毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硝酸镧对大鼠甲状腺和胰岛分泌功能的影响
稀土元素具有许多优良的理化性质,被广泛应用于各行各业,因而导致了越来越多的稀土元素进入生物赖以生存的环境中.稀土元素可以通过食物链、呼吸道、皮肤等多种途径进入生物体内,并通过血液运输滞留或蓄积在各脏器组织.
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鱼藤酮对大鼠主要器官毒性作用特点研究
鱼藤酮作为广泛应用的杀虫剂可以导致多巴胺能神经元退变[1-2].鱼藤酮透过血脑屏障以及细胞膜,不依赖多巴胺转运体(dompamine transporter,DAT)就可以直接进入胞质选择性作用于线粒体而造成细胞死亡[3].
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高脂高糖加氧化剂tBHP诱导胰岛素抵抗大鼠模型的建立
2型糖尿病(Type 2 Diabete Mellitus,T2DM)发病率有逐年上升的趋势,已成为当今世界威胁人类生命的重大公共卫生问题之一.胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是T2DM发病的主要特点之一,同时也是高血压、冠心病等心脑血管疾病的共同发病基础,从而成为国内外医学界近年来瞩目的研究热点.
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芥子气诱发小鼠白细胞及骨髓有核细胞减少模型的研究
芥子气是外军主要装备的毒剂之一,在第一次世界大战及两伊战争中得到了广泛应用,并造成大量减员.二战后日军在我国遗留下大量储有芥子气的化学武器,至今仍威胁着人们的生命安全[1-2].但迄今尚无特效抗毒药物,中毒后以综合对症治疗为主.
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TCDD或β-NF染毒对斑马鱼肝和鳃MROD酶活力的作用
2,3,7,8-四氯-二苯-对-二嘿英(2,3,7,8-tetrachlorod-ibenzo-p-dioxin,TCDD)、β-萘黄酮(beta-naphthoflavone,β-NF)是环境中常见的多环芳烃类(polycyclic aromatic hydrocarbon,PAHs)有机污染物,它们能通过大气环流远距离迁移,在植物表面沉积或通过水体污染饲料,后者被畜禽采食后进入畜禽体内,直接或间接进入人体[1-2].
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氯化铜对金鱼红细胞微核率和核异常率的影响
随着科技的进步和社会的发展,工业的"三废"、农业杀虫剂以及城市的废弃物等等,使水环境受到各种污染物、重金属离子和放射性物质的污染,致使水生生物特别是鱼类的生存受到威胁,鱼类易于得病和死亡[1].
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锰染毒大鼠睾丸某些生化指标和病理学的变化
锰作为机体细胞线粒体中许多抗氧化物酶如谷胱甘肽、超氧化物岐化酶等重要的组成成份和许多酶的激动剂,对多种器官功能活动发挥着重要作用.已有资料表明,过量的锰既可透过血脑屏障损害锥体外系结构,导致类帕金森氏征[1-2];又可对肝脏[3]、心血管[4]和免疫系统[5]等造成不同程度的伤害.
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小鼠淋巴瘤细胞经有限代次培养后Tk基因及相邻位点的基因型分析
小鼠淋巴瘤细胞胸腺嘧啶激酶基因突变测试(mouse lymphoma assay,MLA),现已广泛应用于化学物质的潜在遗传毒性检测[1-2].我国也已将该检测方法纳入保健食品毒理学测试规范和安全性评价程序[3].
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棉隆原药的亚慢性毒性研究
棉隆(Dazomet,CAS#:533-744)又名速必灭,化学名:3,5-二甲基-1,3,5-噻二唑-2-硫酮,是一种高效、低毒、无残留的新型广谱熏蒸杀线虫剂,可兼治土壤真菌,地下害虫和杂草.易于在土壤及其基质中扩散,杀线虫作用全面而持久,不会在植物体内残留[1].
