毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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仔鼠出生后早期虫螨威染毒对成年期的学习记忆影响
目的 观察仔鼠出生后早期虫螨威染毒对仔鼠成年后的学习记忆能力的影响.方法 将出生后的小鼠随机分为4组,于P2开始腹腔注射虫螨威,3个实验组分别注射不同剂量的虫螨威(0.01、0.1和1 mg/kg),同时设溶剂对照DMSO,于P60成年期进行水迷宫实验测定小鼠的学习与记忆能力.结果 在水迷宫实验中,随着小鼠染毒剂量的增加,小鼠登台潜伏期逐渐延长.撤去平台后,小鼠在平台所在象限游泳的时间逐渐缩短,60 s内穿越平台次数也逐渐减少.结论 出生后早期接触虫螨威能够造成子代小鼠成年后的学习与记忆障碍.
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硫酸镍对体外培养小鼠精原细胞的损伤作用
目的 初步探讨硫酸镍(NiSO4)对小鼠精原细胞的毒作用.方法 采用MTT、分光光度法和透射电子显微镜分别检测NiSO4,浓度为0、25、50、100、200、400和800μmol/L,染毒6、12、24和36 h对体外培养小鼠精原细胞的增殖、乳酸脱氢酶(LDH)活力及其超微结构的影响.结果 NiSO4显著抑制体外培养小鼠精原细胞的增殖,且存在剂量/时间依赖性(r=1,P＜0.01).50 μmol/L NiSO4染毒24和36 h,100、200、400和800 μmol/L NiSO4染毒6、12、24和36 h时,精原细胞悬液LDH活力显著低于对照组(P＜0.05),并呈剂量/时间依赖性(r=-1,P＜0.01).此外,NiSO4还可引起小鼠精原细胞超微结构改变,主要表现为细胞皱缩、胞内出现空泡,细胞膜和核膜破裂,细胞器模糊不清等现象,特别是NiSO4浓度在200μmol/L以上变化更明显.结论 NiSO4对体外培养的小鼠精原细胞具有明显毒作用.
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石榴皮鞣质对糖尿病大鼠肾组织抗氧化保护作用的研究
目的 初步探讨石榴皮鞣质(Tannin in Punica granatum L.)对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为5组(每组7只):模型组、石榴皮鞣质50、75和100 mg/kg治疗组、维生素E组,另取正常大鼠作为正常组(n=7).连续给药21 d后,观察大鼠一般生理状况,测定空腹血糖(GLU)浓度、糖化血红蛋白(HbA1c)浓度、血清肌酐(Cr)以及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,PAS染色观察肾组织形态变化.结果 与模型组比较,石榴皮鞣质可显著改善糖尿病大鼠生理状态,75和100 mg/kg组显著降低GLU(P＜ 0.01),50 mg/kg组的GLU、各剂量石榴皮鞣质组HbA1c含量明显降低(P＜0.05),各剂量石榴皮鞣质组的血清Cr、肾组织MDA含量显著降低(P＜0.01),石榴皮鞣质75和100 mg/kg组大鼠肾组织SOD、GSH-PX活性显著升高(P＜0.01),并改善肾小球系膜基质增生状况.结论 石榴皮鞣质对糖尿病大鼠的肾脏具有较好保护作用,其机制可能是通过降低血糖、阻止SOD、GSH-PX活性下降,减少体内自由基及其降解产物MDA的含量,减轻自由基对肾组织结构的氧化有关,且呈一定的量效关系.
