毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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敌敌畏对金鱼的急性毒性研究
评价有毒化学物质和工业废水对水生生物的危害,鱼类急性毒性资料是常用的依据之一.鱼类急性毒性实验不仅用于测定化学物质毒性强度、测试水体污染程度、检查废水处理的有效程度,也为制定水质标准、评价环境质量和管理废水排放提供环境依据.正因如此,目前已有许多国家将鱼类毒性实验方法列为一种常规的水质评价方法….关于农药对鱼类和其他动物的毒性研究,国内外已有开展[2,3],但敌敌畏对金鱼的急性毒性影响尚未见报道.本实验将针对目前市场上常用的敌敌畏对金鱼可能造成的影响进行急性毒性实验,以说明其对其他有益生物可能造成的影响,以避免在使用过程中,农药过高或使用不当引起不利的影响,甚至造成人或其他有益生物的毒害.同时,在生物实验的基础上,也说明了对人类的自然环境保护的积极作用.
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SD大鼠血液9项生化指标正常参考值的探讨
血液生化指标是大鼠30 d喂养试验的一项重要内容[1].每个实验室总结出各自的正常参考值范围,既能为今后工作提供有价值的参考,又能方便实验室之间工作信息的交流.
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丙烯酰胺对小鼠免疫毒性机制的初探
丙烯酰胺(acrylamide,AAM)是工业、国防上应用广泛的一种化工产品,主要用于树脂合成、地下建筑、粘合剂、堵水和造纸等行业,由于近10年来生产性中毒屡见不鲜,造成的危害较为严重….本研究通过观察实验动物胸腺、脾组织病理改变,检测全血中T细胞亚群CD3、CD4和CD8细胞数,CD4/CD8比值,血清中细胞因子白细胞介素2(IL-2)含量,脾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,初步探讨丙烯酰胺对机体免疫毒性机制.
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取代苯酚和苯胺类化合物的QSAR毒性研究
目前定量结构-活性相关性(QSAR)研究在国际上已成为一个相当活跃的研究领域[1-3],是环境化学、药物化学、计算机化学及农业化学中的一个前沿课题,国内学者对此研究也取得了较好的结果[4-6].取代苯酚和苯胺类化合物对生物的毒性较大[7],我们以其为研究对象,对方法进行修正[8],建构了拓扑指数mT,并研究了mT与取代苯酚和苯胺的理化参数及毒性的相关性,取得了等于或优于文献的结果.
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网状五层龙热水提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用
网状五层龙(salacia reticulata)产于斯里兰卡和印度的南部,自古以来便被当地人们作为草药来防治一些疾病,民间常用于保肝、风湿病、镇痛、皮肤病、淋病、闭经、抗炎和糖尿病等[1,2],近年还发现网状五层龙根、茎部提取物中含有可竞争抑制小肠黏膜刷状缘内α-葡糖苷酶的抑制剂,从而延迟蔗糖、麦芽糖和淀粉等多糖分解为单糖并经肠道吸收,降低餐后高血糖和缓解胰高血糖症[3].但是网状五层龙其他的传统作用还没有得到科学证实,为此我们采用网状五层龙热水提取物(hot water extract from Salacia reticulata,SRHW)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用进行了研究.
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镉对中国林蛙肝组织结构的毒性效应
随着工业生产的发展,镉对环境的污染越来越严重.镉(Cd)是动物体内的非必需元素,是一种具有毒性的生物异物质.两栖动物生活在水陆之间,水域和陆地的污染都可影响到它们的正常生存.一般认为,肝既是两栖动物体内镉的主要解毒器官,也是重要的蓄积部位….研究镉对两栖动物肝的毒性效应,主要集中在肝的解毒功能方面[2,3],而有关镉对两栖动物肝损伤的研究尚未见报道.但已有许多研究表明,环境中镉的污染对哺乳动物肝具有损伤作用[4].我们以中国林蛙(rana chensinensis)成体为对象,探讨不同剂量Cd2+对肝组织结构的影响,为深入研究镉对动物肝损伤的毒理学机制奠定基础,并为两栖动物的保护和环境评价及治理提供理论依据.
