毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位: 卫生毒理学杂志
- 主办单位: 北京市卫生局
- 影响因子: 0.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5263/R
- 国内刊号: 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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空气负离子对小鼠血液学生化指标和血乳酸的影响
目的 观察负离子发生器产生的空气负离子对小鼠血液生化指标和血乳酸的影响.方法 每天连续给小鼠使用负离子发生器4h,分别连续接触负离子7、14和30 d后,测定小鼠的血液生化指标和运动后的血乳酸浓度.结果 负离子发生器产生的空气负离子对血液中的白细胞、血小板等无影响,对小鼠的各项生化指标无影响;而每日接触负离子4h,连续30 d,对红细胞数量和血红蛋白含量都有明显的提高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);每天接触空气负离子4h,连续接触7d可使运动后动物血乳酸曲线下面积明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 负离子发生器释放的空气负离子可以通过改善红细胞数量、血红蛋白含量提高机体的携氧能力,也可以减缓血乳酸的堆积.
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人参皂苷Rg1对染铅幼鼠学习记忆的影响
目的 初步探讨人参皂苷Rg1对幼鼠染铅所致学习记忆障碍的影响.方法 选取21 d龄SD大鼠,随机分为5组:对照组,模型组,人参皂苷Rg1低、中和高剂量组.采用腹腔注射方式给幼鼠染毒和药物干预.通过Morris水迷宫试验,观察人参皂苷Rg1对染铅幼鼠定位航行能力和空间搜索能力的影响.石墨炉原子吸收光谱法测定血铅含量.结果模型组幼鼠与其他组相比寻找平台时间明显增加(P<0.05).人参皂苷Rg1可降低染铅幼鼠血铅含量(P<0.05),45 mg/kg剂量人参皂苷Rg1可明显改善铅中毒大鼠的学习记忆.结论 幼鼠轻度铅中毒即能导致学习记忆功能障碍.人参皂苷Rg1对铅致神经毒性起保护作用,能改善铅中毒幼鼠的空间学习记忆功能障碍.
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大鼠吸入毒性实验空气样品浓度不确定度评定
目的 不确定度评定对于大鼠吸入毒性实验空气样品浓度测定结果的可靠性具有重要意义,以农药右旋烯丙菊酯大鼠吸入毒性实验为例说明空气样品浓度不确定度评定过程.方法 对影响空气样品浓度结果的不确定度分量来源进行分析、评估,通过合成不确定分量得出合成不确定度和扩展不确定度.结果 当右旋烯丙菊酯大鼠吸入测定浓度为191.7 mg/m3时,合成不确定度uc=16.8 mg/m3,扩展因子k=2,扩展不确定度为U=33.6mg/m3.结论 在所有不确定度分量来源中,空气样品采集过程中的不确定度和方法评估不确定度贡献较大.
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p,p’-DDE对原代培养的支持细胞周期的影响
目的探讨p,p’-DDE对离体培养的大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell)细胞周期及凋亡的影响.方法 实验采用了从大鼠睾丸组织中分离的支持细胞进行离体原代培养,染毒剂量分别为10、30和50 μmol/L,通过流式细胞仪测定细胞凋亡情况.结果 在凋亡百分比中高剂量组(50μmol/L)与溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),30和50 μmol/L与溶剂对照组比较在G1、S、G2/M期都有显著的变化(P<0.05).结论 浓度为50 μmol/L的p,p’-DDE对支持细胞周期有影响,可能引起细胞凋亡.p,p’-DDE可能诱导支持细胞凋亡,影响细胞周期,终可能影响生殖功能.
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顺铂对豚鼠子代听觉发育的影响
目的 观察围产期顺铂暴露所致子代豚鼠听力及耳蜗毛细胞损伤.方法 将12只孕中期豚鼠按体重分为2组,从孕50 ~ 56 d,对照组经腹膜内注射生理盐水1.5 mg/(kg·d)、顺铂组经腹膜内注射顺铂1.5 mg/( kg·d).出生后14 d,检测子代豚鼠畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)的改变,应用硝酸银染色全耳蜗铺片、耳蜗组织切片和扫描电镜观察.结果 围产期顺铂暴露致子代豚鼠DPOAE幅值降低和耳蜗毛细胞缺失明显(P<0.05).结论 围产期顺铂暴露可能损伤子代豚鼠耳蜗毛细胞发育并造成听力下降.
