毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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天门冬水提液对D-半乳糖致小鼠衰老过程中脏器显微结构改变的影响
目的 探讨天门冬水提液对D-半乳糖致小鼠衰老过程中脏器显微结构改变的影响.方法 采用D-半乳糖诱导小鼠衰老,60只小鼠随机分为6组,分别为生理盐水对照组、衰老模型组、Vc对照组、天门冬水提液高、中、低剂量组,分别皮下注射或灌胃,给药30 d后,取其心、肝、脾、肺、肾、胰、脑等主要脏器石蜡切片,苏木素-伊红(HE)染色观察显微结构.结果 正常对照组和Vc组器官形态正常,结构清晰;模型组脏器均出现不同程度的损伤;天门冬给药组的小鼠,随给药浓度的增加,心肌纤维结构由模糊到清晰,由扭曲缩短变成舒展;脾脏淋巴细胞数量显著增加,排列紧密;肺泡隔逐渐恢复正常,肺泡囊结构逐渐完整;胰岛细胞数量由少到多,结构渐清晰;肝、肾细胞结构逐渐恢复正常;脑部海马CA3区神经细胞逐渐增加.结论 天门冬水提液在D-半乳糖诱导小鼠衰老过程中对内脏器官损伤程度均有一定抑制作用,且随给药剂量增加抑制作用增强,但不同器官抑制效果不同,效果明显的是脾和肺,其次是心和胰.
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丙烯酸-2-乙基己酯的3项致突变试验研究
目的 验证丙烯酸-2-乙基己酯(2-EHA)的遗传毒性.方法 采用鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames试验),小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠淋巴瘤细胞TK基因突变试.Ames试验设每皿0.08、0.4、2.0、10.0和50.0山剂量组,另设自发对照组、溶剂对照组和阳性对照组;微核试验设278、555、1 110和2 220 mg/kg·bw剂量组,另设溶剂对照和阳性对照组;TK基因突变试验设12.5、25、50和100 μmol/L剂量组,另设溶剂对照和阳性对照组.结果 Ames试验中,加或不加S9的情况下,受试物对TA97、TA98、TA100和TA102菌株均未显示致突变作用.微核试验中,各剂量组微核率与对照组比较,差异无统计学意义.TK基因突变试验两较高剂量组突变频率均高于溶剂对照100×10-6以上,试验结果为阳性.结论 综合考虑前期试验结果及国外相关研究,认为丙烯酸-2-乙基己酯具有遗传毒性的可能性较小.
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三邻甲苯磷酸酯对Neuro-2a细胞生长分化的影响
目的 研究三邻甲苯磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对Neuro-2a(N2a)细胞生长分化的影响,探索TOCP诱导迟发性神经病(OPIDN)发生的机制.方法 培养N2a细胞,利用CCK8试剂盒检测TOCP抑制细胞增殖的浓度范围,然后分别以0、2.5、5、10和20 μmol/L浓度的TOCP染毒N2a细胞,观察TOCP对视黄酸(Retinoic acid,RA)诱导N2a细胞分化的影响.在此基础上,利用TOCP染毒分化的N2a细胞,观察TOCP对N2a细胞轴突形态的影响.结果 TOCP染毒引起未分化的N2a细胞分化能力显著减弱,轴突长度明显缩短;而分化的N2a细胞暴露于TOCP后,则出现明显的轴突损伤,且随着TOCP染毒剂量的增加,轴突损伤逐渐加重.结论 TOCP影响了N2a细胞轴突的生长分化,可能与其诱导OPIDN发病机制有关.
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灵芝孢子粉对长期镉暴露大鼠DNA甲基转移酶和基因p16表达的影响
目的 从基因水平探讨灵芝孢子粉对长期镉暴露大鼠肝组织DNA甲基转移酶(DNMTs)及抑癌基因p16表达的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为4组,每组15只,即正常对照组(C)、单独染镉(Cd)和2个拮抗组[灵芝孢子粉(0.5 g/kg或1.0 g/kg)+ CdCl2,即GCdL和GCdH组].除C组外,所有大鼠隔天腹腔注射CdCl2(2 mg/kg),GCdL和GCdH组每天灌胃灵芝孢子粉混悬液,C组和Cd组大鼠灌胃等体积生理盐水.实验过程观察动物一般表现并定期称重,分别于30、60和90 d处死动物取肝组织,采用实时RT-PCR法检测DNMTs和基因p16表达情况.结果 与对照组比较,灵芝孢子粉可诱导镉中毒大鼠DNM-1 mRNA、DNMT-3A mRNA和DNMT-3B mRNA的表达降低,以及基因p16 mRNA表达升高,且呈剂量效应(P＜0.05).结论 灵芝孢子粉可预防和治疗长期镉暴露大鼠引起的肝损伤,其作用机制可能与调节DNMTs mRNA和p16 mRNA的表达水平有关.
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桔梗茎叶皂苷对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制研究
目的 探讨桔梗茎叶皂苷对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制.方法 建立ICR小鼠皮下移植瘤H22荷瘤小鼠模型,观察桔梗茎叶皂苷的抗肿瘤作用,首先将H22荷瘤小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药环磷酰胺组(CTX,25 mg/kg)、桔梗茎叶皂苷低和高给药组(25和50 mg/kg).通过计算抑瘤率、脏器指数和肿瘤组织切片染色来观察桔梗茎叶皂苷的抗肿瘤作用.结果 与模型组比较,桔梗茎叶皂苷两个剂量组均能呈剂量依赖性抑制H22肿瘤的增长,低剂量组抑瘤率为44.8％,高剂量组抑瘤率为49.5％,其主要通过抑制瘤重细胞增殖及促凋亡而发挥抗肿瘤作用.结论 桔梗茎叶皂苷(50 mg/kg)对H22移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与促进肿瘤细胞凋亡及提高机体免疫力有关.
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哺乳期小鼠暴露双酚A对其成年后精子质量的影响
目的 探讨新生雄性小鼠暴露于双酚A(Bisphenol A,BPA)对成年后睾丸和精子发育的影响及机制.方法 新生雄性子鼠从出生第2天开始皮下注射BPA(剂量为0.01 mg/kg,0.1 mg/kg,5 mg/kg),持续到第21天断奶,第70天断颈椎处死,测定附睾尾精子密度、活动率,考马斯亮蓝染色进行精子形态学分析,流式细胞仪检测精子线粒体膜电位和活性氧水平.TBARS法检测睾丸过氧化脂质水平,透射电镜观察睾丸内各级生精细胞超微结构.结果 BPA组精子活力降低,畸形率显著升高,精子线粒体膜电位显著降低,中高剂量组精子数量下降,活性氧水平升高,睾丸内过氧化脂质水平显著升高.BPA组大部分生精细胞及支持细胞线粒体异常(肿胀、嵴模糊或消失、空泡化).结论 哺乳期接触BPA会通过线粒体途径影响精子发生,降低成年后精子的数量和质量.
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氯化锰诱导原代星形胶质细胞的过度活化
目的 探讨氯化锰(MnCl2)对于原代星形胶质细胞的影响.方法 原代分离星形胶质细胞,培养后用星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的抗体鉴定细胞,用不同剂量的MnCl2处理24 h后MTT法检测星形胶质细胞的存活率,高内涵分析仪检测细胞面积和GFAP的表达,流式细胞仪检测细胞内ROS的变化.结果 原代分离的细胞鉴定为星形胶质细胞,不同剂量的MnCl2处理24 h后,星形胶质细胞的存活率随MnCl2剂量的升高呈现剂量依赖性下降,细胞面积缩小,GFAP表达增加,细胞内ROS增多.结论 MnCl2可以导致星形胶质细胞的过度活化.
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4种常见残留农药联合作用对小鼠免疫毒性研究
目的 研究蔬菜中4种常见残留农药:毒死蜱、马拉硫磷、氯氰菊酯和氯氟氰菊酯单独作用和联合作用后对小鼠免疫系统的影响.方法 根据《食品安全国家标准食品中农药大残留限量》(GB 2763-2012)中规定的每日允许摄入量,将动物随机分成毒死蜱(0.01 mg/kg·bw)、马拉硫磷(0.3 mg/kg·bw)、氯氰菊酯(0.02 mg/kg·bw)、氯氟氰菊酯(0.02 mg/kg·bw)单独作用组,联合作用组、溶剂对照组及空白对照组共7组,每组动物20只,雌雄各半,经口灌胃给予受试物,连续30 d,每周称体重.试验结束后,眼内眦取血进行血液学检查,取出肝脏、胸腺、脾脏,称重,并计算脏体比;测定半数溶血值(HC50);采用脾淋巴细胞转化试验检测T细胞免疫功能;采用乳酸脱氢酶法测定小鼠脾细胞NK细胞活性变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测对小鼠外周血IgG浓度影响;采用流式细胞术检测对T细胞亚群的影响.结果 雄性联合作用组CD4+T细胞高于4种农药单独作用组及溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),雌性联合作用组CD4+T细胞高于溶剂对照组,CD8+T细胞低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),雄性及雌性的联合作用组CD4 +/CD8+均显著高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).雄性的联合作用组NK细胞杀伤活性低于溶剂对照组及毒死蜱、马拉硫磷、氯氰菊酯单独作用组(P＜0.05).结论 4种农药单独作用未见明显免疫毒性,联合作用后可能引起免疫功能紊乱,具有引起自身免疫性疾病的风险.
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苦参总黄酮对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响
目的 研究苦参总黄酮(flavonoidsfromsophora flavescens)对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的作用及其机制.方法 实验分为对照组、染铅组、苦参总黄酮组及人绒毛膜促性腺激素(HCG)组,采用灌胃醋酸铅(40 mg/kg)连续7d建立雄性小鼠生精障碍模型,苦参总黄酮组灌胃苦参总黄酮600 mg/kg,HCG组腹腔注射HCG 500 IU/kg,连续30 d.观察雄性小鼠的精子密度、精子活力、精子畸形率,睾丸组织匀浆的Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性及血清中睾酮(T)等指标,并观察睾丸组织的病理改变.结果 与对照组比较,染铅组精子密度、精子活力明显降低,精子畸形率增高,睾丸组织中Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD及SDH活性降低、血清中T水平降低(P ＜0.05或P＜0.01),染铅组睾丸组织苏木素-伊红(HE)染色可见生精上皮明显变薄,生精细胞层次和数量均减少,生精小管腔可见少量精子形成.与染铅组比较,苦参总黄酮组的精子密度、精子活力相应增高,精子畸形率降低,睾丸组织中Mg2+-ATP、Ca2+-ATP、SOD、SDH的活性增高、血清中T水平增高(P＜0.05或P＜0.01),HE染色显示苦参总黄酮组与染铅组比较,生精上皮增厚,生精细胞层次和数量明显增多.结论 苦参总黄酮对雄性小鼠的醋酸铅所致生精障碍有一定保护作用,作用机制很可能为其通过抗氧化作用,从而影响精子发育相关的激素及能量代谢酶的水平发挥作用.
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香烟烟雾对大鼠睾丸NO含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响
目的 探讨香烟烟雾对大鼠睾丸组织一氧化氮(N0)含量、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低、中、高剂量染毒组(即0、10、20和30支香烟组),每组10只.染毒组大鼠置于自制被动染毒箱中,采用静式染毒方法,1次/d,连续8周.观察大鼠左侧睾丸组织形态结构,测定右侧睾丸组织匀浆中NO含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果 各组大鼠体重增量比较,高剂量染毒组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,高剂量染毒组大鼠睾丸中NO含量明显升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2-ATP酶的活力均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);睾丸组织病理学发现,随着染毒剂量的增加,生精小管出现不同程度的退行性改变.结论 香烟烟雾可通过改变大鼠睾丸组织中NO含量,降低Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活力,引起大鼠睾丸损伤.
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葡萄籽原花青素对砷致小鼠肝脏毒性预防保护作用的研究
目的 观察葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As203)所致肝脏毒性的预防保护效果,揭示其可能机制.方法 将84只昆明种小鼠,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d GSPE组、70 d GSPE组、砷染毒组、GSPE预防组和GSPE干预组,每组12只,雌雄各半,以GSPE 400 mg/kg、As2035 mg/kg为剂量灌胃给药.测定小鼠体重、肝重、肝脏系数、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平,血清中天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力.结果 砷染毒组ALT和AST活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P＜0.05);砷染毒组与GSPE干预组、70 d GSPE预防组相比,血清ALT、AST活力增高(P ＜0.05);70 d GSPE预防组ALT及AST活性、MDA含量均低于35 d GSPE干预组(P＜0.05),SOD活性、GSH含量、T-AOC水平均高于35 d GSPE干预组(P＜0.05);GSPE干预组和GSPE预防组较砷染毒组,SOD活力、T-AOC水平、GSH含量均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).结论 砷染毒前35 d对小鼠进行GSPE预防性干预,可提高肝脏组织抗氧化能力,有效减轻砷致肝脏毒性作用.
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香烟烟雾处理对BEAS-2B细胞FHIT基因甲基化及其mRNA表达的影响
目的 观察永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)经香烟烟雾长期处理后FHIT基因甲基化状况及其mRNA表达改变,探索吸烟致肺癌的机制.方法 BEAS4B以20％烟雾浓度,每次10min作为染烟条件,细胞连续染烟2次作为染烟1代.细胞染烟30代且传代40代后,应用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡和软琼脂克隆法检测克隆形成率判断其恶性转化程度,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测FHIT基因甲基化状况,并通过Q-PCR检测FHIT的mRNA表达量.结果 与对照组比较,各染烟组细胞出现了一定的S期阻滞,染烟后传代至40代细胞凋亡率较对照组下降明显(P＜0.05).染烟20代传代至40代细胞(Sm20-40)与染烟30代传代至40代细胞(Sm3040) FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,且Q-PCR结果显示Sm20-40和Sm30-40组细胞FHIT基因mRNA均低于对照组(P＜0.05).结论 香烟烟雾可导致BEAS4B细胞FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,引起FHIT基因mRNA表达降低,可能是吸烟致肺癌的机制之一.
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雌激素受体α在六氟双酚A诱导细胞外调节蛋白激酶激活中的作用研究
目的 研究六氟双酚A (bisphenol AF,BPAF)诱导T47D乳腺癌细胞中细胞外调节蛋白激酶(extraeellular regulated protein kinases,ERK)激活的分子机制,探讨雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)在BPAF诱导ERK激活过程中的作用.方法 通过蛋白免疫印迹实验(Western Blot)检测ERK磷酸化水平,研究BPAF对ERK磷酸化的诱导作用.运用表达ERα shRNA的慢病毒感染细胞,下调表达ERα,研究ERα在BPAF激活ERK过程中的作用.结果 Western Blot结果显示,BPAF在浓度为50 nmol/L时即可诱导ERK磷酸化水平显著升高(P＜0.05),并且随着剂量的升高呈现出剂量-效应关系.当BPAF浓度达到1μmol/L时ERK磷酸化水平达到高(P＜0.05).BPAF诱导ERK激活时间效应实验中,BPAF处理细胞5～60 min时,ERK磷酸化水平均显著升高(P＜0.05),在BPAF处理细胞15 min时,ERK磷酸化水平达到高.在运用表达ERαshRNA的慢病毒感染细胞后,ERα的表达水平显著降低(P＜0.05).与正常细胞相比,在下调表达ERα的细胞中,BPAF对ERK磷酸化的诱导作用显著降低(P＜0.05).结论 BPAF能够诱导ERK磷酸化,并且呈现剂量-效应关系.ERα在BPAF诱导的ERK激活过程中起到重要作用.
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PARK2基因在锰致大鼠运动功能降低中的作用
目的 研究PARK2基因在锰致大鼠运动功能降低中的作用.方法 将30只SPF级SD雄性大鼠随机分成3组,每组10只.对照组:注射用生理盐水;低剂量组:Mn2+1 mg/kg,换算成MnCl2·4H20为3.6 mg/kg;高剂量组:Mn2+5 mg/kg,换算成MnCl2·4H20为18 mg/kg.适应性喂养1周,通过腹腔注射染锰,1次/2 d,监测体重.通过体重变化的结果分析锰中毒对大鼠体重的影响;转棒实验检测大鼠运动协调能力;Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;RT-PCR测定血液、纹状体、皮质内PARK2基因的表达,TH免疫组化染色观察染锰后雄性大鼠纹状体及黑质的病理改变.结果 随着染锰剂量的增加大鼠体重增长明显减慢.对照组和高剂量组比较在转棒实验中总路程和总时间以及平均速度均有明显差异,对照组转动时间和路程明显长于染锰组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组Y迷宫交替率差异无统计学意义.染锰组与对照组比较,全血、纹状体和皮质内PARK2的表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).光学显微镜下,TH免疫组化染色可见对照组黑质致密带的多巴胺能神经元数量较多,呈带状斜行排列,高剂量染锰组多巴胺能神经元几乎消失,残存神经元萎缩.结论 锰对大鼠运动功能有一定影响,PARK2基因在对抗锰中毒大鼠模型的神经毒性中发挥了保护作用.
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磺草酮对大鼠酪氨酸代谢的影响及其角膜毒性
目的 探讨磺草酮亚慢性暴露对大鼠酪氨酸代谢的影响及其角膜毒性.方法 磺草酮(0.1、0.5、5、50和100 mg/kg·d)剂量灌胃染毒90 d.实验结束后分别测定大鼠肝脏酪氨酸氨基转移酶[tyrosine aminotransferase (TAT)]、4-羟苯丙酮酸二加氧酶[4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase (HPPD)]、尿黑酸氧化酶[homogentisic acid oxidase (HGO)]活力及血浆和房水酪氨酸浓度,并制备角膜组织病理切片;在实验前及实验期间用裂隙灯显微镜观察大鼠角膜损伤情况.结果 与对照组相比,各染毒组大鼠肝脏TAT活力均显著性升高(P ＜0.001)、HPPD活力均显著性降低(P＜0.001)、HGO活力高剂量组(5、50和100 mg/kg·d)均显著性降低(P＜0.001),各染毒组大鼠血浆和房水酪氨酸浓度均显著性升高(P＜0.001);实验期间磺草酮引发高剂量染毒组大鼠角膜损伤,到90 d实验结束时染毒组(5、50和100 mg/kg·d)大鼠角膜损伤发生数分别为25.0％、75.0％ (P ＜0.001)和62.5％ (P ＜0.001);组织病理学结果显示磺草酮引发大鼠角膜炎.结论 磺草酮能有效抑制大鼠肝脏HPPD活力,干扰正常酪氨酸代谢,并诱发大鼠酪氨酸血症,进而导致酪氨酸在房水中蓄积,并终引发大鼠角膜损伤.
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大气细颗粒物的毒性效应及其机制研究进展
随着我国经济的高速发展,发达国家工业发展阶段所经历的大气污染问题近几年在我国凸显.突出的便是近年来在多个城市频发的大气雾霾,其涉及区域广、强度高,且持续时间长.雾霾是雾和霾的统称,雾是由大量悬浮在近地面空气中的微小水滴或冰晶组成的气溶胶,而固体气溶胶则被称为霾.大气颗粒物一直是我国大多数城市雾霾的首要污染物.其中,大气细颗粒物是指空气中动力学直径≤2.5 μm的颗粒物,又简称为PM2.5,是雾霾的主要组成成分n].大气细颗粒物主要来源于机动车尾气排放、燃煤、工业生产、人为活动等过程中所产生的二次颗粒物.
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维生素C对6价铬的遗传毒性作用
还原型维生素C是体内主要的自由基清除剂,在肺组织等体内亲水环境中广泛存在[1],它可通过影响细胞内各种酶的活性来维持细胞功能.6价铬[Cr(Ⅵ)]化合物是强氧化剂,在工农业生产中应用广泛,例如铬冶炼、6价铬盐生产、镀铬、不锈钢焊接等.工业生产中,Cr(Ⅵ)化合物接触方式以呼吸道吸入为主.若短时间大剂量吸入,可引起上呼吸道刺激症状及肺水肿;若长期低剂量接触Cr (Ⅵ)化合物可引起多种呼吸系统病变,包括鼻粘膜溃疡、鼻中隔穿孔甚至肺癌发生[2].国际癌症研究所已将Cr (Ⅵ)化合物列为人类确定的致癌物[3],职业接触6价铬化合物所致肺癌也是我国法定职业肿瘤之一.
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Nrf2信号通路扰动及其在化学物风险评估中的意义
随着科技的进步发展,新的化学物质与日俱增,依赖于动物实验、周期长且耗资巨大的传统毒性测试评定模式已经无法满足大量化学物对人类健康危害评估的需求.2007年美国国家研究委员会(NRC)发布了“21世纪毒性测试:远景与策略”(简称TT21C)的报告,前瞻性地指出未来化学物风险评估策略将会由传统的毒性测试评定模式向基于人源化细胞、高通量、低成本的体外方法测试策略转变[1].近年来,TT21 C着重强调的基于毒性通路(toxicity pathway)的化学物毒性测试策略受到国内外研究者的广泛关注.
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毒物兴奋效应及其对毒理学和医药研究的影响
毒物兴奋效应(Hormesis)已成为生物学和生物医学等学科描述剂量反应信息时的重要概念.在过去的20年里,关键词“Hormesis"和“Hormetic”在研究文献中被广泛的报道和引用.在此期间,大量的研究证明毒物兴奋效应广泛存在于不同的生物模型、不同的种属、不同结构的化学物和各种测定终点中.与毒理学经典的阈值模型和线性非阈值模型相比,Hormesis在低剂量范围完善了剂量反应关系,是一个更加普遍和基础的剂量—模型.
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红球藻提取物大鼠90d喂养试验与致畸试验研究
天然虾青素在食品添加剂、保健品、制药业、化妆品等方面都有广泛的应用.国内外关于虾青素致畸试验的报道较少,有研究发现虾青素未引起胎兔畸形率的增加[1].红球藻富含虾青素,是商业虾青素产品的良好来源.但关于红球藻提取物尚缺乏系统的毒理学安全性评价,一些研究未按照良好实验室规范或采用低剂量虾青素来研究[2-3].还有一些评价研究只进行了虾青素而非红球藻提取物的毒性评价.John等[4]2008年评价了富含虾青素的微藻的急性和亚慢性毒性,认为无明显毒性.
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MTS-PMS法测定脾细胞增殖及NK细胞活性的实验条件优化
四唑蓝比色法(MTT法)是检测小鼠脾淋巴细胞增殖实验比较常用的方法.但采用该方法检测悬浮生长细胞增殖活性时,取出培养上清液时容易将培养的细胞一同去除,导致误差,对形成的甲瓒产物需加入二甲基亚砜(DMSO)溶解后方可测定,操作步骤不易执行,造成实验结果不稳定,实验耗时长.MTS-PMS法检测细胞生长活力是美国学者Buttke[1]于1993年建立的.MTS [3-(4,5-二甲基噻唑-2-yl)-5(3-羧甲酯基l)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑,内盐]是新合成的四唑氮衍生物,和MTT属于同类物质,其应用原理也相同.将MTS-PMS直接加入板孔的培养基中,孵育一段时间后,吸光度值可用酶标仪直接测得[纠,因而减少了实验误差,提高了数据的稳定性.本实验拟采用MTS-PMS法,以小鼠淋巴瘤细胞(YAC-1)和小鼠肝癌细胞(H22)作为靶细胞,探讨测定NK细胞活性的佳实验条件,为NK细胞活性检测提供更为稳定的实验方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