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口服齐墩果酸所致胆汁淤积性肝损伤研究
目的 观察齐墩果酸(oleanolic acid,OA)所致小鼠胆汁淤积性肝损伤,并探讨其肝毒性的可能机制.方法 雄性昆明小鼠,随机分为溶剂对照组,OA 225 mg/kg组、450 mg/kg组、900 mg/kg组和1350 mg/kg组,给药组采用灌胃给药,溶剂对照组采用玉米油等体积灌胃,1次/d,连续10 d,末次给药24h后收集小鼠血和肝组织,计算小鼠肝系数,分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL);观察肝病理组织学变化;并应用实时定量RT-PCR检测胆汁淤积性肝损伤相关基因的表达水平.结果 OA 450、900和1350 mg/kg组小鼠体重下降趋势明显;并使小鼠肝指数上升;高剂量组(OA 900和1350 mg/kg)ALT、AST、T-BIL、D-BIL升高(成剂量依耐性);病理检查发现,高剂量组小鼠肝细胞出现明显水肿、凋亡、坏死和羽毛样变性(胆汁淤积性肝损伤);此外,高剂量组小鼠肝血红素氧化酶-1(HO-1) mRNA表达上升,而高剂量组小鼠肝细胞色素P4507a1(CYP7a1)、钠离子-牛磺胆酸共转运多肽(Ntcp)、有机阴离子转运多肽1b2(Oatp1 b2)、胆盐输出泵(Bsep) mRNA表达均减少.结论 大剂量口服OA可致胆汁淤积性肝损伤,可能与影响胆汁酸的生成与转运有关.
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吡咯列酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制
目的 研究吡咯列酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 大鼠30只随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,吡格列酮5 mg/kg组,吡格列酮10 mg/kg组和吡格列酮20 mg/kg组,每组6只,采用在体左肾动脉钳夹暂时阻断肾血流法制备大鼠肾缺血再灌注模型,取大鼠左肾组织,检测细胞凋亡、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、p53、Bax、Bcl-2和半胱氨酸天冬酶9、3(Caspase 9和Caspase3)的变化.结果 与缺血再灌注组相比,吡格列酮5、10和20 mg/kg可呈剂量依赖性减少8-OHdG和MDA含量,降低p53和Bax蛋白表达,抑制Caspase 9和Caspase3酶活性,增加SOD酶活性和Bc-l2蛋白表达,抑制细胞凋亡.结论 吡格列酮预处理可降低大鼠肾缺血再灌注后细胞的氧化损伤水平,下调凋亡相关蛋白表达,减少肾细胞凋亡数以起到肾保护作用.
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PAH大鼠肺动脉平滑肌RyR功能的研究
目的 研究肺动脉高压大鼠(Pulmonary Artery Hypertension,PAH)肺动脉平滑肌Ryanodine受体(Ryanodine Receptor,RyR)的功能.方法 放射性配基法测定空白对照组、PAH的配体与受体平衡解离常数(鼠)、大结合容量(Bmax).结果 野百合碱(Monocrotaline,MCT)所致模型组RyR Bmax为(197 ±21.4) pmol·mg-1p较对照组(168±13.7) pmol· mg-1p明显增加(P＜0.01);Kd为(0.276 ±0.026) nmol/L与对照组(0.282±0.031) nmol/L相比无明显改变(P＞0.05).结论 PAH大鼠肺动脉平滑肌RyR数量发生了上调;受体的亲和力无改变.
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柴胡皂苷d对SH-SY5Y细胞生长增殖的影响
目的 初步探讨不同浓度的柴胡皂苷d(SSd)对SH-SY5Y细胞生长增殖水平的影响.方法 体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,分别以0～ 16 μmol/L SSd作用于SH-SY5Y细胞48 h,四唑盐比色法(MTT法)观察不同浓度的SSd对SH-SY5Y细胞生长增殖水平的影响,酶标仪检测各组吸光度.倒置显微镜下观察各组细胞数目、形态及活性的变化.结果 与对照组相比,2～6μmol/L SSd作用48 h对SH-SY5Y细胞的生长增殖没有明显影响;8～16 μmol/LSSd对SH-SY5Y细胞生长增殖具有明显的抑制作用,并且随着SSd浓度的升高,抑制作用不断增强.结论 一定浓度的SSd对SH-SY5Y细胞的生长增殖水平有明显的抑制作用.
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铝对大鼠脑内Aβ蓄积及α-分泌酶各亚型表达变化的影响
目的 探讨α-分泌酶在铝引起脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)蓄积中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,按体重随机分为4组,对照组(生理盐水组),低剂量组(0.4 mg/kg),中剂量组(0.8 mg/kg)和高剂量(1.2 mg/kg)组,每组8只.染毒结束后,采用ELISA检测大鼠皮质和海马Aβ的量.用Western-blot检测大鼠脑皮质和海马中α-分泌酶各亚型(ADAM9、ADAM10及ADAM17)的表达情况.结果 随染毒剂量的增高,皮质和海马内Aβ总量增高,与对照组相比,皮质内高剂量组Aβ总量(Aβ40和Aβ42总和)增高有统计学意义(P＜0.05),在海马内中、高剂量组Aβ总量增高有统计学意义(P＜0.05);其中Aβ40变化不明显,在皮质和海马内各染毒组与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);而Aβ42有显著增高,与对照组相比,皮质内高剂量组Aβ42增高,差异有统计学意义(P＜0.05),海马内低、中、高剂量组Aβ42增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,各染毒组大鼠脑皮质ADAM9表达量差异无统计学意义(P＞0.05),在海马内中、高剂量组ADAM9表达量显著降低(P＜0.05);在皮质和海马内,ADAM10表达量在低、中、高剂量组均显著降低(P＜0.05),ADAM17表达量在脑皮质和海马内中、高剂量组显著降低(P＜0.05).结论 铝可以引起大鼠脑皮质和海马Aβ水平升高,α-分泌酶水平的降低是铝引起大鼠脑内Aβ蓄积的重要原因之一.
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电子线路板粉末的大鼠亚慢性经口毒性研究
目的 探讨电子线路板粉末亚慢性经口暴露对SD大鼠的毒性损伤.方法 将雌、雄SD大鼠分别随机分为A、B、C、D4个组.A和D组16只,B和C组12只,A和D组各保留4只进行亚慢性试验后的45 d恢复试验.A组给予正常饲料作为对照,B、C、D3组给予在每千克基础粉料中分别加入电子线路板粉末10、20和50 g混合均匀所制成的饲料,自由摄食饮水,自然光照.饲养90 d后,计算各组大鼠主要的脏器系数,检测血液生化指标,测定大鼠45、90 d和恢复45 d后血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和睾酮(T)的含量.结果 电子线路板粉末各剂量组与对照组的体重变化比较,差异无统计学意义;雌鼠高剂量组生化指标与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),中、高剂量组肝脏脏器系数显著升高(P＜0.01);45和90 d各组大鼠血清T3、T4和T含量均显著高于对照组(P＜0.05),其中低剂量组升高为明显,恢复45 d后高剂量组血清T3、T4和T与对照组相比,差异无统计学意义.结论 电子线路板粉末亚慢性经口暴露可引发大鼠肝脏损伤,升高血清T3、T4和T的含量.
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大蒜素亚慢性染毒对雄性大鼠某些生化指标的影响
目的 探讨大蒜素亚慢性染毒对雄性大鼠某些生化指标的影响.方法 以3.3、10和30 mg/kg的剂量经口灌胃大蒜素给予雄性大鼠,染毒90 d后,测定大鼠血常规、血生化指标;并以Western Blot法测定雄性大鼠脾细胞内Toll样受体-4(TLR-4)、核因子κB(NF-κB)、信号调节蛋白α(SIRPα)表达的改变.结果 大蒜素亚慢性染毒对雄性大鼠血常规和血生化指标无明显影响.3.3、10和30 mg/kg剂量组的TLR4和NF-κB的表达和30 mg/kg剂量组SIRPα表达与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 大蒜素亚慢性染毒能明显上调雄性大鼠脾细胞内TLR-4、NF-κB、SIRPα的表达水平.
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突触素Ⅰ在丙烯酰胺大鼠亚急性神经损伤中的变化
目的 探讨突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)大鼠亚急性神经损伤中的变化.方法 48只Wistar大鼠,雄雌各半,腹腔注射ACR染毒(7.5、15和30 mg/kg ACR),生理盐水(normal saline,NS)对照;步态评分评价神经行为改变;电子显微镜检测脊髓神经突触的改变;免疫组化法检测synapsin Ⅰ的定性、定位改变,Western-blot检 测synapsin Ⅰ的定量变化.结果 染毒结束时,30 mg/kg ACR染毒组大鼠体重较对照显著减轻,突触数量较对照显著减少,步态评分较对照显著增加(P＜0.05);对照组和ACR各剂量染毒组synapsin Ⅰ的定位一致,均位于脊髓背角灰质;对照组脊髓背角灰质神经纤维末梢synapsin Ⅰ呈强阳性反应,随染毒剂量增加该阳性信号减弱;30 mg/kg ACR组synapsin Ⅰ蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 synapsin Ⅰ在ACR亚急性神经损伤中的变化显著,与神经行为及神经病理学变化相符,可能是ACR神经突触损伤的作用靶点之一.
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嘧菌酯在大鼠体内的毒物代谢动力学研究
目的 探讨单次灌胃嘧菌酯原药后,其在大鼠体内的毒代动力学过程、组织分布情况和粪尿排泄情况.方法 以2000 mg/kg剂量给SD大鼠灌胃染毒,于给药后5、15和30 min,1、2、4、8、12和24 h采集血液样本;2、8、24、48和96 h后采集组织样本;收集染毒后1、2、3和4d的粪尿样本,应用高效液相色谱法测定各样本中嘧菌酯的含量,用DAS 3.0软件计算毒代动力学参数.结果 嘧菌酯染毒大鼠后,其血浆中的大浓度为(1.83 ±0.72) μg/L;分布半衰期为(0.56±0.085)h;消除半衰期为(13.15±4.25)h;浓度曲线下面积为(41.42 ±8.73) μg/L.h;消除速率为(45299 ±5178) L/h/kg;表观分布容积为(823907 ±201696) L/kg.给药后在心、肝、脾、肺、肾、脑、睾丸、肌肉和脂肪组织中均可检测到嘧菌酯原药,且其含量随时间呈逐渐下降趋势.96 h内嘧菌酯0.32‰由尿排出,70.3％由粪便排出.结论 嘧菌酯在大鼠体内血浓-时间的经时变化过程符合一级吸收二室开放模型;其毒代动力学特点是:吸收较快,给药后经1h血浓度即达到峰值;分布范围广,可全身分布,但在被测的组织器官中未见有蓄积作用;排泄快,给药4d后已基本从体内排出,主要是以未经代谢的原型直接随粪便排泄.
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妊娠早期小鼠2,3,7,8-四氯苯并对二噁英暴露抑制生殖器官ERα表达
目的 研究2,3,7,8-四氯苯并对二噁英(TCDD)暴露对生殖激素和其受体的影响.方法 NIH小鼠妊娠早期第1～8天、胚胎着床前第1～3天和着床后第4～8天灌胃0、2、50和100 ng/kg剂量TCDD,妊娠第9天测定雌激素和孕激素;称取卵巢和子宫重量;取相关组织观察组织病理学变化,并采用免疫化学方法观察芳香碳氢化合物受体(AhR)和雌激素受体(ERα)在子宫、卵巢和输卵管组织的分布.结果 与正常组比较,各剂量不同时间段处理组小鼠血清雌二醇(E2)水平升高,但未达到显著水平(P＞0.05);孕酮(PG)水平在不同剂量各时间段处理组均显著下降(P＜0.05,P＜0.001,P＜0.001);子宫和卵巢重量降低,以50和100 ng/kg剂量各时间段处理组显著(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);组织AhR和ER表达有剂量依赖的改变,表现为生殖器官组织AhR细胞阳性随暴露浓度提高而增强,ER细胞阳性随浓度提高而减弱.结论 TCDD通过细胞AhR介导引起性腺组织的ERα表达下调,进而降低孕激素合成和分泌,终导致妊娠早期卵巢和子宫重量的下降,是强烈妊娠抑制的机制.
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绿茶多酚对MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用
目的 探讨绿茶多酚(Green Tea Polyphenols,GTPs)对MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中多巴胺能神经元损伤的保护作用.方法 C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组小鼠连续腹腔注射MPTP 5 d制作PD模型,治疗组自造模后第5天开始腹腔注射GTPs,共注射10d.GTPs治疗完毕后,以旷场实验检测各组小鼠的运动功能,以高效液相色谱法检测纹状体区多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量,以Western Blotting检测黑质区HSP70蛋白的表达水平,并以比色法检测黑质区SOD和MDA的水平.结果 GTPs治疗后,PD小鼠的自发活动性显著升高(P＜0.05),同时也显著提高纹状体区DA及其代谢物DOPAC和HVA的表达(P ＜0.05);GTPs注射后,小鼠黑质区SOD活力明显升高(P＜0.05),MDA表达显著降低(P＜0.05),HSP70蛋白表达显著下降(P＜0.05). 结论 GTPs治疗可显著缓解PD小鼠的运动功能障碍,其多巴胺能神经元保护作用,可能与抑制脑内的氧化应激反应及提高神经元处理异常蛋白聚集的能力有关.
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注射用灯盏花素对Beagle犬静脉给药的毒代动力学研究
目的 研究注射用灯盏花素在3个月静脉给药长期毒性试验过程中,药物在Beagle犬体内的代谢动力学特征,及其在体内的蓄积情况.方法 在进行注射用灯盏花素对Beagle犬3个月静脉给药长期毒性试验过程中,分别于给药第一天和后一天在不同的时间点采血,并用API 4000 LC-MS/ MS仪检测血清中药物浓度.结果 高、中和低剂量组Beagle犬首次给药后的平均AUC(0-t)值分别为56552.1、19200.5和2790.5 μg/L×h;平均AUC(0-∞)值分别为56827.7、19256.1和2851.1μg/L×h;平均Cmax值分别为111620、61296和8813.67μg/L;平均t1/2值分别为4.41、3.60和2.27 h;首次给药的平均AUC(0-t)值与给药剂量呈正相关,相关系数为1,平均Cmax值与给药剂量不呈线性关系.高、中和低剂量组Beagle犬末次给药后的平均AUC(o-t)值分别为40956.7、29394.5和9492.4 μg/L×h;平均AUC(0-∞)值分别为40959.5、29718.7和9898.2 μg/L×h;平均Cmax值分别为106978、84000和30410 μg/L;平均t1/2值分别为0.46、3.34和11.77 h.末次给药的平均AUC(0-t)值和平均Cmax值与给药剂量都不呈线性关系.结论 注射用灯盏花素连续给药3个月,随着供试品给药时间延长,低剂量组血药浓度明显升高,低、高剂量组全身暴露量明显增加,因此认为本品长期给药存在一定的蓄积毒性危险.
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国内外动物实验替代方法发展概况与思考
动物实验替代方法已逐渐为自然科学领域的研究者接受,并逐步替代或部分替代动物实验被应用至各个研究领域,如化妆品、化学品、药品、食品、农药、环境等与人类健康之间的关系,近20年,也逐步获得了国际上诸多机构或组织更广泛地认可,如欧洲经济合作与发展组织(Organization for Economic Co-operation and Development,OECD)、美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)与美国环境保护署(Environmental Protection Agency,EPA)[1].国外动物福利及替代方法的研究、推广迄今为止已发展了190多年,中国开展替代方法的研究较西方国家相比较短,仅40余年.本文就替代方法与经典动物实验之间的联系与差别,替代方法在国际与中国的发展现况,以及未来在中国的发展前景进行综述.
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新型除草剂草铵膦的毒理学研究进展
草铵膦(glufosinate ammonium)是一种膦酸类、广谱、非选择性(灭生性)、触杀型、非残留新型除草剂,早由赫斯特公司开发于20世纪80年代,与已经使用多年的常用除草剂百草枯和草甘膦相比,草铵膦具有更优良的性能.百草枯对人体毒性大,瑞典早在1983年就禁用百草枯,目前已有20多个国家禁止或者严格限制使用百草枯,而且,百草枯除草效果不如草铵膦彻底.与草甘膦相比,草铵膦除草更迅速,并对部分多年生恶性杂草的去除效果更好.草铵膦正在成为新一代除草剂进入市场.近年来,国内外相关企业瞄准了草铵膦的市场前景,投入大量资金,积极申请生产草铵膦[1-3].毒理学安全性评价是农药登记必不可少的方面,是保护人体健康的依据,通过查阅国内外文献,发现国外对草铵膦的毒理学评价已有较全面的资料,本文对这些资料进行分析和介绍,为我国草铵膦的登记和安全管理提供参考.
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良性前列腺增生发病机制的研究进展
良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是一种进展性疾病,多发于中老年男性,严重时可导致下尿路梗阻症状,是男性伴随年龄增加不可避免的一种疾病[1].在美国,该病的发病率随年龄增长而增加,年龄每增加十岁发病率增加10％的速度递增,80岁以上的老年龄的发病率大约为80％[2-3].BPH已经严重影响了男性健康,然而该病的具体发病机制至今尚未完全阐明.1970年Wilson等[4]发现,增生组织中双氢睾酮含量高出正常组织3倍,于1980年提出激素-内分泌学说,认为双氢睾酮在组织中的积聚是BPH的致病因素.
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乌司他丁治疗内毒素性急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是威胁危重患者生命的常见临床疾病,是由肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的急性呼吸衰竭[1].ALI是ARDS的早期阶段,其病理特征主要是肺组织水肿及肺不张,表现为多种炎性因子和炎症介质的过度释放,促炎抗炎反应失衡;在细胞水平上表现为单核巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞的聚集和浸润.
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秀丽隐杆线虫在毒理学研究中的应用进展
Brenner[1]生殖基因论文的发表标志着秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为一个重要的环境生态模型出现.C.elegans栖息于世界很多地方的土壤和枯落物环境中[2],属于土壤线虫,在水和土壤粒子中的空隙中生存,实验室条件下可以很容易的在培养基中培养.C.elegans以埃希氏杆菌属为食,饲养容易并且价格低廉,雌雄同体,生命周期短暂(约3d),而且能产生大量的后代(300+),允许短期内大规模的动物繁殖.C.elegans的诸多特性使之成为生物学研究领域一个非常强大的模式生物.
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管花肉苁蓉提取物急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性试验研究
中药肉苁蓉始载于《神农本草经》,为列当科植物肉苁蓉(Cistanches deserticola Y.C.Ma)或管花肉苁蓉(Cistanche tubulosa (Schrenk) Wight)的干燥带鳞叶的肉质茎,性甘、咸、温,具补肾阳、益精血、润肠通便之功效[1].其中,管花肉苁蓉主要产于和田、喀什、阿克苏、库尔勒等南疆地区[2],为《中国药典》2005年正式收载的中药肉苁蓉正品,具有悠久的药用史.
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双氧水对小鼠心肌细胞超微结构的影响
双氧水(Hydrogen peroxide),即30％过氧化氢(H2O2)水溶液,无色透明液体,常用作漂白剂、消毒剂,目前在乳品、饮料等食品的无菌包装以及啤酒、饮用水、水产保鲜、瓜果蔬菜等食品的生产加工过程中应用十分广泛[1-2].然而在规范使用之外,也可见桶装水任意加入双氧水,以及因生产过程冲刷不彻底,双氧水过量残留等现象,造成双氧水经口过量摄食[2-3].由于双氧水的分解产物是H2O和O2,通常认为双氧水对机体是安全的,但有实验研究表明双氧水经口摄食可以造成雄性小鼠生殖系统酶表达改变[4]以及肾形态结构损害[5].目前国内外对双氧水可能引起的心肌器质性损伤研究较少,为了进一步探讨其是否具有心肌损害性,进行了双氧水经口摄入后对小鼠心肌细胞超微结构的影响,为准确判断提供实验依据.
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番灵胶囊的安全性评价研究
灵芝孢子含有大量的蛋白质、氨基酸类、糖肽类、维生素类、胡萝卜素、甾醇类、三萜类、生物碱类、脂肪酸类、内酯和无机离子等成分,具有扶正固本健脾和胃、养心安神功效[1].文献报道,灵芝孢子具有免疫调节作用、保肝解毒作用、抑制肿瘤作用、降低血糖作用、调节血脂以及具有抗病毒、抗炎、抗辐射等作用[2-4].番茄红素是天然的类胡萝卜素中,主要存在于番茄中.研究发现番茄红素具有清除自由基、抗氧化作用[5-6],并在预防心脑血管疾病、抗肿瘤和增强免疫力[7-9]等方面有重要意义.番灵胶囊是由灵芝孢子提取物与番茄红素为主要原料制成保健品.本实验对番灵胶囊的安全性评价进行研究,旨在为灵芝孢子提取物和番茄红素复方的开发利用提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