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恬尔心和硝苯地平对慢性铁过负荷大鼠治疗效果的对比研究
目的 比较恬尔心和硝苯地平对慢性铁过负荷大鼠肝、肾和脾组织铁沉积与营养代谢的影响及探究可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠通过喂饲高铁饲料,制备慢性铁过负荷动物模型.动物腹腔分别注射一定剂量的恬尔心和硝苯地平后,组织学染色观察肝、肾和脾组织铁沉积;同时测定血清中营养代谢相关指标的含量.结果 恬尔心组与模型组比较,肝、肾和脾组织中铁黄素沉积未明显降低,甘油三脂(TG)由(1.86±0.75) mmol/L降至(1.54±0.45)mmol/L,高密度脂蛋白(HDL)由(0.67 ±0.21) mmol/L降至(0.5 ±0.25) mmol/L.硝苯地平组与模型组比较,肝、肾和脾组织中铁黄素沉积明显降低,总胆固醇(TC)由(1.91±0.34)mmol/L降至(1.65±0.36) mmol/L,低密度脂蛋白(LDL)由(1.14±0.15) mmol/L降低到(0.86±0.16) mmol/L,丙二醛(MDA)由(15.27±3.61) μmol/L降至(11.86±3.52)μmol/L,血清中铁(Fe)含量由(1.57±0.25) mg/L降至(1.32±0.14)mg/L,血清中硒(Se)含量由(0.072±0.012) mg/L升至(0.087 ±0.017) mg/L,钙(Ca)含量由(76.87±15.20) mg/L升至(97.25±16.47) mg/L.结论 恬尔心对铁过负荷大鼠营养代谢的治疗效果不明显,低于硝苯地平的疗效.
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单壁碳纳米管对大鼠肝细胞株BRL的毒性作用
目的 观察单壁碳纳米管(single-walled carbon nanotube,SWCNT)对大鼠肝细胞株(BRL)的体外细胞毒性.方法 选择正常大鼠肝细胞株BRL,分别以剂量5、30和60 μg/ml染毒,应用MTT法检测染毒12、24、36、48、60和72 h后对细胞存活率的影响;利用倒置显微镜观察染毒48 h后细胞形态学改变;并检测染毒48 h后细胞中谷胱甘肽过氧化物酶( Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量;采用流式细胞术(Flow cytometer,FCM)检测SWCNT对细胞凋亡的影响.结果 SWCNT可引起BRL细胞结构异常;可影响BRL细胞增殖,且随着染毒剂量和染毒时间的增加而逐渐增加.染毒48 h后,随着SWCNT染毒剂量的增加,BRL细胞中SOD、GSH-Px活力逐渐降低,MDA含量逐渐增加,细胞凋亡率逐渐升高,且与对照组相比差异均有统计学意义.结论 SWCNT可对BRL细胞产生一定的损伤并能诱导细胞凋亡,氧化性损伤可能是其毒作用机制之一.
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丙烯酰胺急性染毒对雄性小鼠生殖细胞微管蛋白的影响
目的 研究丙烯酰胺(AA)急性染毒对雄性小鼠生殖细胞微管蛋白的影响.方法 36只健康雄性小鼠,随机分为阴性对照组,15、25和50 mg/kg剂量组,每组9只,腹腔注射连续染毒6d,间接免疫荧光技术测睾丸细胞微管蛋白的表达量.结果 不同剂量AA染毒后小鼠体重增加,睾丸与体重的比值差异无统计学意义(F=0.878,P=0.466).生殖细胞微管蛋白与对照组相比,15 mg/kg组差异无统计学意义(P>0.05),25 mg/kg组和50 mg/kg组差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在本实验条件下,AA染毒对小鼠生殖细胞微管蛋白产生毒性影响,且存在剂量效应关系.
