毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位: 卫生毒理学杂志
- 主办单位: 北京市卫生局
- 影响因子: 0.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5263/R
- 国内刊号: 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
福建水华微囊藻毒素免疫毒性整体动物试验
目的 探讨福建水华微囊藻毒素免疫毒性.方法 80只雄性ICR小鼠随机分成4组,微囊藻毒素染毒剂量分别为0,8,16和24 μg/kg,连续7 d.第8天检测脾脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,巨噬细胞吞噬指数,T淋巴细胞CD4+、CD8+亚群的百分比,观察胸腺和脾脏的组织病理学改变.结果 24 μg/kg微囊藻毒素可使SOD和GSH-Px活性明显降低,LDH水平明显升高,吞噬指数明显下降,CD4+的百分比明显降低(P<0.05),胸腺皮质明显变薄,脾小体明显萎缩,淋巴细胞数明显减少.结论 在本试验条件下,福建水华微囊藻毒素具有免疫毒性,可引起小鼠CD4+百分比下降,抑制巨噬细胞的吞噬能力,胸腺和脾脏出现病理改变.
-
转Bt基因稻谷对小鼠的亚慢性毒性实验
目的 观察Bt转基因稻谷对小鼠的亚慢性毒性损害.方法 将昆明小鼠按性别体重随机分为转基因稻谷组和非转基因稻谷组.分别饲相应饲料90 d,自由进食.测量小鼠体重、血常规、血生化、脏器重量,检查了脏器的病理及线粒体DNA一级结构的变化.结果 与非转基因稻谷组相比,实验中期转基因稻谷组血常规和血生化指标正常,脏器重量相当,脑、心、脾、肺、肾、胃、睾丸、卵巢未见异常.但病理检查发现小肠腺瘤增生,对病变小鼠小肠线粒体DNA一级结构进行测定,发现了2个有意义的突变.结论 在本实验条件下,现有实验结果证实转基因稻谷对小鼠小肠有亚慢性毒性作用.
-
鸡迟发性神经病模型脑组织中蛋白激酶含量的改变
目的 用鸡建立迟发性神经病的动物模型,观察其脑组织中蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、β-肌动蛋白(β-actin)含量的改变.方法 分为甲胺磷组、磷酸三甲苯酯组和对照组,甲胺磷组经口给予10 mg/(kg·d),连续给药14 d建立模型;磷酸三甲苯酯组经口给予磷酸三甲苯酯原油1 ml/(kg·d),连续给药7 d建立模型;对照组给予生理盐水.观察染毒组的中毒表现,染毒组和对照组母鸡于染毒后7、14、21和28 d处死,利用Western Blotting方法检测各组脑组织中PKA、PKC和β-actin含量的改变.结果 甲胺磷组动物大脑中PKC与对照组比较,在染毒后的7、14、2l和28d分别降低了24%(P<0.05)、28%(P<0.05)、30%(P<0.05)和62%(P<0.01),磷酸三甲苯酯组分别降低了64%(P<0.01)、58%(P<0.01)、58%(P<0.01)和43%(P<0.05).甲胺磷组β-actin含量在14 d升高了30%(P<0.05),磷酸三甲苯酯组在7 d降低了26%(P<0.01).结论 在本试验条件下,甲胺磷和磷酸三甲苯酯使脑组织中的PKC含量在OPIDN的进行阶段出现降低,提示PKC含量的降低可能是OPIDN的发病机制之一.
-
低砷染毒致小鼠肝脏氧化损伤的影响
目的 动态观察低剂量砷染毒小鼠致肝脏脂质过氧化情况.方法 96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500和5 000μg/L4个组,再将每个剂量组分4、6和8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肝脏和血液中总砷含量、肝组织脂质过氧化和抗氧化水平.结果 血砷、肝脏砷含量随着染毒时间和染毒剂量的增加而逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05).在肝组织中,丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有统计学意义(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异均有统计学意义(P<0.05).GSH-Px活性降低与对照组之间,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比无明显差异(P>0.05).结论 在本试验条件下,低砷可以诱导小鼠肝脏抗氧化损伤系统出现适应性的增高,但随着剂量和作用时间增加终会造成小鼠的氧化损伤.