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芹菜对雄性小鼠肝脏功能的影响
芹菜(celery)属伞形花科一年或二年生草本植物,是一种大众喜爱的普通蔬菜.芹菜食用历史悠久,早在2600多年前<吕氏春秋·本味>就有"菜之美者……云梦之芹"的记载[1].蒲育栋等[2]通过对小鼠腹腔注射芹菜汁,发现芹菜对小鼠的肝脏有一定的影响,但该损伤作用是否能够恢复尚未见相关报道.
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生姜提取物体外细胞毒性评价及其对环磷酰胺和
生姜又名白姜、均姜,为姜科植物姜的新鲜根茎.其性味辛、温,具有解表散寒、化痰止咳之功效[1].含姜烯、水芹烯、姜酮、龙脑、姜醇等物质,有抑菌、驱自由基的作用[2].目前有研究表明姜精油对果蝇的急性毒性较强,但对哺乳动物的毒性研究未见详细报道[3].
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鱼腥草蒸馏液与两种增溶剂配伍后的致敏性比较
近年来中药注射剂的安全性问题受到越来越多的关注,我们从因导致严重不良反应而停产的鱼腥草注射液[1]入手,对其导致严重不良反应(主要为过敏反应)的原因进行了探讨.通过Beagle犬试验[1]我们发现鱼腥草注射液中导致过敏反应的主要物质是其中的增溶剂吐温80(Tween 80).
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镧对小鼠睾丸组织和睾丸酶活力的影响
目的 探讨稀土元素镧对雄性小鼠睾丸组织和睾丸内酶活力的影响.方法 用不同剂量(0、25、50、100μg/g)的镧溶液对小鼠进行灌胃,处理15 d后,观察睾丸的组织病理学变化,并分别测定睾丸内乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合成酶(NOS)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)的活力.结果 各染毒组小鼠睾丸组织结构不同程度地受损,尤其是间质细胞和精子大量减少;与对照组相比,染毒组小鼠睾丸LDH活力明显下降,而NOS和AKP的活力明显上升(P<0.05),ACP的活力变化不大(P>0.05).结论 镧染毒对雄性小鼠生殖腺具有一定的毒性作用.
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莱菔硫烷对脂多糖诱导血管内皮细胞中COX-2和iNOS mRNA表达的影响及转录机制研究
目的 研究莱菔硫烷(SFN)对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞ECV304中COX-2和iNOS mRNA表达的影响及转录机制.方法 以体外培养的血管内皮细胞ECV304为研究模型;采用实时定量PCR(real-time PCR)测定COX-2mRNA的表达;采用RT-PCR测定细胞中iNOS mRNA的表达;采用Western blotting测定细胞浆中IκB-α蛋白表达;采用免疫荧光杂交法测定NF-κB核内转位情况.结果 Real-time PCR结果表明,5～20 μmol/L SFN能明显降低脂多糖诱导的COX-2 mRNA的表达,抑制率分别为24%、16%和30%;RT-PCR结果显示,SFN对LPS诱导的iNOS mRNA表达也有显著的抑制作用;SFN抑制LPS诱导的IκB-α蛋白降解及NF-κB核内转位.结论 SFN能抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎症反应,提示SFN对心血管疾病具有预防作用.
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细胞衰老过程中P53表观遗传学修饰
目的 检测体外培养的人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中及过氧化氢诱导细胞早衰阶段P53的表观遗传学修饰.方法 荧光定量采用聚合酶链式反应法(PCR)检测P53的mRNA表达,甲基化特异PCR检测启动子区甲基化改变情况,染色质免疫沉淀结合定量PCR检测其组蛋白修饰,包括组蛋白H3,H4乙酰化和H3(Lys4)及H4(Lys20)甲基化修饰.结果 细胞复制性衰老过程中,P53的mRNA表达在中年细胞组显著升高,复制性衰老细胞组也升高,早衰组无明显改变;细胞复制性衰老过程中,其启动子区-820 bp～-656 bp甲基化水平随增龄而降低,早衰组降低明显;复制性衰老细胞组及早衰组的组蛋白修饰在启动子区-889 bp～-676 bp以组蛋白H3(Lys4)甲基化修饰为主;-199 bp～-30 bp的修饰,复制性衰老细胞组以组蛋白H3,H4乙酰化修饰为主,早衰组以H4乙酰化,H3K4甲基化修饰为主.结论 细胞衰老过程中,P53启动子区组蛋白修饰参与其mRNA表达调控,复制性衰老与早衰存在调控机制的差异.
