毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
三氯乙烯变态反应皮炎病人外周血肝代谢酶基因表达水平研究
目的 探讨三氯乙烯(TCE)变态反应皮炎病人外周血肝代谢酶基因(CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9、CYP2E1、CYP3A4) mRNA表达变化情况.方法 抽取健康人(对照组)与4例三氯乙烯变态反应皮炎病人(病例组)抗凝外周血并提取RNA,采用实时荧光定量PCR( Real-time quantitative PCR)技术检测外周血中CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9、CYP2E1、CYP3A4的mRNA表达水平.结果 3例男性病人和1例女性病人CYP基因改变比较接近,无明显性别差异；4例病人CYP基因表达数据合并后结果显示:病例组CYP1A2的mRNA表达水平比对照组增加8.23倍(P＜0.01),CYP2C9、CYP2E1、CYP3A4比对照组分别增加3.16、4.18和4.85倍(P＜0.01或P＜0.05),CYP2A6表达水平和对照组比较差异无统计学意义.结论 三氯乙烯可引起肝代谢酶基因表达水平改变,提示肝代谢酶基因在TCE的毒性作用中发挥重要作用.
-
红丝线草亚慢性毒性及抗氧化功能的研究
目的 评价红丝线草的亚慢性毒性,并初步研究其抗氧化功能.方法 采用大鼠90d喂养试验对红丝线草的亚慢性毒性进行评价,并在试验结束时,检测大鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛( MDA)含量.结果 红丝线草的大鼠90d喂养实验各项检测结果均未见异常,其大未观察到有害作用剂量(NOAEL)大于10 000 mg/kg· BW.雌、雄大鼠血清和肝组织的SOD、GSH-Px水平均高于对照组,且至少有1个剂量组与对照组的差异有统计学意义(P ＜0.05),雌、雄各剂量组大鼠的血清MDA含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 红丝线草在本实验条件下未见有亚慢性毒性,抗氧化指标检测结果提示红丝线草具有一定的抗氧化功能.
-
2种不同破壁方法的玉米花粉对大鼠血脂代谢的影响研究
目的 探讨2种不同破壁方法的玉米花粉对大鼠血脂代谢的影响.方法 将大鼠随机分成3组,设1个高脂对照组、1个高脂+ 5.0g/kg· BW超临界CO2破壁玉米花粉组和1个高脂+5.0 g/kg· BW机械破壁玉米花粉组.自由进食、饮水,实验期8周,在实验3、6和8周末各测空腹TG、TC、HDL-C和LDL-C含量1次.实验末期,取血清测apoB、瘦素含量和各项血生化指标；断头处死,进行大体解剖观察,留取心脏、肝脏、脾脏、肾脏、睾丸、前列腺和主动脉称重、计算脏体比,做病理组织学检查,并测肝脂肪含量；每组随机取8只大鼠肝脏做超薄切片、电镜观察.结果 2个玉米花粉组大鼠TG、TC、LDL-C、apoB、GPT、GOT、肝脂肪含量、肝脏重、肝体比、前列腺重和前列腺体比均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);2个玉米花粉组大鼠肝脏的损伤和肝细胞肿胀、变性等病变程度明显较轻,肝组织病理变化总得分明显低于对照组(P＜0.01).结论 2种不同破壁方法的玉米花粉主要均通过明显拮抗高脂饮食大鼠apoB和LDL-C升高,促进机体脂质代谢,达到预防高脂饮食大鼠TG、TC和肝脂肪含量升高的作用,改善肝功能,减轻肝组织和肝细胞的损伤,从而降低高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱和高脂血症的风险.2种不同破壁方法的玉米花粉尚均具有明显拮抗高脂饮食大鼠肝脏重、肝体比、前列腺重和前列腺体比升高的作用.2种不同破壁方法对玉米花粉调节血脂及其作用机制未见明显影响.
-
硫酸铍致小鼠肝毒性的实验研究
目的 研究腹腔注射硫酸铍对小鼠肝脏的毒性作用,探讨硫酸铍致肝脏毒性的可能机制.方法 将30只6周龄昆明种雄性小鼠随机分为3组,分别以1和2 mg/kg硫酸铍灭菌生理盐水溶液腹腔注射染毒,对照组用灭菌生理盐水溶液腹腔注射.隔日1次,连续染毒2周.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；测定小鼠肝脏脏器系数、肝脏线粒体肿胀程度、肝脏线粒体中丙二醛(MDA)含量、线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；观察肝脏病理组织学变化.结果 与对照组比较,硫酸铍染毒组小鼠肝脏脏器系数、血清中AST和ALT水平随剂量增加而增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；染毒组小鼠肝脏线粒体肿胀明显、肝线粒体MDA含量显著增高(P＜0.05),GSH-Px活性、SOD活性随染毒剂量的增加而降低(P＜0.05)；病理组织学检查可见肝细胞广泛变性、坏死.结论 硫酸铍致小鼠肝毒性作用明显,线粒体脂质过氧化可能是硫酸铍致肝毒性机制之一.
-
比较流式细胞术和鸡红细胞法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能
目的 比较流式细胞术和鸡红细胞法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的一致性.方法 取昆明种小鼠分为4组,某保健食品蛋白粉以0.13、1.33和4.00 g/kg·BW 3个剂量按0.3 ml/10 g·BW经口灌胃,另设阴性对照组给予去离子水.于30 d后用流式细胞术观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬荧光微球的能力.另取昆明小鼠40只,以同样方法分组和灌胃,用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的方法进行比对.结果 2种方法中,中、低剂量组与对照组相比,吞噬百分率( percentage of phagocytosis,PP)及吞噬指数(phagocytosis index,PI)差异均无显著性(P＞0.05)；高剂量组两种方法PP与对照组比差异均有极显著性(P＜0.01),但PI有所不同,流式细胞术法与对照组比差异有极显著性(P＜0.01),但鸡红细胞法差异有显著性(P＜0.05).结论 应用流式细胞术检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能指标,与传统方法检测结果具有良好一致性.
-
雾化吸入盐酸戊乙奎醚对百草枯中毒患者血清细胞因子水平的影响
目的 观察雾化吸入盐酸戊乙奎醚对百草枯中毒患者血清细胞因子水平的影响.方法 93例口服中毒者随机分为观察组47例和对照组46例,观察组盐酸戊乙奎醚1 mg+生理盐水(NS)15～20 ml雾化吸入,每次0.5h,2次/d,两组其他综合治疗措施相同,治疗5d后对比TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的变化.结果 观察组TNF-α、IL-6下降及IL-10升高的幅度较对照组更为明显(P＜0.05)；IL-1β两组下降的幅度无明显差别(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚雾化吸入治疗百草枯中毒患者,能够减轻炎症因子的释放和增加抗炎细胞因子的合成.
-
硒对小鼠生殖系统影响的研究
目的 观察硒对小鼠生殖系统的影响,为临床上硒的应用提供实验数据.方法 对照组小鼠饲以普通饲料；实验组小鼠喂养低硒饲料,第6周随机分为3组,高剂量补硒组( 1.024 mg/kg),低剂量补硒组(0.224 mg/kg)和低硒对照组.第11周处死小鼠,观察小鼠健康状况,及小鼠早期精细胞微核率和精子畸形率.结果 硒缺乏能导致小鼠微核发生率和精子畸形率增加,补充硒后,与缺硒组相比较,低剂量组和高剂量组微核发生率发生率降低(P＞0.05),到11周时降至对照组水平.低剂量组和高剂量组精子畸形率显著低于缺硒缺组(P＜0.05).结论 缺硒可导致小鼠精子形态异常和生精障碍,可经补硒得到部分恢复.
-
氟对大鼠脑Cu/Zn-SOD蛋白表达的影响及硒的拮抗作用
目的 通过动物实验,从分子水平观察Cu/Zn-SOD蛋白表达与氟中毒的关系及硒对氟的拮抗作用.方法 48只3周龄SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为6个组.对照组每天给予去离子水灌胃,氟暴露组每天给予氟化钠10、20和40 mg/kg灌胃,染氟3个月.加硒拮抗组氟化钠(20 mg/kg)灌胃同时自由饮用加入亚硒酸钠(2 mg/L)的去离子水,加硒组自由饮用去离子水加入亚硒酸钠(2 mg/L).染毒3个月后处死.测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用免疫组化法检测脑组织SOD表达(IOD值).结果 ①与对照组比较,氟暴露各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性逐渐降低(P＜0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P＜0.05),加硒组明显高于各组；②氟暴露组脑组织Cu/Zn-SOD蛋白表达逐渐减少(P＜0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P＜0.05),加硒组明显高于各组.结论 氟可通过降低Cu/Zn-SOD蛋白引起机体脂质过氧化损伤,硒可拮抗氟引起的氧化损伤.
-
2,2’,4,4’-四溴联苯醚的肝细胞氧化损伤毒性效应研究
目的 探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ether,BDE-47)的L02肝细胞毒性效应.方法 采用CCK8法检测BDE47的肝细胞毒性效应,确定时间-剂量-效应关系.选取3个剂量组:高(80 μmol/L)、中(20 μmol/L)和低剂量(5μmol/L)的BDE-47染毒细胞,同时设立一个空白对照组和一个溶剂对照组,试剂盒检测各剂量组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽S-转移酶(GST)的表达,SPSS 13.0进行统计分析.结果 BDE-47具有明显的肝细胞毒性(与对照组相比,P＜0.01),染毒时间在12 ～72 h时呈现时间-剂量-效应关系,并发现BDE-47染毒肝细胞12 h的半数抑制浓度为80 μmol/L,为其显著作用时间点；BDE-47染毒L02肝细胞后,细胞外的LDH表达增加,细胞内MDA含量增加；而细胞内GST和SOD酶活力则呈现低浓度BDE47染毒时升高而高浓度时降低.结论 BDE-47对L02肝细胞具有一定的细胞毒性,并能够导致细胞氧化应激损伤.这可能是其生物毒性效应的重要机制之一.
-
虱螨脲原药的大鼠传统致畸试验
目的 依据《GB 15670-1995农药登记毒理学试验方法》,旨在通过经口染毒大鼠,检测妊娠动物接触虱螨脲原药后引起致畸的可能性,初步评价虱螨脲原药致畸危害程度.方法 选用的大鼠按雌雄2∶1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天.剂量设计高剂量为500 mg/kg,中剂量为100 mg/kg,低剂量为20mg/kg,阳性对照为维生素A.在雌鼠受孕第6～15天灌胃给予受试物,连续共10 d.在妊娠第20天,腹腔注射麻醉后剖腹检查胎鼠是否畸形.结果 高剂量组:胎鼠骨骼畸形例数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).中剂量组:大鼠吸收胎率升高(P＜0.01).胎鼠骨骼畸形例数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).低剂量组:未观察到明显的孕鼠、胎鼠毒性,未发现致畸作用.结论 虱螨脲原药大鼠致畸试验未观察到有害作用剂量(NOAEL)为20 mg/kg.
-
PDTC抑制大鼠癫痫发作行为及脑内NF-κB表达
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对匹罗卡品(pilocarpine)诱导的大鼠癫痫发作行为及脑内NF-κB活化的抑制作用.方法 以PDTC( 10 mg/kg)干预大鼠后,再给予致痫剂量的匹罗卡品(30 mg/kg)诱导癫痫发作,观察并记录大鼠的癫痫发作行为,并用免疫组织化学染色方法检测NF-κB在大鼠脑内海马、杏仁核、梨状皮层、内嗅皮层、大脑皮层等癫痫相关脑区中神经元的表达.结果 经PDTC干预的大鼠能明显抑制或降低匹罗卡品的致痫作用,并且抑制了癫痫相关脑区NF-κB的表达.结论 PDTC具有抑制大鼠癫痫发作和脑内NF-κB表达的作用,为进一步探讨PDTC对癫痫大鼠的脑保护作用提供实验基础和理论依据.
-
纳米SiO2对HaCaT细胞基因组DNA总体甲基化水平的影响
目的 检测纳米SiO2( nano-SiO2)暴露的体外培养的人皮肤表皮细胞(HaCaT)基因组DNA总体甲基化水平及DNA甲基转移酶DNMT1的表达改变.方法 应用5-甲基胞嘧啶免疫荧光法和流式细胞定量分析法检测nanoSiO2(0、2.5、5和10μg/ml)和10 μg/ml微米级二氧化硅(micro-SiO2)以及DAC组(10 μg/ml nano-SiO2+3μm DAC)暴露后细胞基因组DNA整体甲基化变化趋势,以Real-time Q-PCR和Western blot方法检测DNMT1的mRNA和蛋白的表达变化.结果 与对照细胞组相比,5-甲基胞嘧啶免疫荧光强度逐渐降低,在nano-SiO2致HaCaT细胞损伤的过程中,DNA的总体甲基化程度有随nano-SiO2浓度升高而降低的趋势,同剂量的纳米暴露组与溶剂对照组及微米级对照组相比具有更低的基因组DNA甲基化水平.流式细胞定量分析实验结果显示,溶剂对照组的平均荧光荧光强度为153.43,不同浓度的nano-SiO2处理细胞24h(2.5,5和10 μg/ml)后,其平均荧光强度分别为76.32,53.26和55.16,溶剂对照组和微米对照组( Micro-SiO2)的甲基化程度差异没有统计学意义.DNMT1的mRNA和蛋白表达水平一致,在细胞暴露于nano-SiO2过程中,DNMT1表达呈下降趋势.结论 本试验条件下,基因组DNA甲基化水平的降低可能与DNMT1水平降低有关.
-
丙烯酰胺对大鼠神经组织NRG1蛋白量的影响
目的 探讨丙烯酰胺( acrylamide,ACR)染毒不同时间对神经组织和血清中NRG1的影响.方法 雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和丙烯酰胺(ACR)组.丙烯酰胺大鼠腹腔注射20 mg/kg的ACR,每周5次；对照组腹腔注射等量的生理盐水.在ACR染毒后第7、14、21和28天观察大鼠的一般状况,检测大鼠神经行为的变化.免疫组化方法观察大鼠小脑、脊髓、坐骨神经NRG1蛋白定位,并采用ELISA法检测神经组织和血清蛋白NRG1的影响.结果 与对照组比较,ACR染毒28 d后大鼠体重出现明显下降；第21和28天时大鼠舔后爪时间明显延长；ACR染毒7d可见脊髓NRG1显著下降,并持续到染毒28 d；小脑中的NRG1在第21天下降了44.74％,差异有显著性.坐骨神经中NRG1出现先上升,然后呈下降趋势；染毒14 d时血清中NRG1开始下降,其下降趋势与脊髓的变化是一致的.免疫组化结果显示NRG1表达在小脑的分子层、浦肯野细胞和颗粒层细胞、脊髓灰质神经元和白质中神经胶质细胞、坐骨神经的雪旺氏细胞.结论 丙烯酰胺导致的神经组织中NRG1的表达显著下降.
-
N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤和谷氨酸代谢障碍的影响
目的 研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤与谷氨酸代谢障碍的关系,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基汞致大鼠神经毒性的防护作用.方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组:对照组、4和12 μmol/kg MeHg组及NAC预处理组.第1～3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射1 mmol/kg NAC;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2和3组分别腹腔注射4和12μmol/kg MeHg,第4组腹腔注射12 μmol/kg MeHg,注射剂量均为5 ml/kg.干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周.后一次染毒24h后,处死大鼠取其大脑皮质,测定汞、GSH、MDA、Glu、Gln、ROS含量,SOD、GSH-Px、PAG、GS活力,以及细胞凋亡率.结果 随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量也随之增大,GSH和Gln 的含量降低,MDA、Glu和ROS的含量升高,SOD、GSH-Px和GS的活力降低,PAG的活力升高,细胞凋亡率增大；NAC预处理组与高剂量染汞组比较,上述指标均得到不同程度的拮抗.结论 甲基汞可导致脑氧化损伤和谷氨酸代谢障碍,二者相互联系、相互促进；NAC对甲基汞所致氧化损伤和谷氨酸代谢障碍具有一定的防护作用.
-
放线菌素D对V79靶细胞和旁观者细胞凋亡的影响
目的 用放线菌素D( actinomycin D,ACTD)处理V79细胞后,获取处理后不同时段去细胞培养液( conditioned medium,CM)培养细胞,观察ACTD对靶细胞和旁观者细胞的细胞活力和凋亡的影响,研究ACTD能否诱导旁观者效应的发生,为研究化学物所致的旁观者效应及其机制提供实验依据.方法 用不同剂量ACTD(0、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2和6.4 μmol/L)处理V79靶细胞1和4h；选择3.2 μmol/L ACTD作用1h开始计时,分别在4、8、12和24h取靶细胞去细胞培养液(CM),培养正常细胞24 h后,进行旁观者效应的观察.MTT法测定细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡、坏死率.结果 随着ACTD剂量的增加,靶细胞的活力下降,存在明显的剂量-效应关系(P＜0.05).3.2 μmol/L作用1h细胞活力接近50％且稳定.凋亡率随剂量增加而增加,而作用4h各剂量组凋亡率下降坏死率升高,考虑到足够高的凋亡率又避免损失过多的旁观者因子,故选择3.2 μmol/L作用1h作为处理因素来获取CM.旁观者细胞存活率随着时段的延后增加而凋亡率逐渐下降(P＜0.05),在24 h时段均有一个反弹,但均以4hCM诱导的旁观者效应强.旁观者细胞主要死亡类型是凋亡.结论 ACTD可以诱导旁观者效应的发生,4h无细胞培养液(CM)诱导旁观者细胞损伤的作用强.旁观者细胞死亡以凋亡为主.
-
N-乙酰半胱氨酸对氢醌抑制HL-60细胞分化的保护作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在氢醌(HQ)抑制HL-60细胞向单核系分化过程中所起的作用.方法 将NAC1、2.5、5和10 mmol/分别与HQ 50μmol/L和豆蔻酰佛波乙酯(TPA) 20 nmol/L共同处理细胞,处理48 h后收集细胞.通过硝基四氮唑蓝还原反应鉴定细胞分化；CCK-8检测细胞增殖；活性氧检测试剂盒鉴定活性氧的变化.结果 与HQ和TPA+ HQ组比较,随NAC剂量的增加可以引起细胞增殖的增加,差异具有统计学意义(P＜0.01).在HL-60 细胞向单核系分化的过程中,与TPA+ HQ组比较,细胞的分化能力随着NAC剂量的增加而增强,差异具有统计学意义(P＜0.01),其中NAC 5和10 mmol/L作用为显著.细胞内活性氧(ROS)检测显示,与空白对照组比较,HQ组和TPA+ HQ组含量明显增强,差异有统计学意义(P＜0.01)；与TPA+ HQ组比较,NAC各个剂量组ROS含量明显降低(P＜0.01).5个时间点测量细胞内活性氧含量差异有统计学意义(F=564.3,P＜0.01).结论 HQ能够抑制HL-60向单核系分化,这种抑制作用会随着NAC剂量的增加而降低,这种影响是通过清除细胞内活性氧来实现的.
-
尿激酶型纤溶原激活物基因缺失型(uPA-/-)小鼠肝纤维化模型的病理学研究
目的 采用uPA基因缺失(uPA-/-)小鼠构建肝纤维化动物模型,并进行病理学比较研究.方法 选取成年雄性BL/6J野生型和uPA-/-基因缺失型小鼠,分为4组:对照组(WT,uPA-/-)和模型组(WT,uPA-/-),每组10只.模型组小鼠腹腔注射10％ CCl40.15 ml.对照组小鼠腹腔注射橄榄油0.15 ml,每周2次,连续6周.称取动物体重和肝脏等脏器重量,计算脏器系数；取肝脏做大体病理观察；用HE染色和Masson三色胶原染色观察组织病理学改变；并进行电镜超微结构观察.结果 与野生模型组小鼠相比,uPA-/-模型组小鼠的肝脏纤维化程度更加严重.表现为肝脏重量和肝脏系数的显著增加(P＞0.05)；大体观察肝脏肿大、色灰暗发白,出现颗粒状结节；HE染色、Masson染色和电镜超微结构检查均提示uPA-/-模型组小鼠肝细胞破坏严重,胶原纤维沉积更广泛,并形成了假小叶.结论 uPA-/-模型组的肝脏纤维化程度比WT模型组明显严重,uPA-/-小鼠是建立肝纤维化模型的易感品系.
-
三邻甲苯磷酸酯暴露鸡脊髓组织中Cofilin-1b的差异表达
目的 从三邻甲苯磷酸醣(TOCP)暴露鸡的脊髓组织中筛选可能与调控微丝解聚作用相关的差异表达蛋白,为探讨有机磷化合物诱发的迟发性神经毒性(OPIDN)作用机制提供靶蛋白依据.方法 42只罗曼鹤母鸡随机分成1000 mg/kg TOCP组、预先给予40 mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后再投1000 mg/kg TOCP的干预组和生理盐水对照组,每组14只.染毒第5和20天,每组分别处死4只鸡,低温环境下分离脊髓,提取总蛋白.利用双向电泳结合质谱分析技术,筛选和鉴定可能与调控微丝解聚作用相关的差异表达蛋白.结果 TOCP组鸡于染毒第7日前后出现进行性共济失调和肌无力等OPIDN典型症状,起病从下肢远端部分开始且病变程度随时间逐渐加重直至全瘫,而其他组鸡在实验观察期间未见OPIDN症状.TOCP组鸡于暴露第5天,分别与对照组和PMSF前干预组比较,其脊髓组织肌动蛋白解聚因子Cofilin-1b分别下调3.4倍和2.8倍,且有统计学意义(差异表达＜0.5或差异表达＞2),而PMSF前干预组与对照组比较,鸡脊髓组织Cofilin-1b的表达差异无统计学意义.在TOCP暴露第20天,TOCP组鸡脊髓组织Cofilin-1 b表达与其他两组比较尽管有下降趋势,但无显著性变化.结论 TOCP暴露能导致鸡脊髓神经组织Cofilin-1b表达在早期显著下调,且该蛋白表达下调可能与微丝骨架结构紊乱及其OPIDN诱发机制有关.
-
常用注射用辅料刺激RBL-2H3细胞脱颗粒的作用
目的 研究多种注射用辅料刺激肥大细胞RBL-2H3脱颗粒的作用,建立和完善注射用辅科引发类过敏反应的筛选评价体系.方法 以不同浓度的注射用辅料羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)、甲氧基聚乙二醇-聚乳酸共聚物40/60( mPEG-PDLLA40/60)、聚乙二醇400(PEG400)、聚乙二醇600 (PEG600)、聚氧乙烯蓖麻油(CrEL)和吐温80处理RBL-2H3细胞,测定β-氨基己糖苷酶释放率,并通过MTT法进一步研究有脱颗粒作用的受试物对RBL-2H3细胞的毒性作用.结果 HP-β-CD、高浓度的mPEG-PDLLA40/60( 40 mg/ml)和吐温80(3.0 mg/ml)均能直接刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,呈浓度依赖性；PEG400、PEG600和CrEL在本研究的浓度范围内均不能直接刺激RBL-2H3细胞脱颗粒.HP-β-CD有明显的细胞毒性,但不呈浓度依赖性；mPEG-PDLLA40/60无细胞毒性；吐温80没有明显的细胞毒性,但呈浓度依赖性.结论 RBL-2H3细胞的β-氨基己糖苷酶释放试验方法灵敏、重复性好,其结果与临床报道有一定的相关性,提示其有评价注射用辅科类过敏反应的潜在应用价值.高浓度的吐温80直接刺激肥大细胞脱颗粒的作用可能是由其细胞毒性引起的.
-
PC12细胞在神经细胞分泌研究中的应用
1概述细胞分泌(胞吐作用)是神经元之间信息交流的关键环节,也是多年来学者们广泛研究的焦点之一.细胞外分泌可以看作是包含有神经递质的囊泡向细胞膜迁移(人坞)并与之融合,随后释放内容物的过程[1-3].这一过程使电信号转变为化学信号,从而实现细胞之间的信息交流.传统的观察和量化个体细胞外分泌时间的方法包括电子显微镜和膜片夹电容测量法等等[4].1990年,Wightman等[5]发现使用微电极电流分析法可以直接监测毫秒时程内发生的细胞外分泌事件,此后,电流分析法被广泛应用于细胞分泌过程的研究中.
-
白前和合欢皮提取物小鼠急性经口毒性研究
我国是一个中药提取物的生产大国.中药提取物已被广泛用于药品、保健品、化妆品等多个领域.但是,对于中药提取物的毒理研究并不多,很多中药提取物的LD50数据无法获得,从而导致毒理学安全性评价的困难.本文对近期完成的白前(Rhizoma Cynanchi Stauntonii)和合欢皮(Cortex Albiziae)提取物急性毒性试验研究进行了汇总,旨为深入研究提供初步的安全性评价资料.
-
藤甲酰苷注射液静脉给药法安全性评价
藤甲酰苷( Garcinia glycosides)为新化合物实体(NCEs)的一类抗肿瘤新化合物,剂型为注射剂等.由于藤甲酰苷注射液中含有少量的有机溶剂和辅料,所以测定其刺激性、过敏性和溶血性的发生是十分必要的,本研究主要考察藤甲酰苷注射液的安全性,以期为临床安全用药提供依据.
-
布洛芬注射液单次给药毒性和局部毒性研究
布洛芬( Ibuprofen)是一个较强的前列腺素合成抑制剂,以其抗炎、解热和镇痛效果确切、不良反应小等优点被广泛应用,成为全球畅销的非处方药物之一[1-3].在我国第一批非处方西药目录中,布洛芬赫然位列第一[4].布洛芬注射液( Caldolor)应用于临床是从2009开始,其上市为疼痛和发热、同时又不方便口服的患者带来了方便.但国内对Caldolor的相关毒理研究报道较少,本试验对Caldolor进行了小鼠单次给药毒性试验和局部毒性试验,观察其出现的毒性反应,为Caldolor长期毒性试验剂量的设计和其Ⅰ期临床起始剂量的选择提供参考[5-6].
-
普乐安片对大鼠的长期毒性研究
普乐安片为油菜花粉制剂,富含如维生素、微量元素、氨基酸、酶、雌激素和黄酮类化合物等[1-2],临床用于良性前列腺增生.普乐安片作为国内广泛使用的OCT产品,使用多年,确有明显治疗且未见明显毒副作用,但是迄今尚未见本品规范的长期毒性研究资料.本文研究普乐安片6个月给药的大鼠长期毒性试验,为评价普乐安片的安全性提供依据.
-
显脉旋覆花的大鼠亚慢性毒性研究
显脉旋覆花(Inula nervosa Wall.)是菊科旋覆花属植物,多年生草本植物[1].产于四川西部、云南北部至南部、贵州西部、广西西部.显脉旋覆花在云南的俗名为"小黑药",根供药用,其性平,味微苦辛,有滋补功效,治胃痛甚效,并能通经络,祛风除湿,健胃消食,祛痰止咳[2-3].由于上述功效,多应用于保健食品中,近年来偶见有关于显脉旋覆花化学成分以及药理作用的报道.但迄今为止,未见有关显脉旋覆花毒理学安全性的研究报道.本研究对显脉旋覆花进行了大鼠的亚慢性毒性试验,旨在评估其食用安全性,为显脉旋覆花在保健食品中的应用提供实验依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