-
辅助戒毒中药新生颗粒的大鼠长期毒性研究
目的 通过动物长期毒性实验来研究辅助戒毒中药新生颗粒的安全性,为临床用药安全提供科学依据.方法 按新生颗粒高、中和低3个剂量(59.84、29.92和14.96 g原药材/kg体重)给SD大鼠连续灌服1个月并停药观察1周,观察期间大鼠的一般表现,测定血常规,血液生化的各项主要指标及动物体重,摄食量等.结果 试验期间大鼠未见死亡,外观体征、行为活动、摄食、饮水、二便排泄正常.给药组体重增长和摄食量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);血常规和血液生化各项主要指标,动物的主要脏器指数与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在本试验条件下,大鼠给予新生颗粒1个月后未见毒性反应,停药一周后观察未见延迟毒性反应.
-
苏丹Ⅲ对小鼠骨髓细胞增殖和染色体稳定性的影响
目的 研究苏丹Ⅲ对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用,探索苏丹Ⅲ对小鼠骨髓细胞增殖和染色体稳定性的影响.方法 制备含有不同剂量苏丹Ⅲ的干粮喂饲小白鼠30 d,取小鼠骨髓细胞制备染色体标本,观察骨髓细胞增殖、染色体结构畸变等指标.计算并统计分析细胞增殖指数、细胞畸变数和染色体畸变率.同时,观察小鼠体重及心、肝、肾器官重量的变化.结果 染毒高、中和低剂量组的骨髓细胞增殖指数分别是16.13%,34.82%和37.68%,与对照组比较均有下降,差异有统计学意义(P<0.01);染色体畸变率在高、中和低剂量组分别是7.17%,7.00%和5.17%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);细胞畸变率高、中和低剂量组分别是6.83%,6.67%和3.67%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而染毒各剂量组小鼠的心、肝、肾的脏体系数与正常组比较,差异无显著性.结论 在本实验条件下,苏丹Ⅲ对小鼠骨髓的细胞增殖有明显抑制作用,并可导致小鼠骨髓细胞畸变率及染色体畸变率增高,但不影响染色体的稳定性.
-
Senkirkine对黑色素瘤细胞B-16的增殖及细胞内谷胱甘肽含量的影响
目的 探讨吡咯里西啶生物碱Senkirkine对黑色素瘤细胞B-16生长的抑制作用及细胞内谷胱甘肽含量、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GPx)以及谷胱甘肽还原酶(Glutathione Reductase,GR)活性的影响.方法 以黑色素瘤B-16细胞为实验模型,采用MTT法和DTNB法检测Senkirkine与B-16细胞孵育后对B-16细胞存活率的影响,对细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,GSH/GSSG比率的影响,采用DTNB和NADPH分光光度法检测GPx以及GR的活性.结果 Senkirkine可以显著抑制B-16细胞的增殖(P<0.001),同时明显降低了细胞内GSH的含量以及GSH/GSSG的比例,并呈时间、剂量依赖性(P<0.001);同时GPx活力与对照组相比显著提高(P<0.05)而GR活力没有显著性的改变.结论 在本试验条件下,Senkirkine能够抑制B-16黑色素瘤细胞的增殖,同时降低了B-16细胞抗氧化应激损伤的能力.
-
沙枣提取物对某些肿瘤细胞株及小鼠实体瘤和腹水瘤的抑制作用
目的 探讨沙枣提取物对4种肿瘤细胞株及小鼠实体瘤和腹水瘤的抑制作用及机制.方法 应用MTT法检测了提取物对4个肿瘤细胞株生长的抑制作用,检测提取物对实体瘤肿瘤生长的抑制率和腹水瘤小鼠的生命延长率,探讨提取物对肿瘤细胞凋亡的影响及机制.结果 体外实验中观察到高中低剂量组具有明显抑制4种肿瘤细胞生长作用(P<0.01).体内实验观察到沙枣提取物高中低剂量均有抑制S180实体瘤小鼠肿瘤生长、延长S180腹水瘤小鼠的生存时间作用.形态学观察发现提取物诱导了4种肿瘤细胞的凋亡,提取物诱导4种肿瘤细胞早期凋亡率在14.1%-24.5%之间,明显高于未处理肿瘤细胞(P<0.05).提取物处理T24细胞后,bax、caspase-3蛋白表达明显增强,bcl-2表达降低.结论 在本试验条件下,沙枣提取物有抑制肿瘤生长作用,其机制可能与下调bcl-2表达和上调bax的表达,高表达caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关.
