毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙烯酰胺对小鼠心肌超微结构及线粒体酶的影响
目的 观察丙烯酰胺染毒后小鼠心肌超微结构及心肌线粒体酶的改变，探讨丙烯酰胺的心肌毒性。方法 健康清洁级昆明种雄性小鼠48只，随机分为1个正常对照组和5、30和60 mg/(kg·d)3个丙烯酰胺剂量实验组，腹腔注射染毒。10 d处死小鼠，透射电镜观察心肌超微结构变化；心电图机检测小鼠心脏电位变化；比色法检测小鼠心肌线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase；ELISA法检测细胞色素氧化酶(CCO)。结果 与对照组相比，各剂量实验组小鼠心室肌细胞线粒体嵴减少或消失，线粒体部分膜融合；糖原减少，肌节出现紊乱，随着染毒剂量的增加，损伤程度加剧，呈现出剂量-效应趋势。中和高剂量组和对照组相比Na+-K+-ATP酶活力明显下降(P＜0.05)；各实验组和对照组相比Ca2+-ATPase、CCO均下降并存在剂量依赖关系(P＜0.05)。结论 丙烯酰胺摄入后，可造成小鼠心肌超微结构及线粒体相关酶表达改变，提示丙烯酰胺具有心肌毒性。
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丙烯酰胺致小鼠睾丸和附睾组织氧化损伤作用的研究
目的 通过观察不同染毒剂量丙烯酰胺(AM)对小鼠睾丸和附睾组织脂质过氧化损伤的情况，探讨AM生殖毒性与氧化损伤之间的关系，为研究AM生殖系统损伤机制和制定AM的安全性评价标准，提供实验室数据和理论基础。方法 7～8周龄昆明种雄性小鼠，分别以双蒸水、20、40和60 mg/kg AM灌胃染毒，连续5 d，1次/d。于首次染毒后14 d处死小鼠，测定睾丸和附睾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 40和60 mg/kg剂量组小鼠睾丸和附睾组织MDA含量增加，SOD活力下降，与对照组比较均有统计学差异(P＜0.05，P＜0.01)。结论 AM对小鼠睾丸和附睾产生了脂质过氧化损伤。
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溴敌隆致突变性的初步研究
目的 研究溴敌隆对中国地鼠肺成纤维细胞、小鼠骨髓细胞和小鼠睾丸精母细胞染色体的影响。方法 采用40、20、10和5μg/ml 4个剂量组的溴敌隆在有或无代谢活化条件下处理体外培养的中国地鼠肺成纤维细胞(CHL)3 h后更换新鲜培养液，恢复生长21 h后收获细胞制片。体内试验以1.0、0.5和0.25 mg/kg剂量的溴敌隆给ICR小鼠灌胃后取股骨骨髓、两侧睾丸进行制片。观察溴敌隆对3种哺乳动物细胞染色体的影响。结果 在有或无代谢活化条件下溴敌隆在浓度40μg/ml均能够诱导CHL细胞染色体断裂和交换等，染色体细胞畸变率显著增加(P＜0.01)；而溴敌隆20、10和5 μg/ml剂量组未引起小鼠骨髓细胞染色体断片、交换、畸变细胞率显著增加(P＞0.05)，亦未引起小鼠睾丸精母细胞染色体断片、易位、畸变细胞率、常染色体单价体、性染色体单价体显著增加(P＞0.05)。结论 在本试验条件下，溴敌隆对体外哺乳动物细胞显示出明显致突变性，存在潜在的遗传毒性，对体内哺乳动物体细胞及生殖细胞染色体明显无损伤作用。
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牛黄解毒片、雄黄与其他砷化物急性毒性的比较研究
目的 比较含砷牛黄解毒片、雄黄与其他砷化物的毒性。方法 昆明种成年小鼠随机分为9组：牛黄解毒片低、中、高剂量组(60、180和600 mg/kg)、京制牛黄解毒片(600 mg/kg)组、雄黄(600 mg/kg)组、二硫化二砷(As2S2，600 mg/kg)、亚砷酸钠(NaAsO2，As3+，42 mg/kg)、砷酸氢二钠(Na2HAsO4·7 H2O，As5+，100 mg/kg)及正常对照组，每组6只。分别一次灌胃给药，8 h后取血及肝、肾组织，检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血尿素氮(UREA)、血肌酐(CREA)水平及肝肾组织病理学变化；原子荧光光谱测定肝肾组织中的砷蓄积量；实时荧光定量PCR检测砷毒性敏感基因金属硫蛋白-1(Metallothionein，MT-1)mRNA的表达。结果 As3+和As5+组肝肾中砷蓄积量显著增加，并伴肝肾功能和病理损伤，且MT-1 mRNA表达明显上调；牛黄解毒片各剂量组和京制牛黄解毒片组的肝肾功能和病理检查与正常对照组相似，未见异常；雄黄和As2S2组仅在肝脏中检测到砷，肝肾轻度病理变化，但明显轻于As3+和As5+组；牛黄解毒片仅高剂量组、雄黄、As2S2组的肝脏检测到微量的砷，但远低于As3+和As5+组；且未见MT-1 mRNA表达的升高。结论 牛黄解毒片、雄黄的急性毒性远小于亚砷酸钠、砷酸氢二钠。砷化物的毒性与其化学价位/可溶性关系密切，不能单用总砷含量评价含砷中成药的毒性。
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大蒜素亚慢性染毒对大鼠抗氧化系统的影响
目的 观察大蒜素亚慢性染毒对大鼠脾体系数的影响，以及血液和脾脏中部分氧化抗氧化指标的变化。方法 分别以3.3、10、30 mg/kg(以大蒜素计)灌胃方式给予动物，1次/d，连续90 d。腹主动脉取血，分离脾脏、称重，测定脾脏和血清中总谷胱甘肽(T-GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标；剩余动物继续观测45 d后处死观察脾脏、脏/体系数。结果 连续染毒90 d后，雄性实验组动物脾脏重量增大，呈现剂量-反应关系，中、高剂量动物脾脏重量、脾体系数在统计学上与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。动物停止染毒45d后，雄性中、高剂量组动物脾脏重量、脾体系数仍较对照组高(P＜0.05)。血清中实验组雌性动物高、中低剂量组MDA含量升高，雄性动物低高剂量组SOD活性下降；脾脏组织中雌、雄高剂量组动物MDA，雌雄动物低、中、高剂量组动物SOD活性明显下降，在统计学上与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。其他指标与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 大蒜素亚慢性染毒可导致大鼠脾脏和脾体系数增大，血液和脾脏中MDA含量和SOD活性变化提示此时动物存在氧化应激和脂质过氧化。
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香烟烟雾凝集物对BEAS-2B细胞损伤作用及对IL-8表达的影响
目的 探讨香烟烟雾凝集物(cigarette smoke extracts，CSE)对人支气管上皮BEAS-2B细胞的损害作用和对细胞炎症因子IL-8表达的影响。方法 CSE原液的制备参照Su Y的方法并改良；利用MTT比色法研究CSE对BEAS-2B细胞的抑制作用；通过荧光定量PCR分析不同浓度CSE处理后细胞IL-8 mRNA水平的变化。结果 CSE处理后的BEAS-2B贴壁细胞形态变得不规则，细胞回缩变圆，显示低活力或死亡形态；MTT结果表明CSE对BEAS-2B细胞的生长有显著的抑制作用(P＜0.001)，且随着药物浓度的增加，CSE对细胞的抑制作用增强，呈剂量-效应关系；CSE暴露BEAS-2B细胞后可导致IL-8mRNA表达增加(P＜0.001)。低浓度(2.5％、5.0％和7.5％)的CSE刺激增加IL-8mRNA的表达(P＜0.001)，且呈浓度依赖型；10.0％CSE处理组大量细胞死亡，其IL-8 mRNA表达量与无CSE处理组间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 CSE对支气管上皮BEAS-2B细胞有细胞毒性。低浓度的CSE引起BEAS-2B细胞IL-8 mRNA表达增加，且呈剂量依赖型；高浓度的CSE作用后其IL-8 mRNA的表达没有明显改变。
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精喹禾灵亚慢性经口暴露对雄性大鼠的生殖毒性研究
目的 探讨精喹禾灵原药亚慢性经口暴露对SD雄性大鼠生殖系统的损害。方法 将雄性SD大鼠随机分为A、B、C和D 4组，每组14只。A组给予正常饲料作为对照，B、C和D 3组给予在每千克基础粉料中分别加入精喹禾灵原药50、150和450 mg混合均匀所制成的饲料，自由摄食饮水，自然光照。饲养90 d后，测定各组大鼠血液生化指标和精子活率，睾丸病理切片观察生精细胞损伤、生精细胞凋亡以及P53蛋白表达。结果 精喹禾灵低、中、高剂量组与对照组相比，血液生化指标无统计学差异，精子活率呈下降趋势，生精细胞损伤程度增加，低剂量组生精细胞凋亡与P53蛋白表达明显。结论 精喹禾灵可损伤大鼠睾丸生殖细胞，具有雄性生殖毒性。
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硫化镍对支气管上皮细胞膜脂质过氧化的影响
目的 探讨硫化镍对支气管上皮细胞脂质过氧化的影响和硫化镍毒性作用机制。方法 采用体外细胞培养方法，观察硫化镍对人支气管上皮细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)的含量。结果 硫化镍能明显增加MDA及ROS的含量，与阴性对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)；硫化镍能明显降低SOD及GSH-Px含量，与阴性对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 硫化镍可增加细胞脂质过氧化作用，可能是硫化镍毒性作用机制之一。
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镧、铈、钕在小鼠肝细胞核和线粒体中的蓄积
目的 探讨稀土元素在小鼠肝细胞核和线粒体中的蓄积情况。方法 选用雄性ICR小鼠灌喂高、中、低3种不同剂量的稀土元素(La、Ce、Nd)，6周后使用电感耦合等离子体-质谱(ICP-MS)仪测量小鼠肝细胞核和线粒体中稀土元素的含量。结果 随着染毒剂量的增加，细胞核和线粒体中稀土元素的含量增加，细胞核中稀土元素的含量明显高于线粒体中的稀土元素含量。结论 稀土元素(La、Ce、Nd)可以进入肝细胞，主要蓄积在肝细胞核。
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鹿龟酒的急性、亚急性及遗传毒性的实验研究
目的 研究鹿龟酒的急性、亚急性及遗传毒性。方法 使用小鼠经口急性毒性试验、遗传毒性试验和30 d喂养试验对鹿龟酒的安全性进行评价。结果 鹿龟酒对小鼠的经口急性毒性LD50大于10g/kg，属实际无毒级。Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性。大鼠30 d喂养试验结果显示鹿龟酒对大鼠30 d喂养各项观察指标未见毒性作用。结论 在本次实验条件下，鹿龟酒属于实际无毒级，未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。
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大花红景天提取物对DMF致小鼠肝损伤的保护作用及其机制研究
目的 探讨大花红景天水提物(aqueous extract of Rhodiola crenulata，RCE)对二甲基甲酰胺(N，N-dimethylformamide，DMF)致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法 ICR小鼠按体重随机分为6组：对照组、RCE组(400 mg/kg RCE)、DMF组(1500mg/kg DMF)、低剂量联合处理组(100 mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)、中剂量联合处理组(200mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)和高剂量联合处理组(400 mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)。对照组和DMF组每天灌胃双蒸水，RCE组以400 mg/kg RCE灌胃，联合处理组分别先以100、200及400 mg/kg的RCE灌胃，1次/d，共5 d。DMF组及联合处理组于后一次灌胃30 min后腹腔注射1500 mg/kg DMF生理盐水溶液，对照组及RCE组注射同体积生理盐水。48 h后处死动物，测定血清ALT、AST、LDH活性和总胆汁酸(TBA)含量，肝MDA、SOD、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果 与对照组比较，DMF组血清ALT、AST、LDH活性、血清TBA及肝MDA含量明显升高(P＜0.05)，肝SOD活力降低(P＜0.05)，肝8-0HdG含量升高。与DMF组比较，各剂量联合处理组血清ALT和AST活性、TBA含量均降低(P＜0.05)，中、高剂量联合处理组血清LDH活性和肝MDA含量降低(P＜0.05)，低剂量联合处理组肝SOD活力升高(P＜0.05)，各剂量联合处理组肝8-OHdG含量降低。结论 大花红景天水提物对DMF所致小鼠肝损伤有保护作用，可能与大花红景天的抗氧化作用有关。
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甲醛对大鼠子代学习记忆及海马C-fos蛋白表达影响的研究
目的 探讨甲醛对大鼠子代学习记忆能力和即刻早期基因表达的影响。方法 随机将Wistar大鼠分为对照组和低、中、高剂量染甲醛组，自孕前8周开始以呼吸道静式染毒至子代出生，各组仔鼠在断乳后继续予以染毒60 d，然后进行水迷宫测试，并测定不同时间段海马中C-fos蛋白表达水平。结果 神经行为学测试时，仔鼠的学习与记忆的达标次数、时间都随着剂量的增大而上升；C-fos蛋白表达阳性细胞数量随着剂量的增加而升高(P＜0.05)，同时在21 d时出现峰值；高剂量组C-fos蛋白表达在21、28和45 d明显增多(P＜0.05)。结论 甲醛损害大鼠子代学习记忆能力的机制可能与甲醛造成海马即刻早期基因c-fos基因的蛋白表达水平降低、神经元功能减弱有关。
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大鼠急性羰基镍中毒肺脏SOD活性及Cu-Zn SOD基因表达的实验观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺组织SOD活力变化与Cu-Zn SOD基因表达，探讨急性羰基镍中毒对肺脏急性毒性作用机制。方法 健康SD大鼠静态吸入染毒，染毒时间为30 min，羰基镍染毒浓度分别为20 mg/m3、135 mg/m3和250 mg/m3，氯气染毒250 mg/m3为染毒对照组，健康大鼠为正常对照组，染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别取材，应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定各组大鼠不同取材时间段下肺组织SOD活力并分析Cu-Zn SOD基因表达水平。结果 在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下，肺脏SOD活力均有下降，以中剂量组染毒7 d时和高剂量组染毒3 d时肺SOD降低为显著(P＜0.05)；氯气染毒后也显著下降(P＜0.05)。与正常对照组相比，羰基镍低、中、高剂量染毒组肺脏Cu-Zn SOD基因表达差异均无统计学意义，而氯气染毒组表达明显降低(P＜0.05)。结论 羰基镍口可诱发肺组织氧化损伤，降低SOD活力。在不同染毒剂量下，以高剂量染毒组肺氧化损伤为明显；在不同取材时间下，以中剂量染毒7 d时和高剂量染毒3 d时肺氧化损伤为明显。
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N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对人支气管上皮16HBE细胞周期进程的影响
目的 探讨N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对人支气管上皮16HBE细胞周期进程的影响及相关分子机制。方法 16HBE细胞经MNNG处理后，噻唑蓝(MTT)法检测MNNG对16HBE细胞增殖的影响，PI染色检测细胞凋亡，Hoechst 33342和PI双染检测细胞坏死，流式细胞术检测细胞周期分布，在周期变化明显的时点应用蛋白免疫印记检测周期相关蛋白含量变化。结果 MNNG能够剂量依赖性的抑制细胞增殖和诱导凋亡，亚致死剂量的MNNG使细胞引起明显的S期和G2/M期阻滞，同时细胞周期相关蛋白p-Cdk2(Thr160)和Cdc25A含量下降明显。结论 MNNG通过降低细胞p-Cdk2(Thr160)和Cdc25A的含量诱导16HBE细胞发生S期和G2/M期阻滞。
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丙烯酰胺染毒小鼠海马组织结构和Caspase-3、GFAP表达的变化
目的 探讨丙烯酰胺染毒对雄性小鼠海马组织结构和Caspase-3、GFAP表达的影响。方法 健康雄性昆明种小鼠40只，随机分为正常对照组和低、中、高浓度3个剂量实验组，每组10只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水；实验组小鼠分别代以5、30和60mg/(kg·d)丙烯酰胺水溶液腹腔注射。在10d时分别处死各组小鼠，快速取出海马，Zamboni固定液固定，石蜡包埋，常规制片，苏木素-伊红(HE)染色，Caspase-3和GFAP免疫组织化学染色，光学显微镜观察。结果 实验组小鼠海马同对照组相比显微结构未见明显改变。与对照组比较，各剂量组小鼠海马神经元Caspase-3阳性表达明显增强(P＜0.01)，但各剂量组间未见明显改变(P＞0.05)；各剂量组小鼠海马胶质细胞GFAP阳性表达明显增强(P＜0.01)，高剂量组表达较低、中剂量组增强(P＜0.05)。结论 丙烯酰胺染毒可造成小鼠海马神经元和神经胶质细胞损伤。
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双氢青蒿素对Balb/c小鼠免疫功能的影响
目的 观察双氢青蒿素对Balb/c小鼠非特异以及特异性免疫功能的影响。方法 采用经口方式给药，设31.25、62.5、125和250 mg/kg 4个剂量组，并设溶剂对照组，时间两周。观察双氢青蒿素对淋巴器官脏器湿重以及脏器系数的影响，采用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性，流式细胞技术测定巨噬细胞吞噬功能，溶血空斑实验检测对体液免疫功能，迟发型变态反应检测细胞免疫功能以及刀豆蛋白A活化的淋巴细胞转化实验(MTT法)检测T细胞的增殖功能。结果 在31.25～250 mg/kg，双氢青蒿素能够增强NK细胞活性，降低巨噬细胞的吞噬功能，在250 mg/kg剂量下，能够抑制迟发型变态反应，并且抑制非活化的T淋巴细胞的增殖，但是对刀豆蛋白活化的淋巴细胞增殖没有显著影响，对体液免疫功能没有显著性影响。结论 双氢青蒿素能够抑制迟发型变态反应，并且抑制非活化的T淋巴细胞增殖；降低巨噬细胞的吞噬功能,提高NK细胞活性；但是对体液免疫没有显著影响。
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β-SiC纳米线对MC3T3-E1细胞毒性及超微结构的影响
目的 观察β-SiC纳米线对MC3T3-E1细胞(前成骨细胞)超微结构的影响及毒性作用。方法 通过扫描电子显微镜、透射电子显微镜及电子衍射技术对β-SiC纳米线进行表征，采用WST-8法检测β-SiC纳米线对细胞活性的影响，利用透射电子显微镜观察β-SiC纳米线在细胞内分布情况及其引起的细胞内超微结构变化。结果 随β-SiC纳米线浓度增加及染毒时间延长，MC3T3-E1细胞存活率呈下降趋势。Β-SiC纳米线可通过胞吞作用进入胞浆和胞核，引发细胞内多量空泡形成。与此同时，胞内溶酶体被破坏、内质网肿胀、线粒体结构紊乱。结论 β-SiC纳米线可影响MC3T3-E1细胞的超微结构并抑制细胞生长。
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T-2毒素对小鼠睾丸雄激素结合蛋白和抑制素表达的影响
目的 探讨T-2毒素对雄性小鼠睾丸雄激素结合蛋白(ABP)和抑制素表达的影响。方法 每天腹腔注射T-2毒素，浓度依次分别为0、5、10和15 mg/kg(bw)，连续7 d，然后用半定量RT-PCR法检测ABP和抑制素的mRNA表达水平变化情况。结果 T-2毒索染毒后，小鼠睾丸内ABP的mRNA表达水平统计学上没有显著变化，而抑制素的mRNA表达水平呈剂量依赖性显著降低，尤其高剂量的T-2毒素染毒后抑制索的mRNA表达水平出现缺失现象。结论 T-2毒素对雄性小鼠睾丸支持细胞有明显的毒性作用。
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MAPK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应中的作用
目的 探讨MAPK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应过程中的作用。方法 以0、0.0005、0.005、0.05、0.5、5、50和500 μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)和氯化汞(HgCl2)分别染毒RAW264.7细胞12和24 h；在研究MAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时，在染毒前分别用ERK1/2抑制剂PD98059(100μmol/L)、U0126(25 μmol/L)、JNK特异性抑制剂SP600125(25μmol/L)和P38特异性抑制剂SB203580(25 μmol/L)对细胞进行预处理。采用WST-8法测定细胞增殖情况，采用Annexin-V/PI双染流式细胞仪测定细胞凋亡，采用western blot检测MAPK磷酸化蛋白表达水平。结果 CdCl2、HgCl2作用于RAW264.7细胞后，CdCl2、HgCl2浓度为0.5μmol/L(12 h)、0.05μmol/L(24 h)时可引起细胞增殖增加(P＜0.05)，浓度为50、500μmol/L时可引起细胞增殖减少(P＜0.05)；应用ERK通路抑制剂和JNK通路抑制剂对细胞进行预处理后，未观察到细胞增殖增加。应用P38通路抑制剂对细胞进行预处理后，CdCl2、HgCl2浓度为0.5 μmol/L(12h)、0.05μmol/L(24 h)时仍可引起细胞增殖增加(P＜0.05)。CdCl2、HgCl2作用于RAW264.7细胞3和6 h后，CdCl2、HgCl2浓度为0.5 μmol/L时可引起p-JNK蛋白表达降低(P＜0.05),浓度为50 μmol/L时可引起p-JNK、p-P38蛋白表达增加(P＜0.05)；p-ERK蛋白表达无变化(P＞0.05)。结论 低剂量CdCl2和HgCl2作用于RAW264.7细胞可以引起Hormesis效应，该效应可以被JNK、ERK信号转导通路特异性抑制剂阻断。JNK、ERK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应中可能发挥重要作用。
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染发剂海娜粉毒理学安全性评价
美发护发产品随着人们生活水平的提高，已普遍为广大公众所接受。目前我国中、老年人使用染发剂已很普遍，青年中的使用者亦在快速增加。估计使用者有5千万至8千万，且有逐年增加之趋势。
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味精对小鼠摄食、体重及瘦素的影响
1909年发明的味精作为食品增味剂已在全球范围内广泛使用。味精的主要成分为谷氨酸钠(monosodium glutamate，MSG)，1969年Olney报道了皮下注射MSG引起新生小鼠急性神经损害并导致成年小鼠肥胖，从此味精一直是食品安全领域一个争论不休的话题。
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海藻复合物的毒理学评价和抗肝损伤研究
海藻多糖是一类多组分的海藻提取物。比如褐藻类海带中的昆布多糖；红藻中的琼胶、卡拉胶；绿藻中的硫酸多糖；蓝藻中的螺旋藻多糖等。据报道海藻多糖具有抗氧化、免疫调节、抗炎抗辐射、提高小鼠全血中过氧化歧化酶(SOD)的活性，降低肝组织中过氧化物的含量，增强机体对疲劳的耐受力，延缓机体衰老的作用引。
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食品防腐剂苯甲酸钠的蓄积毒性及精子毒性研究
苯甲酸钠(Sodium benzoate)又称安息香酸钠，是普遍使用的化学合成的防腐剂，长期以来一直用其作果酱、碳酸饮料、果汁饮料、泡菜等酸性食品的防腐剂。
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基于支持向量机建立取代苯类化合物毒性预测模型
随着越来越多的人工合成化合物进入环境，弄清这些化合物对生物和环境的影响显得十分必要。在众多有机物中，取代苯类化合物是很多石化和化工工业的原料和产品，种类繁多，毒性较大，比如氯代苯类化合物对生物体有三致作用，而氯代酚类化合物中使用量大的五氯苯酚则显示出与肝脏畸形和皮炎有关。
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影响聚乙烯亚胺体外转染细胞效率的因素研究
将外源基因导入真核细胞是分子生物学研究中的一项重要技术。转基因载体主要分为病毒载体系统和非病毒载体系统。病毒载体系统转染效率高，是体内基因治疗的主要工具，但安全性存在隐患，且有免疫原性，体内不能反复应用，制备较复杂，而且所能装载的外源DNA大小有限，使其应用受到很大限制。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