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环磷酰胺28 d经口染毒对大鼠的免疫毒性
研究证明,许多化学物,对人类都具有免疫毒性.美国环境保护局对化学品免疫毒性评价程序及方法提出了明确的要求,并且在1996年就已经形成了一套规范化的免疫毒性试验指南[1-3];在我国,无论是药品、工业化学品还是农药,其安全性评价程序中并未对免疫毒性评价提出明确的要求,因此,建立与国际接规并适合我国国情的免疫毒性评价方法具有重要的意义.本研究应用已知的免疫抑制剂环磷酰胺进行试验,旨在建立大鼠28 d染毒的免疫毒性模型,为我国免疫毒性评价方法的建立提供依据.
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消炎化结散毒理学研究
中药用药多为复方,成分多样,其毒理学研究与西药相比更具有独特性,更为复杂,在毒理学研究方面也有更大难度.近年来,中药毒理学的研究逐步引起人们的关注.消炎化结散为民间组方,主要用于消炎解毒,化瘀消结.为了给临床用药提供安全依据,我们对其进行了毒理学实验研究,结果如下.
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2,5-己二酮染毒大鼠神经电生理参数时效性变化
2,5-己二酮(2,5-HD)是正己烷在体内代谢终产物,也是介导慢性正己烷中毒的神经毒物,可引起感觉-运动障碍型多发性周围神经病[1].临床病例分析表明,神经电生理检查是诊断该病的重要辅助手段,患者示感觉、运动动作电位波幅下降,运动传导速度减慢和远端潜伏期延长,且电生理异常可早于临床症状[1-3];动物实验显示,染毒终点大鼠神经电生理改变与人类一致[4],但对各项电生理指标时效性变化、发生改变的顺序及指标敏感性研究,尚未见报道.本研究采用电生理学方法测定并分析大鼠坐骨-腓神经干复合动作电位(CAP)波幅、潜伏期、阈强度、大刺激强度和神经传导速度(NCV)等5项电生理参数,以比较各项指标随染毒时程发生变化的顺序及发展趋势,为进一步探讨2,5-HD周围神经病变发生机制提供依据.
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维生素E、C对砷抑制细胞间通讯的拮抗作用
砷是自然界中广泛存在的一种类金属元素,国际癌症研究机构于1979年将无机砷正式确认为人类致癌物,但砷致癌的机制仍不很清楚.研究表明砷可能是一种促癌物[1,2].抑制细胞缝隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)是促癌物的共同特征.有研究结果发现,亚砷酸可通过促进蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的异常活化而抑制细胞GJIC,从而发挥其促癌作用[3].研究表明,亚砷酸在其代谢过程中,会产生大量的氧自由基,可导致细胞DNA损伤和断裂[4].二甲胂酸可导致细胞异常增殖而起着促癌物的作用[5].砷代谢过程中产生的过氧自由基是否是其抑制细胞GJIC的机制之一,抗氧化维生素是否可拮抗砷的这种作用,目前还不清楚.为深入了解砷抑制细胞GJIC的机制,并初步探讨抗氧化维生素在此过程中的作用,本次研究选用维生素E、C,采用细胞划痕染料标记示踪技术,观察2种维生素对亚砷酸及其在人体内的代谢产物二甲胂酸抑制细胞GJIC的拮抗作用,以期为揭示砷的致癌机制及慢性砷中毒的有效预防和治疗提供一定的科学依据.
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丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的影响
目的观察丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的诱导作用.方法用腹腔注射染毒的方法,对125只6～8周龄的雄性小鼠分别给予丙烯腈0,1.25和2.5,5mg/kg,染毒5 d,在初次染毒后7、14、21、28和35 d分别用流式细胞仪检测凋亡细胞的数量;于染毒后35 d检测血清中睾酮含量及电镜观察睾丸组织超微结构.结果(1)丙烯腈各染毒组在染毒后各时段的凋亡细胞百分比均高于阴性对照组,中、高剂量组于染毒后21、28、35 d与阴性组比较,差异有显著性(P<0.05),各剂量组均以第21天细胞凋亡率高;(2)丙烯腈各染毒组血清睾酮为(669.1±59.4)、(258.2±18.5)和(314.8±38.7)ng/L,中、高剂量组与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)电镜下观察到精原细胞、精母细胞、精子细胞及Serto1i细胞凋亡的早期形态学改变及细胞器的改变.结论提示丙烯腈可诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡.
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大鼠急性光气吸入对机体氧化损伤的研究
目的研究光气急性吸人对机体氧化损伤及抗氧化损伤状态的影响.方法将20只SD大鼠随机分成对照组和染毒组,利用三光气在N,N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法,对染毒组动物进行动态恒量染毒,分别测定丙二醛(MDA)含量、总抗氧化力、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和总蛋白含量.结果染毒组实验动物血清和肝组织MDA含量较对照组均显著升高[(5.57±0.28)和(5.86±0.17)μmol/L,P<0.05;(455.55±74.81)和(516.97±42.74)nmol/g、pr,P<0.05)],染毒组动物血清和肝组织的总抗氧化力也显著升高[(7.10±1.36)和(9.67±3.02)U/mi,P<0.05,(2.70±0.40)和(3.13±0.26)U/mg,P<0.01)].但GSH和GSSG在血清和肝组织中变化却有所不同,在血清中,染毒组动物GSH含量显著低于对照组(P<0.01),GSSG含量显著高于对照组(P<0.01);但在肝脏中,染毒组动物GSH含量较对照组升高显著(P<0.01),GSSG含量反而显著降低(P<0.05).结论光气急性吸入可以引起全身ROS水平的显著升高,造成肺脏组织以外的其他组织脏器的氧化损伤,这为光气损伤机制的深入研究和光气中毒救治以及并发症的防治提供了一条新思路.
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贫铀对大鼠肺诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响
目的通过研究贫铀(depleted uranium,DU)颗粒气管灌注大鼠肺中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对肺组织的毒性作用机制.方法Wistar大鼠20只随机分为4组,1个对照组,3个染铀组,剂量分别为1、3、5 mg/ml气管灌注不同剂量DU颗粒3个月后,将大鼠肺组织iNOS mRNA进行RT-PCR并通过凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化.结果对照组无iNOS mRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度值(A)明显高于对照组(P<0.05);其中1、3 mg组产物电泳条带A值逐渐增高,3 mg组到达高峰,5 mg组产物电泳条带A值明显低于1、3 mg组(P<0.05).结论DU颗粒气管灌注能使大鼠肺组织iNOS mRNA表达水平升高,并与DU剂量呈正相关.DU剂量增高到一定程度则使iNOS mRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关.
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2Se03)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制.方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组.大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低.与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高.结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关.
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马兜铃酸致DNA损伤的体外研究
目的研究马兜铃酸(AA)体外致DNA损伤作用.方法采用噻唑蓝比色法比较AA对人胚肾293细胞与转染核苷酸切除修复基因的ERCC1-XPF-293细胞毒性差异;采用单细胞凝胶电泳试验研究AA致293细胞DNA单链断裂作用;以EB荧光法研究AA致牛胸腺DNA交联作用及其代谢活化.结果AA对人胚肾293细胞及ERCC1-XPF-293细胞的半数抑制浓度分别为480.1和661.8 μmol/L(P<0.05);AA在60μmol/L即具有致DNA单链断裂作用;加大鼠肝S9条件下AA致牛胸腺DNA交联,同时加入CYP1A抑制剂α-萘黄酮降低DNA交联率.结论AA所致DNA损伤作用是其细胞毒性的重要机制之一.
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甲氧滴滴涕对雄性大鼠生殖细胞毒性的影响
目的探讨甲氧滴滴涕(Methoxychlor,MXC)对雄性大鼠生精细胞的细胞周期影响.方法用流式细胞仪检测染毒雄性大鼠生精细胞周期变化.结果随着MXC染毒时间延长,实验组G0/G1期细胞数(5、10和15 d组分别为58.4%、45.8%和43.9%)与S期细胞数(5、10和15 d组分别为21.9%、20.8%和12.7%)减少,G2/M期细胞数(5、10和15 d组分别为19.7%、33.4%和43.4%)增多(P<0.05);实验组单倍体细胞减少,二倍体与四倍体细胞增多(P<0.05);除5 d实验组的二倍体与四倍体细胞平均荧光强度增强外,其余实验组单倍体、二倍体和四倍体细胞平均荧光强度减弱(P<0.05),溶剂组变化差异无显著性(P>0.05).结论MXC可以引起大鼠睾丸生精细胞S时相抑制,并出现G2期细胞阻滞.
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碘酸钾的亚慢性毒性研究
目的研究碘酸钾(KIO3)的亚慢性毒性作用.方法采用90d喂养试验,断乳雌性Wistar大鼠80只,随机分为去离子水对照组和7个剂量组(分别含KIO3 000、6 000、12 000、24 000、48 000、96 000和192000μg/L),13周末,作视网膜电图(ERG)检查,处死动物,检测末期血常规、常规生化指标和血清甲状腺激素水平;称量并对脏器进行病理学检查.结果血清TT4、Tr3和rT3随染毒剂量的增加而升高,而血清总胆固醇(代)和甘油三脂(TG)水平从6 000μg/L剂量组即开始显著升高,血白细胞计数显著高于对照组(P<0.05);高剂量组ERG a、b波振显著低于对照组(P<0.05).结论碘酸钾的亚慢性毒性试验引起大鼠血清甲状腺激素水平下降、脂质代谢紊乱和视网膜功能性改变.该研究碘酸钾对大鼠的大无作用剂量为3 000 μg/L.血脂为高碘接触的敏感指标.
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氯化锂对染铅大鼠体重及学习记忆的影响
目的探讨氯化锂对染铅大鼠体重和学习记忆能力的影响,进一步阐明锂对铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制.方法将大鼠随机分为对照组、染铅组和4个铅+氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用NADPH-d组织化学染色,观察各组大鼠之间体重增量,学习记忆能力和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别.结果染铅组大鼠体重增量低于对照组,Y-迷宫实验学会次数高于对照组(P<0.01);铅+氯化锂(3和30 mg/kg)组大鼠体重较染铅组大鼠增长多(P<0.01),铅+氯化锂(3、30和300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数均低于染铅组大鼠(P<0.01).染铅组皮层NOS阳性细胞数较正常大鼠明显减少(P<0.05);与染铅组比较,铅+氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组皮层NOS阳性细胞数均显著性增多(P<0.05).结论锂能明显促进染铅大鼠体重的增加和学习记忆能力的增强,锂对铅的神经毒性有一定拮抗作用.
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镉对大鼠卵巢性激素分泌功能的影响
目的研究镉对卵巢性激素分泌功能的影响,探讨镉的雌性性腺毒性及其机制.方法成年雌性大鼠分为4组;对照组9只,3个染毒组每组10只,于皮下注射氯化镉(含Cd2+0、0.25、0.5、1.0 mg/Kg)进行亚慢性染毒(1次/d,每周5 d,连续30 d),染毒结束时取卵巢进行全卵巢培养,采用放射免疫法测定雌二醇(E2)和孕酮(P)变化;按正交表L16(44)设计取正常成年大鼠卵巢进行全卵巢培养,观察加入不同剂量CdCl2对取自动情周期不同阶段的卵巢分泌E2和P的影响,用放射免疫法测定.结果(1)体内实验提示:高剂量组E2和P水平(分别为1.383 6 pg/ml和5.285 7 ng/m1)显著降低,与对照组比较(分别为3.897 6 pg/ml和9.158 3 ng/ml),具有显著性(P<0.05);(2)体外实验:CdCl2和动情周期不同阶段对卵巢分泌E2和P有明显影响,对P的分泌存在交互影响,有显著性(P<0.05).结论在该实验条件下,镉的内分泌干扰作用可表现为抑制大鼠卵巢分泌E2和P;镉对卵巢性激素分泌作用的直接损害作用可能是其重要机制之一.
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醋酸铅致hprt基因位点突变的实验研究
目的了解醋酸铅对hprt基因位点的影响,以寻找铅致机体损伤的早期指标.方法采用多核细胞法,研究醋酸铅体外对人外周血淋巴细胞及体内对大鼠血淋巴细胞hprt基因位点的影响及突变频率.结果醋酸铅在体外实验中可诱发淋巴细胞hprt基因位点突变,且突变频率随着染毒浓度的增加而升高,突变频率Y(×10-3)与醋酸铅的浓度C(mg/kg或mg/ml)之间存在剂量-效应关系.体内实验中则是在一定范围内表现出突变频率随染毒剂量增加而增加.结论在该实验条件下,醋酸铅在体内外实验中均对血淋巴细胞hprt基因位点突变频率有影响,hprt基因突变频率检测有望作为铅接触的早期效应标志物,用于接触人群的流行病学调查中.
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汞致肾细胞凋亡的量效关系研究
目的探讨汞致肾细胞凋亡的剂量-效应关系.方法昆明种小鼠32只随机分成4组.对照组腹腔注射容量为0.2 ml/10 g体重的0.9%的氯化钠溶液,染汞组分别腹腔注射0.75、1.5、3.0 mg/kg的氯化汞溶液.透射电镜观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测bcl-2和bax凋亡相关基因表达;流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析.结果随着染毒剂量的增加,肾近曲小管细胞由染色质聚集成块,进展到核破碎释放出凋亡小体、凋亡小体被邻近细胞吞噬;肾凋亡细胞百分数呈逐渐上升的趋势,呈现一定的剂量-效应关系;bcl-2表达逐渐减弱,而bax表达逐渐增强.凋亡细胞百分数与不同染毒剂量组bax/bcl-2的比值呈明显的正相关(r=0.966,P=0.034).结论汞所致肾细胞凋亡呈现一定的剂量-效应关系
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丙烯酰胺对大鼠小脑神经丝蛋白的影响
目的研究丙烯酰胺(ACR)亚慢性染毒对小脑神经丝(NF)蛋白的影响,探讨其中毒性神经病机制.方法以20、40mg/kg ACR腹腔注射雄性Wistar大鼠2个月,Western Blot法测定小脑中NF-L、NF-M和NF-H相对含量.结果与对照组相比,高剂量组小脑上清液NF-L、NF-M、NF-H和沉淀NF-L分别增高348%、241%、32%和20%(P<0.01),而沉淀NF-H降低14%(P<0.05);低剂量组沉淀NF-L、上清NF-H分别增加16%、17%(P<0.05);低剂量组上清NF-L、NF-M及沉淀NF-M、NF-H均略为降低,但差异无显著性(P>0.05).结论ACR亚慢性中毒可引起小脑组织中NF亚单位蛋白的明显改变,尤其以上清中NF-L、NF-M升幅大(348%、241%).ACR引起的中毒性神经病与小脑组织中NF亚单位的含量变化有关.
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铝对大鼠海马神经细胞线粒体酶的影响
目的探讨线粒体酶在铝致大鼠凋亡神经细胞中的改变.方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水、Al3+2.5、5、10 mg/kg组.腹腔注射染毒60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,电镜观察线粒体结构的改变,用试剂盒测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD),琥珀酸脱氢酶(SDH),三磷酸腺苷(ATP)酶(总ATP、Na+-K+ATP,Ca2+ATP和Mg2+ATP酶)活力.结果随染铝剂量的增高,凋亡指数(AI)逐渐升高(P<0.05),Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶和SOD均降低(P<0.05);海马神经细胞SDH均数降低,但差异无显著性(P>0.05).海马神经细胞凋亡指数与Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶和SOD呈负相关(r=-0.439,-0.501,-0.530,-0.815,P<0.05),与SDH没有相关性(r=0.287,P>0.05).结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,并引起线粒体结构和线粒体酶活力的改变.
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微流控芯片技术的研究进展
微流控芯片技术是指采用微细加工技术,在一块几平方厘米的芯片上制作出微通道网络结构和其他功能单元,把生物和化学等领域所涉及的样品制备、生物与化学反应、分离和检测等基本操作单元集成或基本集成在尽可能小的操作平台上,用以完成不同的生物或化学反应过程,并对其产物进行分析的技术.它不仅使生物样品与试剂的消耗降低至纳升(n1)甚至皮升(p1)级,而且使分析速度大大提高,分析费用大大降低,从而为分析测试技术普及到户外、家庭开辟了一条新路.它充分体现了当今分析设备微型化、集成化和便携化的发展趋势.现已成为国内外生物化学、分析化学、分子毒理学、环境医学和预防医学等领域的研究热点.
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小鼠淋巴瘤细胞试验用于突变检测的研究进展
自从1972年小鼠淋巴瘤细胞试验(mouselymphoma assay MLA)建立以来,该试验已经广泛地用于各种理化因素的遗传毒性评价.其使用的细胞株小鼠淋巴瘤L5178Ytk+/-,-3.2.7c细胞在11号染色体上存在tk等位基因.由于只含有1个有活性的tk基因,因此可以检测出以耐药性为指标的基因突变(tk+/-→tk-/-),该方法的优点是不仅可以检测点突变等小的基因突变,还可以检测大的缺失以及染色体水平的变化.在化合物检测和评价方面,美国环境保护署回顾了1976至1993年间MLA检测602个化合物的结果,其中343个为阳性,44个阴性,18个疑似.通过其中260个化合物与美国"国家遗传-毒理学计划"的数据进行全面的比较,证实MLA试验完全适用于遗传毒性的评价以及预测潜在的致癌作用[1].
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鱼藤酮对中脑多巴胺能神经元毒性机制的探讨
帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.本病的发病机制仍不清楚,可能是多种因素综合作用的结果.近年来,环境因素已成为PD发病机制的研究热点.
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杜仲叶提取物缓解体力疲劳功能试验
国内研究表明,杜仲叶和杜仲皮所含的化学成分基本相同[1-3],大致分为木脂素类、环烯醚萜类、苯丙素类、黄酮类、氨基酸和微量元素和多糖类等,二者的药理作用也基本相同,所以用杜仲叶代替杜仲皮既经济又实用.近年来,国内学者对杜仲叶保健功能进行了广泛的研究,如耐缺氧、抗氧化、提高小鼠免疫力、降血脂及对小鼠体能影响[4-8],本实验室就杜仲叶提取物对小鼠负重游泳时间、血清尿素和肝糖原的影响进行了初步的试验研究.
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芪苓保健酒对小鼠免疫功能的影响
黄芪、茯苓可作为保健食品原料,在保健食品的研制开发中,常被作为增强免疫力保健食品的原料[1].以酒为载体的保健食品是在传统滋补酒的基础上发展起来的,其配方组成、各原料用量以及作为载体的乙醇含量的不同,呈现的生物学活性会有较大差异.我们观察了以黄芪、茯苓等4种原料、以白酒(体积分数为28%或15%的乙醇)为载体制成的芪苓保健酒对小鼠免疫系统的作用,同时探索不同乙醇含量的保健食品对小鼠免疫功能的影响,为其实际应用和功能学评价提供依据.
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感停喷鼻剂的抑菌试验和卫生学安全性评价
感停喷鼻剂是一种消毒产品,产品说明书上显示该产品性质温和、有抑制呼吸道多种细菌的功效,为评价其抑菌性能和使用的安全性,我们对其进行了微生物学和毒理学方面的试验检测,现将结果报告如下.
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DNPH比色法:一种简单的蛋白质羰基含量测定方法
自由基对机体的氧化损伤大致分为5个方面:(1)对抗氧化系统的损伤;(2)对DNA的氧化损伤.(3)对脂质的氧化损伤,近几年发现的8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2 α)是自由基损伤细胞膜脂质更好的指标;(4)对蛋白质的氧化损伤;(5)对糖类的氧化损伤,反映自由基对糖影响的标志物目前还不多,常用的指标有透明质酸….蛋白质不仅是生物体的重要组成成分,而且在生命活动中担负重要的功能,在生物体中有催化、调节、转运、贮存、运动和支架作用等功能.对蛋白质氨基酸侧链的氧化可导致羰基产物的积累.蛋白质的羰基化被广泛地用于评价各种生物有机体的氧化程度[2],蛋白质羰基含量是蛋白质氧化损伤的敏感指标[3].2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法是测定蛋白质羰基含量的经典方法.目前这种方法在国内罕有报道和介绍,现就DNPH比色法的原理、具体实现方法、应用、特点以及本实验室在从事相关实验研究中获得的经验和一些值得注意的问题予以介绍.
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蛋白质组学技术及其在毒理学应用的研究进展
随着人类基因组序列草图的完成,生命科学研究已进入了后基因组时代,包括结构基因组研究和蛋白质组学研究等.随着近年来蛋白质研究技术的突破,蛋白质组研究不仅已成为生命科学研究进入后基因组时代的里程碑,而且也是后基因组时代生命科学研究的核心内容之一.
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OECD新发布急性经口毒性试验方法简介
近年来发达国家,尤其是欧盟地区动物保护主义对毒理学的动物试验造成了巨大的影响和压力.经济合作和发展组织(OECD)2001年底对以死亡为终点、使用动物多、颇受责难的急性经口毒性试验方法进行了重要的变革,修订发布了3种测定急性经口毒性的方法[1-3],并于2002年12月删除了经典的测定LD50的方法(1981年OECD TG401,Draize法).现简单介绍这3种新发布的OECD方法.
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小鼠胃插管模型制备方法探讨
胃插管动物模型能较准确地经胃给予动物药物或营养成分,在毒理学、药理学和营养学等动物实验研究中有重要地位.为方便胃插管手术,一般用狗、兔和大鼠等[1,2]较大型的动物制备,但由于小鼠是常用的实验动物,并且小鼠的抗体也远比其他实验动物丰富,新近发展起来的转基因和基因敲除动物也多为小鼠,所以为方便开展进一步深入细致的研究工作,采用小鼠制备胃插管动物模型将是发展趋势,但由于小鼠个体小,手术难度较大,目前开展这一技术的研究报道不多,国内尚未见报道.我们参考Kono等[3]研究报道成功建立了小鼠胃插管模型,报道如下.
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补骨脂素对人乳腺癌多药耐药 Bcl-2基因蛋白表达的影响
多药耐药性(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一.补骨脂是补益药中少有的钙离子通道拮抗剂,补骨脂素是其主要成分之一,以往我们对其逆转MDR进行了几方面研究[1],明确其有明显的逆转耐药作用.目前已有报道探讨Bcl-2家族与白血病MDR形成的关系[2].本实验就补骨脂素对MCF-7多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达影响报道如下.
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异甘草酸镁对SD大鼠的生殖毒性
异甘草酸镁(Magnesium Isoglycyrrhizinate)为天然甘草酸的立体异构体镁盐.在甘草中存在甘草酸的2个立体异构体(18α-甘草酸和18β-甘草酸)均有抗肝损伤的作用[1],由于α体甘草酸的亲脂性大于前者,在体内易与受体蛋白及类固醇激素的靶细胞受体结合而发挥抗炎、抗过敏、抗毒等作用,且不良反应小,因此其疗效大于β体甘草酸[2].目前,国内外对于甘草酸的报道仅见于其药效机制方面[1,2],因此,本研究旨在研究异甘草酸镁对SD大鼠一般生殖毒性作用,以期为临床研究提供依据.
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香菇提取液抗突变作用的试验
香菇(Lentinas edodes),在我国素有"山珍之称",它不仅味美,肉鲜嫩可口,而且含有多糖、蛋白质、氨基酸、脂肪、碳水化和物、维生素和微量元素.有资料表明:常食香菇,有预防佝偻病、感冒、降低血压、血脂、提高免疫、抗肿瘤、调节免疫功能和刺激干扰素形成的功能[1].为进一步验证其抗突变功能,我们依照保健食品功能学评价程序和方法[2],对香菇进行了抗突变试验研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1999 | 01 02 03 04 |