-
二硫化碳对雄性大鼠性激素的影响及维生素E的拮抗作用
目的 探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠血清促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、绒毛膜促性腺激素(HCG)和睾酮(T)含量的影响,同时观察维生素E(Vitamin E,VE)对其的拈抗作用.方法 健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250和1 250 mg/m3)静式吸入染毒,共10周,另设CS2(1 250 mg/m3)+VE(250 mg/kg)组和单纯VE(250 mg/kg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,计算大鼠睾丸、附睾及垂体脏器系数,检测血清FSH、LH、HCG和T的含量.结果 各染毒组睾丸脏器系数均低于对照组,高浓度组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).高浓度组大鼠血清中LH和HCG含量下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).中浓度组T含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).VE干预后,LH和HCG含量均有不同程度的升高(P<0.05).结论 在本试验条件下,得出以下4点结论:(1)CS2染毒对雄性大鼠睾丸、附睾及垂体脏器系数均有一定程度的影响;(2)CS2亦能影响雄性大鼠血清激素FSH、LH、HCG、T的含量;(3)VE对CS2所引起的大鼠睾丸、附睾及垂体脏器系数的影响有拈抗作用;(4)VE对CS2所致血清激素影响有拮抗作用.
-
膳食纤维对锰毒作用的影响
目的 探讨膳食纤维(DF)对锰毒作用的影响.方法 48只3周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯DF饲食组、单纯染锰组(50 mg/kg)、染锰+16%、8%和4%的DF饲食组(即分别在饲料中参入16%、8%和4%的膳食纤维).1个月后神经行为测试出现明显改变后断头处死大鼠.测定脑、肝组织和血液(血清)中锰的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与单纯染锰组比较,对照组、染锰+16%、8%DF组Morris水迷宫逃逸潜伏期缩短(P<0.01);跳台实验下台潜伏期延长(P<0.01),错误次数减少(P<0.01);脑、肝组织和血液(血清)中锰含量下降、SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.01).结论 在本试验条件下,消化道染锰能引起大鼠神经行为异常和氧化损伤,在饲料中加入膳食纤维能抑制锰吸收及减少锰蓄积,对锰引起的氧化损伤和神经行为异常有抑制作用.
-
Nec-1对铝致神经细胞凋亡和自噬的作用
目的 观察和探讨在铝致神经细胞死亡中,坏死抑制剂1(Nec-1)对凋亡和自噬的作用.方法 用体外原代培养小鼠神经细胞的方法,制造铝损伤神经细胞模型,然后用细胞活力检测、荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白印迹(Western-Blot)以及流式细胞术等方法从多角度对Nec-1的作用进行研究.结果 ①流式结果显示,在Al3+(2 mmol/L)作用于神经细胞后,随着Nec-1剂量的增加,细胞的凋亡率呈下降趋势,且差异有统计学意义(P<0.05);②qRT-PCR结果显示,以Al3+(2 mmol/L)为对照,Nec-1(60和90 μmol/L)可使神经细胞的凋亡和自噬相关基因的表达呈显著性下降(P<0.05);③Western-Blot结果显示,同Al3+(2 mmol/L)组比,Nec-1(60和90 μmol/L)组凋亡相关蛋白caspase-3的表达下降(P<0.01),Nec-1(30和60 μmol/L)可使自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达下降(P<0.05).结论 在本试验条件下,Nec-1可减少铝导致的神经细胞凋亡和自噬,起到保护神经细胞的作用.