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锰处理PC12细胞某些生化指标的变化
目的 研究不同浓度氯化锰处理对细胞脂质过氧化及抗氧化酶的影响.方法 不同浓度氯化锰处理体外培养的PC12细胞,测定细胞内丙二醛(malonaldehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidaec,GSH-Px)的活力.结果 3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四唑(MTY)实验结果显示不同浓度的氯化锰对细胞的生长增殖有不同程度的抑制(P<0.05).MDA的含量与对照相比显著升高(P<0.05).且锰处理组SOD和GSH-Px的活力显著低于对照组(P<0.05).结论 过量的氯化锰会增加细胞脂质过氧化水平,同时抑制细胞内SOD及GSH-Px的活力,导致细胞产生高氧化水平,造成细胞功能损伤.这可能是二价锰发挥毒性的途径之
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钙信号在PBDE-47和PCB153联合诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用
目的 探讨钙信号在2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'tetrabremediphenyl ethers,PBDE-47)和2,2'4,4',5,5'六氯联苯(2,2',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl,PCB153)诱导人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞凋亡中的作用.方法 PBDE-47设3个剂量组(1、5、10 μmol/L),PCB153设1个剂量组(5 μmol/L),DMSO为溶剂对照组,PBDE-47与PCB153单独和联合染毒SH-SY5Y细胞24 h后,检测细胞存活率、胞内钙离子浓度[Ca2+]i、细胞凋亡率和Caspase3、Caspase12、Cytochrome C及死亡相关蛋激酶(DAPK)等钙信号通路相关基因mRNA表达水平.结果 与溶剂对照组相比,5、10 μmol/LPBDE-47染毒剂量组细胞存活率均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,1、5、10 μmol/L PBDE-47剂量组[Ca2+]i和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05).PCB153可明显增加PBDE-47诱导的[Ca2+]i和细胞凋亡率,并存在交互作用(F=6.642,P<0.01;F=10.226,P<0.01).与对照组相比,PBDE-47可使上述基因mRNA表达水平均增强(P<0.05).PBDE-47和PCB153联合对Cytochrome C和Caspsse3 mRNA表达水平的影响均存在交互作用(P<0.05).结论 钙信号可通过3条经典凋亡通路参与PBDE-47诱导SH-SY5Y细胞的凋亡,PBDE-47和PCB153在诱导SH-SY5Y细胞凋亡过程中存在交互作用.
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不同避孕措施使用者生殖道人乳头瘤病毒感染检测
目的 了解不同避孕措施长期使用者生殖道人乳头状瘤病毒(HPV)感染的情况.方法 采用聚合酶链反应(PER)检测服用口服避孕药或使用宫内节育器5年以上的妇女226人宫颈分泌物中HPV DNA,研究对象按避孕措施分成1号片组、复方18.甲组和宫内节育器组.结果 三组研究对象的HPV总检出率为14.2%,HPV的检出率复方18-甲组高,宫内节育器组低,分别为复方18-甲组20.45%、1号片组11.11%、宫内节育器组8.77%,三组间的差异无统计学意义(P>0.05).三组中HPV感染者的宫颈均有异常表现,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 对有性生活,特别是长期使用避孕措施的妇女提供常规的宫颈涂片检查和HPV检测服务,有助于提高避孕措施使用者的身心健康.
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丙烯酰胺神经损伤后修复过程中神经组织β-葡萄糖醛酸酐酶活力的变化
目的 寻找丙烯酰胺诱导的神经损伤后修复过程的敏感生物标志物.方法 丙烯酰胺诱导神经损伤模型,在不同恢复期结合神经行为和病理学改变反映周围神经的修复性变,采用紫外分光光度法检测脑、坐骨神经和血清中β-葡萄糖醛酸酐酶(β-G)活力的变化.结果 以神经行为和病理改变为依据初步确定丙烯酰胺神经损伤后的自然恢复期为5～6周.恢复32天起,坐骨神经中β-G活力较对照组明显增高,恢复第32天酶活力达55.65±8.15,(ml·h),第40天酶活力达58.45±6.55/(ml·h)(P<0.01),脑和血清中的β-G活力则变化不明显,但血清与坐骨神经中酶活力的变化趋势有一定的相关性(γ=0.74).结论 周围神经组织中的β-G活力可作为观察丙烯酰胺中毒时周围神经损伤后修复的较为灵敏简便的生化指标,考虑应用于基础研究,血清β-G活力虽然与周围神经损伤修复呈现一定的相关性,但目前数据并不能充分显示其作为人群流行病学调查筛选指标的依据,需深入探讨其人群的可应用性.
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镧影响大鼠学习记忆及海马c-fos基因、CA1区c-Fos蛋白表达的研究
目的 探讨镧对大鼠学习记忆能力和即刻早期基因表达的影响.方法 随机将40只雌大鼠分为对照组和低、中、高剂量染镧组,各染镧组仔鼠在出生至断乳后1个月染镧,然后进行水迷宫和穿梭箱测试,并测定海马c-fos基因、CA1区c-Fos蛋白和尼氏体表达水平.结果 神经行为学测试时,染镧组仔鼠的学习记忆能力明显低于对照组,具有一定的剂量-效应关系;低、中剂量染镧组仔鼠海马c-fos mRNA和CA1区c-Fos蛋白表达水平明显低于对照组,高剂量染镧组仔鼠海马c-fos mRNA和CA1区c-Fos蛋白表达水平明显低于对照和低剂量染镧组;随镧染毒剂量增加,仔鼠海马CA1区神经元胞质中尼氏体明显减少,且高剂量染镧组仔鼠海马CA1区部分细胞胞质中尼氏体消失,存在细胞空泡变性.结论 镧损害大鼠学习记忆能力的机制可能与LaCl3造成海马即刻早期基因c-fos基因和蛋白表达水平降低、神经元功能减弱有关.
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甲基汞对HL-7702细胞毒性氧化应激的效应
目的 研究甲基汞对HL-7702细胞的毒性.方法 本研究采用噻唑蓝(MTT)法检测甲基汞对细胞增殖的影响;生物化学方法检测甲基汞对细胞的脂质过氧化作用;采用流式细胞术检测甲基汞对细胞周期的影响.结果 不同浓度的甲基汞作用于HL-7702细胞24、48 h,对HL-7702细胞的抑制率随作用浓度的增加及作用时间的延长而升高.作用24 h,40、50 μmol/L组较对照组差异有统计学意义(P<0.05).作用48 h,各浓度组较对照组差异均有统计学意义(P<0.05).不同浓度甲基汞作用24 h,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)的活力随着作用浓度的升高有下降的趋势,其中30、40、50 μmol/L组明显低于对照组(P<0.05).10、20、30 μmol/L组随着作用浓度的升高G0/G1期细胞百分率有下降趋势,S期细胞百分率上升与对照组比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甲基汞可以抑制HL-7702细胞增殖,引起细胞脂质过氧化,诱导细胞发生S期阻滞.
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胡萝卜和番茄对D-半乳糖衰老大鼠影响的研究
目的 研究胡萝卜和番茄延缓衰老的作用.方法 大鼠皮下注射100 mg/kg D-半乳糖建立衰老动物模型,同时连续26周喂饲胡萝卜或番茄(15 g/day),观察两者对衰老模型大鼠的影响.结果 胡萝卜和番茄使衰老大鼠肝脏(P<0.05)和肾脏(P<0.01)中丙二醛(MDA)含量明显降低;番茄能明显提高衰老大鼠脑超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.05),胡萝卜可使衰老大鼠脑谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显提高(P<0.05).结论 胡萝卜和番茄可能拮抗大鼠的衰老.
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免疫毒理基因组学
化学物诱发的基因表达作为毒物筛检和分类的指标正在被全球工业界和管理机构所采用[1-2].美国环境保护局(U.S.EPA)为此专门成立了一个基因组学特别机构,发表了危险度评价中应用毒理基因组学的白皮书,并在Research Triangle Park召开了专题研讨会,讨论基因组学技术作为传统免疫毒性筛选方法的替代和,或辅助的可能性[3].
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雷公藤甲素的毒理学研究进展
雷公藤甲素(雷公藤内酯醇,Triptolide,TR)是从卫矛科植物雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.f)中分离出的活性高的环氧化二萜内酯化合物,是雷公藤的主要有效成分之一,其相关效价比雷公藤总苷高100～200倍.研究表明其具有显著的免疫调节、抗炎、抗生育及抗肿瘤等生物活性;在临床上广泛应用于治疗风湿类疾病、自身免疫性疾病、器官移植、肾病、哮喘、皮肤病和肿瘤等[1-2].
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污水处理厂排水中的环境雌激素对鱼影响的生物标志物研究
环境雌激素是指一类具有雌激素样作用的化合物,能模拟或干扰生物体内内源性雌激素的生理、生化作用,对生物体产生各种毒效应,包括干扰体内正常激素的合成、分泌、运输、代谢、激素与受体的结合、功能的表达并且因此影响生物的平衡、发育、生殖和行为[1-2].
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茶多酚的毒理学安全性评价
茶多酚(Tea polyphenols,TP)是茶叶的一种活性成分,是儿茶素、花青素、黄酮与黄酮类和酚酸类等多酚复合物的总称.近十几年来人们对其研究结果发现,11P在抗氧化、抗炎、抗辐射、抗衰老、预防心脑血管疾病、防治癌症、保肝护肝及防龋等方面都有功效[1-3].近年来,TP作为抗氧化剂、保香和保色剂应用于食品工业,如TP饮料等[4-6].
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Medilox离子水的毒性和刺激性试验
理想的消毒剂应该具备杀菌谱广,作用快速,无毒、无味无刺激、无腐蚀,性能稳定、易于储存和运输等特点.Medilox离子水是有效氯68 ppm、pH 6.5、氧化还原电位825的离子水,它的主要成分是电解NaCl产生高纯度的HOCl,为低浓度、无残留的消毒剂.
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应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析镉中毒大鼠尿液蛋白质组学变化
多年来,镉引起的健康危害受到高度关注,特别是长期接触镉引起的毒性效应已成为当今研究的重点.表面增强激光解析电离.飞行时间质谱(Surface enhanced laser desorption/ionization-time of flight-mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术是近年来新起的一种蛋白质组检测技术,其原理是蛋白质选择性地与生物芯片活力表面结合,然后用质谱仪快速扫描,从而获得蛋白质图谱.
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新生鼠星形胶质细胞分离培养方法
胶质细胞是中枢神经系统内数量大的一大类细胞,约占细胞总量的90%,而星形胶质细胞(astrocyte,AS)又是其中的主要组成部分.AS数量多,分布广,功能广泛,除了分泌神经元必需的营养因子,起到对神经元的支持营养作用外,还参与血脑屏障的组成,直接抵制外来物质对脑实质的损伤作用.
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从业人员预防性健康检查肝功能检测结果分析
为保障消费者卫生安全,有效地预防控制乙型肝炎病毒(HBV)传染,中华人民共和国从业人员预防性健康检查肝功能检查项目中血清丙氨酸转氨酶(ALT)和乙型肝炎表面抗原(HBsAg)是必检项目.现将邢台市疾控中心对邢台市56767名饮服行业从业人员肝功能检测结果的调查分析报道如下……
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