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PCB126暴露对斑马鱼胚胎发育及氧化应激的影响
目的 探讨类二噁英多氯联苯PCB126通过氧化应激损伤介导的胚胎发育毒性机制.方法 用不同浓度的PCB126(0、16、32、64和128 μg/L)对斑马鱼胚胎进行水触媒染毒,检测PCB126对不同发育阶段斑马鱼胚胎存活率、心包卵黄囊水肿率、心率及铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果 从144 hpf后,随着PCB126浓度的增加,斑马鱼胚胎存活率明显下降(P<0.05),168 hpf时,128 μg/L浓度组斑马鱼胚胎全部死亡;从96起,斑马鱼幼鱼心包卵黄囊水肿率显著增加(P<0.01),到144 hpf时,32 μg/L浓度组水肿率达100%;在96和132 hpf时,128μg/L浓度组斑马鱼胚胎心率显著降低(P<0.01).24 hpf时,各染毒组斑马鱼胚胎CuZn-SOD、CAT活性无明显变化,但64 μg/L组MDA含量增加;72 hpf时,各染毒组CuZn-SOD活性降低,其中16和128μg/L组差异有统计学意义(P<0.01),64和128 μg/L组CAT酶活性降低(P<0.05),32和128 μg/L组MDA含量增加(P<0.05);96 hpf时,各染毒组斑马鱼CuZn-SOD及CAT活性均显著降低(P<0.01),32和128 μg/L组MDA含量增加;132 hpf时,各染毒组斑马鱼胚胎CuZn-SOD和CAT活性均降低,MDA含量显著增加(P<0.01).结论 一定剂量的PCB126对斑马鱼胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激是其引起胚胎致畸、致死的重要机制之一.
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硒对氟致大鼠睾丸与附睾中某些酶活性变化的影响
目的 进一步探讨硒对氟致雄性生殖损伤的干预作用.方法 用氟化钠溶液和3个浓度梯度的亚硒酸钠溶液对雄性大鼠进行染毒,分为先硒后氟预防组系列和先氟后硒治疗组系列.对照组均用自来水代替硒.染毒完毕后测定大鼠睾丸组织中LDH、ACP、AKP、SOD、GSH-Px的活性和附睾中ATPase的活性.结果 ①与先水后氟对照组相比:低硒后氟组LDH、AKP、SOD活性显著升高(P<0.05);中硒后氟组GSH-Px活性极显著升高(P<0.01);3个先硒后氟组ACP活性均极显著升高(P<0.01).低硒后氟组和中硒后氟组Ca2+ -ATPase活性极显著(P<0.01)和显著升高(P<0.05).②与先氟后水对照组相比:氟后低硒组LDH活性极显著升高(P<0.01);氟后中硒组Na+,K+-ATPase、Mg2-ATPase活性显著升高(P<0.05),Ca2+ -ATPase活性极显著升高(P<0.01).结论 硒对氟致大鼠生殖损伤的干预方式中,预防效果好于治疗效果,其中0.375 mg/L是本实验条件下的佳预防作用剂量,LDH可能是预防作用的特异性药物靶点.
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氟化钠对体外培养小鼠睾丸间质细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的影响
目的 观察氟化钠对体外培养小鼠睾丸间质细胞凋亡的影响,以及对睾丸间质细胞中Bcl-2和Bax表达的改变.方法 体外培养的小鼠睾丸间质细胞,将细胞分4组,加入不同浓度的氟化钠(0、5、10和20 mg/L),染毒0、24、48、72、96和120 h后采用MTT法检测各组细胞的增殖,并用免疫组织化学法检测氟化钠对小鼠睾丸间质细胞Bcl-2和Bax的表达.结果 氟化钠作用24和48 h后,20 mg/L氟化钠对睾丸间质细胞增殖率有明显抑制作用,而5和10 mg/L组没有明显影响;10 mg/L氟作用72 h后,明显抑制睾丸间质细胞的增殖;各浓度氟作用96和120 h后均表现明显抑制作用.与对照组比较,染氟组睾丸间质细胞凋亡显著增加(P<0.01),Bax表达增加(P<0.01),而Bcl-2表达减少(P<0.01).结论 氟化钠对小鼠睾丸间质细胞的增殖有抑制作用,并诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡.氟化钠影响体外培养小鼠间质细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达,证实了氟化钠对小鼠间质细胞的发育有毒性作用.
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hERG钾通道蛋白转运与LQTS的研究进展
hERG钾离子通道由Warmke和Ganetzky[1]在1994年用小鼠同源的果蝇钾通道基因“ether-a-go-go”(EAG)筛选人类海马cDNA文库时被分离出来.有研究发现hERG编码的钾通道与快速型延迟整流钾电流(Ikr)相似,并证实其编码Ikr通道的的α亚基,hERG编码的α亚基与minK编码的β亚基及minK相关蛋白( minK related-protein,MiRP1)共同组成快速激活延迟整流钾通道[1-2].hERG钾通道与LQTS的发生密切相关.