-
乌头类生物碱对bcl-2基因表达的影响
目的 研究鸟头类生物碱对大鼠视网膜神经细胞细胞增殖周期和bcl-2基因表达的影响,探讨乌头类中药神经毒性的作用机制.方法 体外培养大鼠视网膜神经细胞,分别以0.5%的乌头碱、新乌头碱和次乌头碱作用细胞5min后,流式细胞仪检测.结果 与阴性对照组比较,乌头碱作用组G2/M期细胞比例从2.3%增加到19.5%,细胞增殖活动被抑制;而bcl-2基因表达量显著增加,表达荧光均值从0.78增加到1.45.新乌头碱和次乌头碱作用组结果与乌头碱类似.结论 在本试验条件下,bcl-2基因可能在乌头类生物碱的神经毒性作用机制中具有重要意义.
-
人骨髓间充质干细胞脑内注射给予食蟹猴的长期毒性研究
目的 研究人骨髓间充质干细胞(BMSC)脑内注射给予食蟹猴的长期毒性,为临床试验提供依据.方法 24只食蟹猴随机分为对照组(生理盐水)、低剂量组(3×105 个细胞/kg)和高剂量组(2.5 ×106 个细胞/kg),每只动物脑内基底节外囊区域定向注射人BMSC 2次,间隔3周.注射后观察动物的一般毒性反应,并进行体重、体温、神经功能、心电图、血液学和血液生化学、体液免疫(IgG、IgM)、细胞免疫(CD3、CD4、CD8)、尿液、脑脊液(一般性状、细胞计数、葡萄糖、蛋白质和氯化物含量)及组织病理学等指标测定.结果 病理结果显示食蟹猴脑内基底节外囊区域注射人BMSC后,注射部位大脑局部出现组织坏死及炎症反应,对照组、低剂量组和高剂量组的损伤程度和范围呈递增趋势,随着时间推移,各组脑组织病变基本修复,残存少量瘢痕组织.其他各项检测指标均未见有生物学意义的显著改变.结论 在本试验条件下,2.5×106/kg的剂量范围内,人BMSC食蟹猴脑内基底节外囊区域注射仅对注射局部大脑组织产生一定的病理损伤,损伤可随着时间推移逐渐修复.
-
大蒜油与顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞生长抑制的联合作用
目的 研究大蒜油(garlic oil,GO)、顺铂(cisplatin,CDDP)对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用及二者合用时的联合作用.方法 体外培养人卵巢癌SKOV,细胞,分别用GO、CDDP、GO+CDDP处理24 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测GO、CDDP、GO+CDDP对SKOV3细胞的生长抑制作用,用Chou-Talalay联合指数法评价两药合用对SKOV3细胞生长抑制的联合作用.结果 单独应用GO作用于SKOV,细胞24 h后,MTT检测发现随着GO浓度的增加,抑制率明显增高.GO和CDDP合用时,二者各自对SKOV3细胞的生长抑制作用增强,GO单用时中效浓度(Dm)为670.5 mg/L,与CDDP按浓度比1:1合用时Dm为138.2 mg/L,单用时的Dm是合用时的4.852倍;CDDP单用时Dm为7.088 mg/L,与GO按浓度比1:1合用时Dm为1.037mg/L,单用时的Dm是合用时的6.835倍.GO和CDDP合用时,在不同抑制率下联合指数CI均小于1,所以两药合用时对SKOV3细胞的生长起协同抑制作用.结论 在本试验条件下,GO能抑制人卵巢癌SKOV3细胞的生长,同时与CDDP合用时表现为协同作用.
-
黑加仑提取物抗疲劳作用与GAT-2、Scd-2基因的关系
目的 探讨黑加仑提取物对疲劳小鼠脑组织中γ-氨基丁酸转运体2(GAT-2)、硬脂酰基-辅酶A去饱和酶2(stearoyl-CoA desaturas-2,Scd-2)基因表达的影响.方法 选择健康BALB/c雄性小鼠随机分为运动+服药组、运动组、安静对照组,建立运动性疲劳模型后,运用RT-PCR技术对小鼠脑组织中的基因表达进行分析.结果 运动+服药组脑组织中GAT-2、Scd-2基因的光亮度较运动组和安静对照组高(P<0.05).结论 在本试验条件下,黑加仑提取物可消除大强度训练过程中γ-氨基丁酸(GABA)诱发的疲劳作用,其作用亦与脑组织中的Scd-2基因表达有关联.
-
不同剂量PPDA接触致敏中Th1/Th2的调节作用
目的 研究不同剂量的PPDA诱导免疫耐受的反应曲线和免疫耐受过程中Th1细胞和Th2细胞的调节关系.方法 用不同剂量的PPDA建立3个不同的动物实验模型,连续12周,用临床皮肤评分法得到这3个实验模型免疫反应的曲线,并比较其强弱;在实验的4个阶段取其活组织用ELISA法进行IL-10,IL-12,IL-1a细胞因子测定,分析IL-10和IL-12在免疫耐受发生中的调节关系.结果 3组别各周平均反应分值无差别,在第7和9周实验剂量交叉时,大剂量组的皮肤反应大于小剂量组.IL-10皮肤含量在实验第6周达高峰,a1和a2组的IL-10含量在第8周较第6周明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);a1组的IL-lO值在第12周较第6周明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);a1组在第12周的IL-10含量低于a2组.第6周的IL-12含量大于0时刻,差异有统计学意义(P<0.05);第8周IL-12含量较第6周明显上升;a1组在第12周的IL-12大于a2组.IL-1a各组各周之间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 在本试验条件下,小剂量抗原较大剂量抗原更易使Th1向Th2倾斜;IL-10可能调节Th2型免疫反应.
-
碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调蛋白表达的影响
目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调蛋白(calmodulin)表达的影响.方法 健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1和2组.自怀孕第6天(gestational day 6,GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料,饮用自来水;甲状腺功能减退1和2组分别给予5和15 ppm丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)饮水,饲以普通饲料,至生后第28天(postnatal day 28,PN28).分别于PN7、PN14和PN21时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马钙调蛋白表达.结果 PN14和PN21时,在CA1和CA3区,15 ppm组和碘缺乏组仔鼠海马钙调蛋白表达显著低于对照组(P<0.05).在DG区,钙调蛋白与对照组相比,差异无统计学意义.PN7时,各区均几乎观察不到阳性反应产物,各组间蛋白表达差异无统计学意义.结论 在本试验条件下,碘缺乏和甲状腺功能减退可下调海马CA1和CA3区钙调蛋白蛋白表达.
-
敌百虫经ERK1/2通路影响类固醇激素的合成
目的 初步探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路在敌百虫抑制小鼠睾丸间质细胞瘤细胞(MLTC-1)类固醇激素合成中的作用.方法 运用放射免疫法检测不同浓度敌百虫及加入ERK1/2通路抑制剂UO126后对MLTC1细胞孕酮合成的影响;采用蛋白质印迹技术(Western-blot)检测敌百虫对ERK1/2磷酸化表达的影响.结果 敌百虫显著抑制MLTC-1细胞孕酮的合成,并且随敌百虫剂量的增加,孕酮合成量呈下降趋势;当同时加入UO126后,随敌百虫染毒剂量的升高孕酮合成量的下降趋势更为明显;敌百虫与UO126一样能明显抑制ERK1/2的磷酸化,而对总ERK1/2表达无明显影响.结论 在本试验条件下,敌百虫能明显抑制MLTC-1细胞的孕酮合成,其机制可能是通过ERK1/2通路.
-
纳米碳酸钙对大鼠精子畸形和外周血淋巴细胞DNA的影响
目的 初步探索纳米碳酸钙对大鼠精子和外周血淋巴细胞DNA的影响.方法 将32只雄性Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照组(生理盐水),低剂量组(0.8 mg/ml纳米碳酸钙),中剂量组(4 mg/ml纳米碳酸钙),高剂量组(20 mg/ml纳米碳酸钙)和用气管注入法对动物进行染毒,每周染毒一次,连续五周.对外周血淋巴细胞DNA的损伤用彗星实验进行分析,用精子畸形试验观察畸形率.结果 染毒期间各组动物体重均有增长,各组间的增长量与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);各染毒组精子畸形率均高于对照组,但是差异没有统计学意义(P>0.05);各染毒组外周血淋巴细胞DNA的迁移率均明显高于阴性对照组,中、高剂量组与阴性对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 在本试验条件下,纳米碳酸钙可造成大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤.
-
3-氯-1,2-丙二醇的毒理学研究进展
氯丙醇类化合物是目前国际上广为关注的食品污染物,而3-氯-1,2-丙二醇(3-MCPD)因在食品中污染量大、毒性强,被用作氯丙醇的代表和毒性参照物[1].食品中3-MCPD主要存在于利用酸水解蛋白(即含蛋白质的植物,或某些动物性原料如动物毛发,经盐酸高温高压下的水解产物)加工而成的酱油、蚝油等调味汁,复合调味料和方便食品中[2].
-
致畸试验阳性对照的选择
一个完整的胚胎-胎仔发育毒性试验(Ⅱ段)实验剂量的设计包括阳性对照组和阴性对照组,设立对照组的目的在于屏蔽干扰因素,使其与试验组的非试验因素保持一致.只有设立了合适的对照,才能平衡非试验因素对试验结果的影响,从而把受试药物的效应充分显露出来,以观察药物带来的毒性效应,排除假阴性或假阳性.
-
治疗性乙肝疫苗大鼠及小鼠急性毒性试验
有研究表明,慢性乙肝患者在接种含HBsAg或者其他HBV相关蛋白的疫苗后可诱导产生抗HBV特异性免疫应答,从而清除体内HBV或者提高其他抗乙肝病毒药物的效果[1-5].某生物制品股份有限公司通过技术改造,提高乙肝病毒HBsAg灭活吸附浓度,研制出一种以高浓度HB8Ag(60 μg/ml)为主要成份的治疗性乙型肝炎疫苗.
-
汉防己甲素的遗传毒性评价
中药汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)是从防己科植物根内提出的一种生物碱,属于双苄基异喹啉类化合物,药理作用广泛,在心血管、抗炎、抗风湿、抗纤维化和抗癌等方面具有良好的应用前景,我国的70年代后期,开始用于矽肺的治疗[1-2],但是对Tet的遗传毒性研究尚不全面,国内外报道较少,相关文献资料提出Tet具有遗传毒性[3-7],所以对Tet安全性应进行重新评价.
-
SPF级SD大鼠血液学及血清生化指标正常值探讨封三
血液学及血液生化指标是长期毒性试验的一项重要内容.本中心在近年来的大鼠6个月长期毒性试验中对试验末期正常组31周龄共100只大鼠的血液学、血清生化指标进行了统计分析,旨在建立本实验室的背景数据,并为毒理学研究提供参考依据.
-
不同实验室间染发剂染色体畸变试验结果分析
随着染发剂的广泛使用,其安全性受到人们越来越多的关注[1].染发剂通常分为氧化型和非氧化型.氧化型染发剂主要成分为显色剂苯胺类染料和氧化剂H2O2,其原理是在氧化剂作用下,苯胺类物质被氧化为染料中间体,然后在偶合剂苯二酚类物质的作用下发生偶合反应产生颜色而染发.
-
应用特殊设计的单链寡核苷酸链纠正TA102中组氨酸操纵子基因的点突变
应用特殊设计的寡核苷酸链纠正点突变这一技术是通过引入的特殊设计的寡核苷酸链激发,利用机体本身原有的修复机制进行的基因修复,修复后的基因仍受原来的相关调控表达元件控制,是治疗由点突变引起的遗传病的理想方法.学者们应用DNA/RNA嵌合性的寡核苷酸链(RDO)已经成功地纠正了酵母菌,植物细胞和哺乳动物细胞的基因点突变,包括体内和体外的实验[1-5].
-
毒性评价试验中仁慈处死动物的依据和方法
经济合作和发展组织(Orgnization for Economic Cooperation and Development,OECD)发布的毒理学毒性评价试验方法指南(test guideline,TG)在国际范围内具有至高的权威性.近年来,OECD发布了一些替代试验方法,这除了考虑方法本身的科学发展需要外,主要是考虑动物福利方面的要求,在动物试验中充分体现"减少、替代、优化"的3R原则,仁慈地使用动物.
-
家兔连续间断采血操作方法的改进
药理学、毒理学和药物动力学实验中常用的受试动物为大鼠、小鼠和家兔等,许多实验需要连续间断采血进行结果分析,为满足采血量的要求,大鼠和小鼠多为多只动物合并样本,增加了实验误差,家兔可以满足同一动物多次取样,但目前采用的各种家兔血液采集方法均存在一些缺点.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |