毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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铝离子在蚯蚓体内吸收及对蚯蚓生长影响的研究
铝是地壳中为丰富的元素之一,约占地壳质量的8%[1-2].由于它的高度反应活性,自然界中多以+3价化合物形式存在.
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蒙药塔本文都苏油丸对实验性肝损伤的保护作用
塔本文都苏为蒙药滋补健身方剂,蒙医文献记载该方剂可轻身养脑、强健体魄,能治疗因肾寒脾虚所致的腰肢疲弱和阳痿早泄.
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玉米幼芽提取物凝露对小鼠皮肤成纤维细胞的毒性
玉米幼芽提取物(Extracts of maize plumule,EMP)是将玉米幼芽通过甲醇和醋酸混合液进行索式抽提,用PVPP柱进行去杂分离而获得的富含不同嘌呤衍生物的粗提物,有研究表明,外源性嘌呤类物质具有激素样特征,可对动植物机体起到抗氧化以及保护修复的作用[1-5],通过进一步研究发现,EMP能有效清除活性氧自由基,抗击氧化应激损伤,延缓皮肤细胞因过氧化作用带来的老化[6-7],EMP具有抗衰老的功效,但目前未见将其用作化妆品新原料的文献报道.
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低水平甲基汞暴露后汞在大鼠母仔亚细胞水平的分布特征
继日本和伊拉克发生汞中毒公害病事件后,环境中汞和甲基汞对生态的破坏及对人体健康的影响受到联合国环境署(UNEP)和世界卫生组织(WHO)及社会的日益广泛关注.
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番茄纤维对铅中毒小鼠(脑、心脏、血液)促排铅的作用
铅中毒是一种常见的职业病,铅的毒性作用主要是伤害骨髓、造血系统和神经系统,同时还对骨组织、肝肾等重要器官有不同程度的损伤[1].
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雾化吸入氯化钠颗粒对呼吸道粘膜刺激实验的探讨
1843年,波兰医生菲鲍鲁考夫斯基首先提出盐雾对人体呼吸器官有益,20世纪40年代,原苏联职业病防治工作者发现煤、铁、铜和金等各种地下矿山的矿工普遍患有矽肺病,唯独地下盐矿的工人都没有患呼吸道疾病的,甚至由其他矿山转入地下盐矿、曾患有矽肺病的矿工奇迹般地好转,后经证明盐雾对人体呼吸器官疾病的预防和治疗具有一定的效果,盐雾治疗呼吸器官疾病的方法引入临床阶段.
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结晶型硫化镍及反式-BPDE恶性转化16HBE细胞hMSH2基因甲基化的研究
目的 对结晶型硫化镍(NiS)和反式二氢二醇环氧苯并芘(anti-7,8,-dihydrodiol-9,10-epoxide benzo(a)pyrene,BPDE)恶性转化及接种裸鼠成瘤的人支气管上皮细胞(16HBE)hMSH2基因启动子甲基化状况进行研究,探讨镍及反式-BPDE的表遗传致癌机制.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)法、荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因肩动子甲基化状况及其mRNA和蛋白表达,并用去甲基化因子5-Azac(5-Aza-2'-deoxycytidine)处理有异常甲基化的细胞.结果结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区存在CpG岛的高甲基化;与非转化16HBE细胞比较,转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因mRNA和蛋白表达下降;有异常甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化消失.结论结晶型NiS和反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区CpG岛的高甲基化使其mRNA表达下降,并可能导致hMSH2基因表达抑制,这可能是结晶型NiS及反式-BPDE诱导16HBE细胞转化和成瘤的一种表遗传致癌机制.甲基化的可逆性对今后研究其表型逆转以及药物治疗提供了重要线索.
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羟基脲对大鼠睾丸和附睾的毒性作用
目的 观察羟基脲(HU)对大鼠睾丸和附睾的毒性作用特点.方法 雄性大鼠分别连续10 d腹腔注射100、200和400 mg/kg羟基脲,分别于停药第9、23天处死动物.结果从给药第7天起,200、400 mg/kg组雄性大鼠体重明显下降.停药第9时,病理组织形态学观察显示曲细精管内生精细胞缺失、脱落明显,400 mg/kg组部分管腔甚至出现大量多核巨细胞,附睾出现脓肿.睾丸和附睾组织的病理损害,在停药第23天较第9天更为严重.无论停药第9、23天,前列腺和精囊腺未见明显组织病理学变化.睾丸病理切片TUNEL染色的结果显示给予HU后,各剂景组发生凋亡的细胞明显增多.结论雄性大鼠连续10 d腹腔注射HU 100 mg/kg以上,可以引起睾丸和附睾明显的病理损害,表明HU生殖毒性作用的靶器官是睾丸和附睾,而且停药后一段时间内毒性表现具有延迟性.
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硫化镍对NF-KB基因表达的影响
目的 探讨硫化镍对核转录因子KB(NF-KB)基因表达的影响.方法 人支气管上皮细胞(16HBE)给予低、中、高剂量的硫化镍处理后,使用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测出人支气管上皮细胞(16HBE)中NF-KB的表达,分别在4、8、12和24 h后检测其NF-KB表达的动态变化.结果与生理盐水组比较,硫化镍(中、高剂量组)对NF-KB基因呈高表达,硫化镍(低剂量组)对NF-KB表达的影响与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论硫化镍(中,高剂量)能明显激活NF-KB的表达,可能是硫化镍致癌的分子机制之一.
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互隔交链孢霉素对NIH/3T3细胞毒性的作用
目的 研究互隔交链孢霉素(altenuene,ALT)对NIH/3T3细胞的毒性作用,为互隔交链孢霉的致癌机制提供理论依据.方法 以互隔交链孢酚(alternariol,AOH)为阳性对照,采用形态学观察,噻唑蓝法,生长曲线,流式细胞术(FCM)等方法检测不同浓度的ALT对NIH/3T3细胞生长的影响及细胞周期的改变.结果 ALT对NIH/3T3细胞的半数抑制率为76.4、50和100 μmol/L的ALT染毒24 h可使NIH/3T3细胞生长曲线明显下降,并有明显的形态学改变;以10.0、20.0和50.0 μmol/L的ALT染毒24 h后,与对照组比较,G2/M期细胞比例增加,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 ALT对NIH/3T3细胞有毒性作用,可抑制细胞增殖并诱导G2/M期细胞阻滞,其细胞抑制作用可能与细胞周期阻滞有关.
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盐酸戊乙奎醚联合氯解磷定对混配农药中毒心脏毒性的治疗作用
目的 观察盐酸戊乙奎醚注射液(长托宁)联合氯解磷定对混配农药中毒心脏毒性治疗保护作用.方法 选取成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、染毒非治疗组、6、12和24 h治疗组.实验结束后留取动物血清冻存待检测,同时留取部分心、肺组织做病理检查.结果染毒非治疗组大鼠病死率为100%,治疗组大鼠全部存活,差异有统计学意义(P<0.01).染毒非治疗组大鼠血清AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB和cTnI分别为(510.8±27.98)、(619.2±28.91)、(1 376.4±58.05)、(1 603.6±42.67)、(1 167±180.9)U/L和(2.860±0.097)ng/ml,较对照组明显升高(P<0.01),而治疗组各时段血清天冬氨酸氨基转移酶、α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和cTnI明显低于染毒非治疗组(P<0.01).染毒非治疗组大鼠血清CHE较对照组明显降低(P<0.01),而各治疗组各时段大鼠血清CHE活力明显高于染毒非治疗组.差异有统计学意义(P<0.01).治疗组各时段大鼠血清CHE活力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).染毒非治疗组、各时段治疗组和对照组大鼠血清脑钠素差异无统计学意义(P>0.05).结论长托宁联合氯解磷定对混配农药中毒心脏毒性具有较好的治疗保护作用.
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大蒜油、大蒜素、茶多酚对四氯化碳急性肝损伤预防作用的比较
目的 比较大蒜油、大蒜素、茶多酚对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)引起的急性化学性肝损伤的预防效果.方法 提前给予大蒜油、大蒜素和茶多酚后,一次性灌胃CCl4 80 mg/kg,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力,同时比较各组小鼠的肝脏系数和肝脏病理组织学变化.结果与阴性对照组相比,CCl4模型组肝脏重量和肝脏系数明显增加,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力明显升高(P<0.01).与模型组相比,大蒜油可明显抑制CCl4引起的肝脏肿大,血清ALT、AST活力明显下降(P<0.01),并存在剂量-反应关系,同时组织病理学检查也表明,大蒜油可预防CCl4引起的肝细胞肿胀、气球样变等病理改变;大蒜素和茶多酚对血清ALT和AST活力升高有一定的抑制作用,病理组织学检查显示肝细胞病理改变有所减轻.结论大蒜油、大蒜素、茶多酚对CCl4引起的急性化学性肝损伤均有预防作用,但大蒜油效果明显,并存在剂量-反应关系.
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褪黑素对溴氰菊酯致大鼠血清氧化损伤的保护作用
目的 探讨褪黑素(Melatonin,MT)对溴氰菊酯(Deltamethrin,DM)诱发大鼠血清氧化性损伤的保护作用.方法 35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组(每组7只),分别为橄榄油对照组、DM、MT1、MT2、MT3组.每组连续10d,腹腔注射相应剂量药物.并在第1、4、7和10天给药后4 h,对各组大鼠尾间采血.酶标仪比色测定大鼠血清上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果给药10 d后,与对照组相比,DM组血清中MDA含量从第4天到第10天,随给药时间的延长MDA明显升高(P<0.05).与DM组相比,MT1、MT2组和MT3组血清MDA含量在第7天和第10天明显降低(P<0.05),与对照组比较,DM组血清中GSH和GSH-Px活力第4天到第10天明显降低(P<0.05),CAT和SOD活力在第7天和第10天明显降低(P<0.05).与DM组相比,MT1组血清CAT、GSH和GSH-Px活力从第4天到第10天逐渐升高(P<0.05),SOD活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05).与DM组相比,MT2组和MT3组血清CAT、GSH、SOD GSH-Px活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05).结论 DM能诱发大鼠血清氧化损伤,MT对DM引起的大鼠血清的氧化损伤有抑制作用.
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IL-1β在溴氰菊酯诱发谷氨酸释放中的作用
目的 探讨IL-1β与Glu在溴氰菊酯(DM)神经毒性中的关系.方法 分离雄性SD大鼠皮层、海马和下丘脑,消化成单细胞悬液置37℃培养,3个脑区的细胞均分为对照组:给予体积分数为0.1%DMSO;DM组:给予2 × 10-6mol/L DM;DM1组:给予2×10-6 mol/L DM同时加10 μmol/L IL-1β转化酶抑制剂Ac-YVAD-CHO;DM2组:给予2×106 mol/L DM后15 min加10 μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM3组:给予2×10-6 mol/L DM 同时加15 μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM4组:给予2×10-6 mol/L DM后15 min加15 μmol/L Ac-YVAD-CHO,每组3个平行样,DM作用1 h后收集培养上清,高效液相色谱(HPLC)法测上清中Glu释放量.结果 DM可显著促进皮层和海马神经细胞的Glu释放,但抑制下丘脑细胞Glu释放;皮层和海马各抑制剂组Glu的释放均显著低于DM组但仍高于对照组,DM作用后15 min给予10 μmol/L,Ac-YVAD-CHO对皮层细胞的Glu释放的抑制作用较先给予同等剂量的抑制剂作用强(P<0.01);对海马神经细胞,15 μmol/L抑制剂对DM诱导Glu释放的抑制作用较10 μmol/L抑制剂作用强,DM作用后15 min再给予15 μmol/L较先给予15 μmol/L抑制剂的抑制作用强;而Ac-YVAD-CHO对DM诱导下丘脑细胞谷氨酸(Glu)释放的抑制作用各抑制组间无差别.结论 IL-1β促进了DM对皮层和海马神经细胞Glu的诱导作用.
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β-淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙浓度和线粒体膜电位的影响
目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠脑海马细胞内Ca2+-ATPase、游离钙离子浓度和线粒体膜电位的影响,探讨Aβ25-35对大鼠神经毒性作用的机制.方法 将90只SD大鼠按体重随机分为6组,采用海马内注射染毒方式,剂量分别为Aβ10、5和1 μg/只组,设立生理盐水组、假手术组和正常对照组.分别于术后7、14和21 d处死实验大鼠,取海马检测神经细胞内Ca2+-ATP活力、细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位的改变.结果在术后7、14和21 d时,Aβ10 μg/只组海马细胞内Ca2+-ATPase分别为(0.24±0.05)、(0.14±0.01)和(0.09±0.01)U/mg,显著低于生理盐水组(P<0.01),同时具有明显的剂量-时间依赖关系;Aβ25-35可以增高细胞内Ca2+浓度,与生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.01),并且具有明显的剂量-反应关系与剂量-时间关系,差异有统计学意义(P<0.01);同时,Aβ25-35染毒组实验动物细胞内线粒体膜电位随时间延长和剂量升高而降低,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组、生理盐水组与正常对照组之间各指标检测差异无统计学意义.结论 Aβ25-35可以通过增加细胞内钙浓度,破坏线粒体功能而发挥神经毒性作用.
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肿瘤坏死因子α诱导ATF6、IRE1介导的未折叠蛋白反应
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对小鼠纤维母细胞(L929)中葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP-1)表达的影响,探讨TNFα信号传导通路与内质网应激的相关性.方法 体外培养L929细胞,分别用TNFα、Tunlcamycin作用0、2、4、6、8和10 h,以Western Blot、Northern Blot检测内质网应激的标志分子:GRP78蛋白的表达,以及非折叠蛋白反应中的关键分子:XBP-1蛋白及mRNA水平表达;用RT-PCR结合Pst1酶切法检测XBP-1 mRNA的剪接作用.结果 TNFα作用于L929细胞即可以引起GRP78蛋白、XBP-1蛋白及XBP-1mBNA表达的升高,又可以诱导XBP-1mRNA的剪接作用;且这些分子表达的升高及mRNA的剪接作用均发生在TNFα作用的早期(开始于TNFα作用的2 h,4 h达到高峰,6 h后逐渐减弱).结论 TNFα作用于L929细胞可以诱导内质网应激,由此引起的活化转录因子6(activating transcription factor6,ATF6)、ER转膜蛋白激酶1(inositol-requiring enzyme 1,IBE1)介导的未折叠蛋白反应对细胞具有促生存作用.
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体外构建新型化妆品检测用皮肤Inspectskin Ⅰ的初步研究
目的 探讨ES源表皮干细胞(ESC)与高分子材料构建人工皮肤Inspectskin Ⅰ的方法,为化妆品皮肤毒性检验替代模型奠定基础.方法 采用嵌入式培养法,先将3-羟基丁酸-co-3-羟基戊酸共聚物(PHBV)支架与原代小鼠成纤维细胞共培养5 d构建真皮,再于表面放置ESC细胞,气-液界面培养7～10 d,形态学和β1整合素、CK10、CK19免疫组化观察.结果成纤维细胞可在真皮支架内粘附,ESC细胞可在支架表面增殖分化形成含基底层、棘层和角化层的复层表皮结构,免疫组化表明基底层以上细胞中表达CK10明显增多,基底层有些细胞仍呈β1整合素和CK19阳性.结论 Inspectskin Ⅰ替代皮肤模型是由ESC细胞分化形成的角化复层表皮结构和PHBV真皮结构共同构成的全层皮肤模型.
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锰处理大鼠PC12细胞的增殖抑制及JNK1/2活化表达的变化
目的 探讨氯化锰(MnCl2)对嗜铬细胞瘤(Pcl2)细胞增殖的抑制作用及对c-Jun氨基端激酶1/2(JNK1/2)磷酸化活化表达量的变化.方法 大鼠PC12细胞在含0～500 μmol/L浓度MnCl2的培养基中培养3 d后,细胞计数法观察MnCl2对细胞增殖的抑制率.Western blot检测JNK1/2磷酸化及总JNK1/2表达量.结果 MnCl2对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用,且呈剂量.效应关系.随着MnCl2浓度的增加,JNK1/2磷酸化水平逐渐升高,蛋白表达水平分别比对照组升高了1.91、2.86、4.13倍(P<0.05).结论.MnCl2对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用,而上调p-JNK1/2的表达.
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氟化碳类液体的生物耐受性研究进展
氟化碳类液体是一种高碳液态氟化物,比重大于水,因它们具有特殊的理化性质,研究者渴望其能成为理想的长期玻璃体替代物,为此国内外学者进行了相关的生物耐受性研究.现就国内外研究现状综述如下.
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β-紫罗兰酮的生物活性研究进展
目前认为人类的癌症30%～50%与饮食有关.大量流行病学调查和实验研究均证实,多摄入蔬菜、水果和谷物等可预防人类慢性疾病如肿瘤的发生与发展[1-2];并认为蔬菜和水果中的植物多酚(polyphenol)是其人类健康效应的主要活性成分,其中类异戊二烯(isoprenoids)是其重要组成部分.
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三聚氰胺的毒理学研究进展
三聚氰胺(Melamine)又名蜜胺,氰尿三酰胺,三聚氰酰胺,由德国化学家Justus von Liebig于1834年首次合成,它是一种用途广泛的基本有机化工中间产品,目前主要的用途是作为生产三聚氰胺/甲醛树脂的原料,普遍应用于建材、灭火剂、纺织、皮革和造纸等行业,也常作为生产塑料食品包装材料的单体和助剂,还可以作为合成药物的中间体或药物载体的原料.
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乙酯化苯乙烯-马来酸酐共聚物的小鼠急性毒性实验
苯乙烯-马来酸酐交替共聚物(SMA)是一种性能优良价格低廉的高分子材料,分子结构中含有相当数量的酸酐宫能团,能与醇、胺和水等反应,从而使其成为一种重要的功能共聚物.
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乳香没药的临床不良反应及其毒性研究
乳香与没药为常用的活血止痛、消肿生肌的中药,临床中常将两药同时使用,使其疗效增强.对乳香、没药的毒性认识自古有之.
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壳聚糖硒的急性毒性试验
硒是人和动物的必需微量元素,同时硒具有较强的毒性.秦顺义和黄克和报道[1]小鼠灌胃给予富硒益生菌,其LD50为18.49 g/kg(富硒益生菌硒含量1 mg/g).
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云南省1998-2005年化妆品毒理学检测结果分析
化妆品是指以涂抹、喷洒或者其他类似方法,散布于人体表面任何部位(皮肤、毛发、指甲和口唇等),以达到清洁、消除不良气味、护肤、美容和修饰目的的日用化学工业产品[1].
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化妆品SIRC细胞短时暴露法试验
随着动物福利和动物保护运动的日益高涨,以"3Rs",即减少(Reduction)、优化(Refinement)、替代(Replacement)为指导原则的化妆品安全性评价体外替代方法的研究在世界范围内广泛的开展.
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管理毒理学及其在化学品安全管理中的发展
毒理学是研究外源化学物质对生物机体有害效应的一门综合性学科,按照其研究领域被分为机制毒理学、描述毒理学和管理毒理学.
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2-乙氧基乙醇健康危险度评价研究
2-乙氧基乙醇(2-EE)是一种典型特效的水脂兼溶性工业化学物质.70～80年代,毒理学和职业流行病学研究专家认为,该物质为低毒物质,未实施强制性管理.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