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玉米赤霉烯酮的毒理学研究进展
玉米赤霉烯酮( zearalenone,ZEN),又名F-2毒素,是一类结构相似的二羟基苯酸内酯化合物,主要由禾谷镰刀菌、黄色镰刀菌、木贼镰刀菌等镰刀菌属真菌产生[1].ZEN广泛存在于霉变的玉米、高梁、小麦等谷类作物中,是世界范围内粮食饲料的污染物之一,在奶类、肉类和蛋类也被检出,污染率较高.研究表明,ZEN对畜禽具有很强的生殖毒性和致畸作用,导致生长下降,免疫抑制,繁殖障碍,给畜牧业带来巨大的经济损失.ZEN进入人体,能诱发肿瘤等毒害现象,给人类健康造成极大的危害.由于受到不同因素的影响,所以在不同的国家不同的食品中有不同的标准.目前我国尚未制定食品中的限量标准.现就ZEN的理化性质、体内代谢及毒理学研究资料进行综述.
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邻苯基苯酚的遗传毒性研究进展
邻苯基苯酚( Ortho-phenyl phenol,OPP),又名2-羟基联苯,分子式为C12H10O,是一种广泛应用于医药、生活、化工等领域的化学物质.作为一种重要的精细有机化学品,主要用于生产抗氧剂、阻燃剂、印染助剂、涂料、感光材料和表面活性剂等[1].有研究认为包括邻苯基苯酚在内的酚类杀菌剂具有裂解生物细胞、破坏细胞壁,使菌体蛋白变性,抑制多种细胞生物酶的活性,增加细胞通透性,而导致菌体失活[1].
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Ⅱ相代谢酶基因多态性对常用植物化学物生物学功效的影响
外源性物质在体内的代谢通常包括Ⅰ相和Ⅱ相反应.Ⅰ相反应主要催化一些外源性物质发生氧化或还原反应,使其生物活性增强或者减弱;Ⅱ相反应主要通过外源性物质与糖苷、硫酸基、氨基酸、谷胱甘肽等的结合反应增强这些物质的水溶性,促使其从机体排出,达到解毒目的.
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PCR技术在新兴污染物对基因影响研究中的应用
新兴污染物是指目前确定已经存在,但尚无相关法律法规予以规定或规定不完善的,危害生活和生态环境的所有在生产建设或者其他活动中产生的污染物[1].目前,新兴污染物已经通过多种途径进入了各种环境介质,如水体、土壤、大气中,并且由于其在环境中难于降解、易于富集,由此产生的污染不仅威胁生态系统的安全,而且对人类健康产生潜在影响[2].新兴污染物的环境污染及生态毒理效应已成为全球所面临的重大环境问题之一.目前,人们关注较多的新兴污物包括全氟有机化合物(PFOCs),药物和个人护理品(PPCPs),饮用水消毒副产物(DBPs),人造纳米材料,溴化阻燃剂,内分泌干扰物(EDCs)等[3].如何检测这些污染物的毒性并对其造成的潜在影响进行科学评价成为当今环境科学领域的热点问题.
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芝麻酚对人正常皮肤成纤维细胞的细胞毒性
芝麻是一种古老的油料作物.传统中医认为芝麻具有补气、抗衰老等功效,古代养生学家陶弘景对它的评价是“八谷之中,唯此为良”.芝麻油是人们日常重要的膳食用油,芝麻油在烘焙炼制的过程中产生芝麻酚(3,4-亚甲二氧基苯酚,sesamol,CAS RN:533-31-3),它具有较强的自由基清除能力,是芝麻油抗氧化的主要成分[1-2].Miyahara等[3]发现芝麻酚诱导了人淋巴样白血病( Molt 4)细胞凋亡,但对正常的人外周血淋巴细胞无细胞毒性.
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蚁力康胶囊的毒理学安全性评价
蚁力康胶囊是以拟黑多刺蚁为主要原料,配以枸杞、酸枣仁等加工制成的保健品[1].它不仅资源丰富、营养价值高[2-3],还具有免疫调节、抗疲劳、抗衰老等多种保健功能[4-5].为进一步了解其安全性,保障食用者安全,现按《食品安全性毒理学评价程序和方法》[6]对其安全性进行毒理学评价.
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百两金皂苷A的急性与亚急性毒性实验
百两金皂苷A( ardisiacrispin A)是一种三萜皂苷(图1),早是从植物百两金(Ardisia crispa Thunb)中发现的[1],中药朱砂根(Ardisia crenata Sims)中也有较高含量的分布[2].有报道称百两金皂苷A能诱导多种肿瘤细胞凋亡,其体外抗肿瘤作用机制与对细胞中caspase-8和caspase-9的活化相关[3-5 ].目前,百两金皂苷A的体内实验研究尚未见报道.本实验研究百两金皂苷A口服对小鼠的急性毒性和大鼠的亚急性毒性,作为开展体内抗肿瘤药效学研究的实验基础.
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三氯乙烯对L-02肝细胞活力及SET蛋白表达的影响
三氯乙烯( Trichloroethylene,TCE)是工业上广泛应用的一种有机溶剂,主要通过呼吸道和皮肤进入人体产生职业性危害,吸收后主要蓄积于肝脏、脑、心脏等器官.SET蛋白,又称I2PP2A或TAF-1β,1992年因首次鉴于伴有SET基因染色体易位的未分化型白血病患者SE而命名[1],该蛋白在细胞中广泛存在.SET是肿瘤抑制因子蛋白磷酸酶2A( protein phosphatase 2A,PP2A)的胞内抑制蛋白,有文献报道SET抑制组蛋白乙酰化参与转录[2].但目前尚不清楚SET蛋白在TCE致肝细胞毒性中的作用.本文以人正常肝细胞L-02为受试细胞,建立了TCE致L-02肝细胞的剂量-效应关系,同时研究了TCE对SET蛋白表达变化的影响,为探讨TCE致肝损害发病机理及其治疗提供科学依据.
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4种急性经口毒性试验对3种化妆品原料的对比研究
随着生活节奏的加快和生活质量的提高,大量的日用产品及新型化妆品涌入我们的生活,对这些新产品进行毒理学安全性评价是相关部门制定卫生标准、进行管理的依据和基础.急性毒性实验是评价化妆品原料毒性的第一步,可对其进行毒性分级,也为其他毒性试验的剂量设计做重要参考.传统的急性毒性半数致死剂量( LD50)测定方法有寇氏法、霍恩氏法、概率单位法等,其使用动物多、工作量大、浪费资源,且传统的毒理试验与动物保护、动物福利等观念相悖.
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甲氰菊酯在灌胃染毒犬体内的死后分布研究
目的 建立甲氰菊酯犬灌胃染毒致死模型并改进了生物检材中甲氰菊酯的气相色谱和气相色谱-质谱联用检测方法,研究甲氰菊酯在犬体内的死后分布规律.方法 犬6只以8LD50(5.2 g/kg)剂量甲氰菊酯经口灌胃染毒死亡后,分别取心、肝、脾、肺、肾、脑、胃、胸肌、右后肢肌、心血、尿、胆汁、玻璃体液等脏器组织和体液,GC和GC/MS检测其甲氰菊酯含量.结果 犬8LD50甲氰菊酯灌胃染毒后在1.45~2.05 h出现中毒症状,染毒后4.5 ~7.8 h死亡.气相色谱和气相色谱-质谱联用法除胆汁外均检测到甲氰菊酯,甲氰菊酯在中毒死亡犬体内分布趋势为:胃壁(2.196±1.229)μg/g、心血(0.650±0.237) μg/ml、肝(0.560±0.260) μg/g、心(0.318±0.256) μg/g、尿液(0.275±0.202) μg/ml、肺(0.201±0.121) μg/g、脑(0.193±0.103) μg/g、肾(0.188 ±0.117)μ g/g、脾(0.183±0.050) μg/g、胸肌(0.149±0.026)μg/g、玻璃体液(0.138±0.085)μg/g、右后肢肌(0.109±0.070)μg/g,胆汁中未检出.结论 甲氰菊酯的灌胃染毒致死模型、气相色谱和气相色谱/质谱联用检测方法和体内死后分布规律可应用于其法医毒物动力学研究和中毒致死案件的法医学鉴定.
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化学品危险度评价中T25的估算
T25指的是能够引发25%的试验动物在其标准寿命期内特定组织肿瘤的化学物慢性剂量( mg/kg bwt/day),是致癌物危险度评价的重要指标之一[1-3].通过良好设计的动物试验可以进行T25值的估算.以下介绍利用动物试验数据估算T25的方法.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |