组长,24、48 h比低剂量组长,差异均有显著性(P＜0.05).高剂量组各时间点均比对照组、低剂量组和中剂量组长,差异有显著性(P＜0.05).高剂量+阻断剂组和中剂量+阻断剂组24、48 h分别高于高剂量和中剂量组,差异有显著性(P＜0.05).尾长-时间作Regression分析,各剂量组r差异值均有显著性(P＜0.01).结论软骨藻酸能诱导H4细胞DNA损伤,HO系统对这种损伤有一定的保护作用.

发育期铅染毒对大鼠学习和记忆的持续性效应

目的研究不同发育期铅染毒对大鼠学习和记忆的持续性效应.方法大鼠分别在断乳前和断乳后进行铅染毒,分别测试20、40和60天龄大鼠Y迷宫学习、短时记忆和长时记忆能力.结果(1)断乳前铅染毒组大鼠20天龄时,0、10 min和24 h逃避达标率显著低于对照组;停止染毒40 d后,10 min逃避达标率与对照组相比,差异无显著性;但0min和24 h逃避达标率显著低于对照组.(2)断乳后,铅染毒组大鼠0 min和24 h逃避达标率显著低于对照组,24 h逃避达标率显著高于断乳前铅染毒组.结论(1)断乳前铅染毒可损伤大鼠的空间学习、短时和长时记忆能力;停止染毒后短时记忆可得到恢复,而学习和长时记忆的损伤仍持续存在.(2)断乳后铅染毒可损伤大鼠的空间学习和长时记忆能力,但损伤较断乳前铅染毒轻.

3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对L-02细胞DNA损伤与ras基因表达的影响

目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)对人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与ras基因表达的诱导,初步探讨MX致癌的分子机制.方法以L-02细胞作为靶细胞,应用彗星试验(SCGE)和原位杂交试验(ISH)研究MX诱导L-02细胞DNA损伤与ras基因表达.MX设10、30、100和300μmol/L4个剂量,二甲基亚砜(DMSO,10 mL/L)为溶剂对照,H2O2(300 μmol/L)和B(a)P(200 μmol/L)分别为SCGE和ISH的阳性对照.结果与溶剂对照相比,30、100和300μmol/L的MX能明显增加L-02细胞的DNA迁移度(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);同时也明显增加ras基因表达水平(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.01).MX在10～100 μmol/L的浓度范围内,诱导的ras基因表达水平和DNA迁移度呈正相关(r=0.79).结论饮水氯化消毒副产物MX可诱导L-02细胞DNA损伤与ras基因表达,ras基因表达水平可能与DNA损伤程度有关.

纳米SiO2与常规SiO2粉尘致肺纤维化作用的研究

目的比较纳米二氧化硅(SiO2)与常规SiO2致肺纤维化的作用.方法分别用纳米级SiO2[粒径(10±5)nm]和常规SiO2(粒径＜5 μm)粉尘对雌性Wistar大鼠肺脏染尘(20 mg/只),于染尘第30和60天后处死动物,测定肺脏脏器系数和胶原蛋白含量,观察肺组织病理改变.结果染尘后第30和60天纳米SiO3组大鼠肺胶原蛋白含量低于常规SiO2对照组,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01),与生理盐水对照组相比,差异无显著性.病理切片观察显示,纳米SiO2组大鼠肺内病变明显轻于常规SiO2对照组.染尘后第30和60天纳米SiO2组大鼠肺内均为细胞性结节(Ⅰ期),常规SiO2对照组大鼠染尘第30天肺内为纤维细胞性结节(Ⅰ+～Ⅱ+期),染尘第60天为细胞纤维性结节(Ⅱ+～Ⅲ期).纳米SiO2组可见肺泡间隔增生及少量的胶原纤维.结论纳米SiO2与常规SiO2相比致肺损伤程度较轻,可能与其颗粒粒径小易扩散有关.

慢性镉所致肾脏毒性作用机制的研究进展

随着工业生产的发展,镉的生产和使用不断增加,同时也造成了它对生产和生活环境的污染.现已阐明机体长期接触低剂量镉可引起肾脏的损伤.镉致肾脏损伤的机制至今未完全阐明,我们仅就慢性镉所致肾脏毒性作用机制的研究进展作一简要介绍.

Tankyrase的结构和功能的研究进展

随着人类对基因损伤修复机制研究的不断深入,聚腺甘二磷酸核糖聚合酶(polyADP-ribose polymerase,PARP)在损伤修复过程中所起的作用也越来越清晰,并且发现PARP是一个家族酶,包括5个成员:PARP-1,PARP-2,PARP-3,Tankyrase(TRF1-interacting ankyrin related ADP-ribose polymerase)和V-PARP[1].PARP-1,-2在基因的损伤过程中起作用,而Tankyrase、V-PARP在机体中有其独立的功能[2].近来越来越多的人们对Tankyrase进行了研究,发现其有2种Tankyrase-1和Tankyrase-2.

外源性雌激素的作用机制及筛选方法

环境雌激素是指可通过食物链或直接接触等途径进入体内,影响体内激素的合成、释放、转运、结合和代谢,从而影响机体的生殖发育,对神经系统和免疫系统产生多方面影响的化合物[1,2].环境污染物通过模仿内源性激素或拮抗正常的内源性激素,从而干扰内分泌功能.内分泌干扰功能主要表现为对雌激素、雄激素和甲状腺素代谢的影响,但雌激素样作用是其主要的表现[3].我们就雌激素的作用机制及雌激素受体(ER)介导的通路,以及环境雌激素样化合物的筛选方法作一介绍.

共轭亚油酸抗肿瘤机制的研究进展

近年来,共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)以其显著的生物学活性成为学者们关注的焦点,尤其是显著的抗肿瘤作用为防治癌症提供了新的思路.CLA抑制肿瘤细胞发生、发展的作用已经得到证实,但是其作用机制尚有不同论点.在国内,哈尔滨医科大学CLA课题组已对CLA抗肿瘤的作用及其机制进行了近10年的研究,现将国外及该课题组对CLA的研究进展情况作一综述.

黄芪总黄酮大鼠30 d喂养试验

黄芪系豆科黄芪属植物,为中药传统的补气药.黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus,TFA)是从黄芪中分离出的有效活性成分之一,研究表明它具有抗损伤和清除自由基等多种作用[1,2],为探讨TFA作为保健食品长期服用可能对人体造成的潜在危害,我们对该产品进行了大鼠30 d喂养试验,结果如下.

急性静脉镉染毒对小鼠血液成分的影响

近年来,由于镉的生产和使用量不断增加,人们对吸入镉可能造成的健康危害越来越关注.国内外学者对镉的毒性作用进行了大量的研究[1,2],认为镉可引起机体的急、慢性中毒,对肾、肝、肺、睾丸、脑、骨骼及血液系统等均可产生多样性毒性.关于镉对血液影响的研究,国内主要集中在造血功能方面,认为镉可引起动物贫血[2,3].我们通过急性静脉镉染毒的方法,观察小鼠血液中红细胞、白细胞和血小板的变化情况,为镉中毒机制的研究提供依据.

雷公藤提取物对小鼠围产期的毒性

雷公藤提取物广泛应用于治疗类风湿关节炎、肾病综合征、系统性红斑狼疮和麻风病等多种自身免疫系统疾病,疗效显著.为提高临床用药的安全性,了解用药后是否可透过胎盘和乳汁影响子代的发育,本研究根据一类新药的要求[1],对其进行了围产期毒性试验,现报道如下.

食品中铅测定的样品前处理方法探讨

食品中铅的分析方法有很多,有石墨炉原子吸收光谱法、火焰原子吸收光谱法、氢化物发生原子吸收光谱法和双硫腙法等.石墨炉原子吸收光谱法测定铅由于具有很高的灵敏度,试剂用量少,操作简单等优点,是目前应用较广泛的分析方法,但样品的前处理是测定的关键,在此我们对石墨炉原子吸收光谱法测定食品中铅进行样品预处理方法探讨.

免疫细胞功能试验中细胞样品保存期的探讨

在应用免疫学试验中,由于在完成对药品、化学品及保健食品等体内免疫功能研究中,免疫检测样品数量大,且多涉及细胞功能测定.在一般情况下,均需在当日内完成测定任务,为此,试验人员在精力及体力上均有较大压力,尤其是在实验人员不足的情况下,当日工作时间内完成测定任务则不大可能,所以,我们初步尝试了免疫细胞检测样品在20～24 h间完成的可能性,并获得满意的检测结果.

更正

致作者

2004年国家自然科学基金毒理学领域资助情况简介

2004年国家自然科学基金评审工作已于9月下旬结束.我们仅就今年毒理学领域国家自然科学基金的受理、评审和资助情况做一简要介绍,通过对该领域申请和资助项目的分析,探讨毒理学研究的发展方向、趋势和存在的问题,供从事毒理学研究的科研人员在申报毒理学基金项目时参考.

硼及其化合物危险度评定的研究进展

近,美国环境保护署(EPA)下属的国家环境评定中心(NCEA)发表声明,把硼(boron,B)的参考剂量(reference dose,RfD)从0.09 mg/(kg·d)提高到0.2 mg/(kg·d),对于一个成年男性(70 kg)来说,每日硼的RfD即从6.3 mg提高到了14 mg.NCEA在确定硼的RfD时,把不确定系数(UFs)从原来的100降到66,新的RfD是对200余项研究结果进行全面评论后而得出的.

硒对锰导致神经细胞氧化损伤的保护作用

锰是人体内所需的一种微量元素,但是长期接触锰,造成锰化合物在体内的蓄积,则会引起锰的慢性中毒,从而产生以多巴胺能神经元退行性病变为主要特征的机体损伤,出现类似帕金森病的症状.虽然锰对神经的毒作用机制尚不清楚,但是已有的研究表明,体内自由基的产生与锰的神经毒性有密切关系[1].慢性锰中毒可以引起机体内脂质过氧化的改变[2].硒是人体内的一种重要的抗氧化因子,可以拮抗体内的氧化损伤.本实验拟以不同浓度硒作为抗氧化剂,拮抗锰引起的神经细胞的氧化损伤入手,为锰中毒的预防提供新的防治途径.

锰对神经细胞凋亡和细胞周期的影响及硒的保护作用

随着三羟基甲基锰(methylcyclopentadieny manganese tricarbonyl,MMT)作为取代四乙基铅的燃料抗爆剂的广泛使用,人们在生活中大范围长期接触锰及其化合物的机会不断增多,由于MMT暴露在空气中遇光可以迅速分解为锰的混合物,使得环境中的锰含量增高.长期低浓度接触锰所引起的慢性蓄积性中毒日益突出[1],锰的毒作用日益受到人们的关注.锰是一种神经毒物,进入人体以后,在脑组织中主要蓄积在黑质纹状体系统的多巴胺能神经细胞中,以Mn2+及Mn3+的形式存在.职业工人长期接触锰尘,可出现类似帕金森病的临床表现,锰可能是帕金森病的环境致病因素之一[2].但机制尚未明了.有文献报道锰可以导致细胞凋亡[3,4],氧化应激可能参与了锰的神经损伤[5],而硒作为抗氧化剂可能通过改善抗氧化酶的活力起到预防锰的氧化损伤的目的,为锰中毒的预防提供了新的思路.现从不同价态锰化合物对神经细胞的凋亡和细胞周期影响的角度观察锰对神经细胞的损伤机制,进而探讨锰的神经毒性作用,并初步探讨了抗氧化剂硒的保护作用.

新药补肾益气活血方药健胎液的致畸试验

随着化学工业和制药工业的迅速发展,不断有大量的新的化学物质、化学药品和中药制剂问世.因此,评价新药在临床治疗剂量下的毒性,对保证临床用药安全具有十分重要的意义[1].补肾益气活血方药健胎液(PAKRQAB)系同济医学院中西医结合研究所研制的新药,经过急性与长期毒性试验均未见明显毒性损害,现为评价新药的生殖毒性,保证其临床用药安全性,对其进行了大鼠致畸试验.

川芎、桔梗和豆蔻毒性、致突变性试验

中华民族传统草药应用理论相当部分构成现代保健食品概念,许多中草药在人们生活中实际作为保健食品有效原料得到广泛运用.川芎降血压和抗兴奋毒性[1,2],桔梗抗肥胖和保护四氯化碳诱发肝毒性[3,4],豆蔻对消化道和呼吸道调理等为保健食品开发提供必要物质基础.