毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成的研究
目的 观察羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成情况,探讨羰基镍急性中毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的机制.方法 染毒后第1、2、3和7天,测定4个染毒组(A、B、C组分别为低、中、高浓度羰基镍染毒组,D组为氯气染毒组)与正常对照组(E组)大鼠的血清镍.采用紫外吸收光谱移动法测定淋巴细胞DNA加合物,单细胞凝胶电泳观察DNA损伤.结果 各染毒组血清镍在染毒后第1天高,随时间的推移逐渐降低.各染毒组淋巴细胞DNA均在259 nm处有高吸收峰,与E组(在260 nm处有高吸收峰)比较位移均为+1 nm.A组淋巴细胞DNA大吸光度在第3天降至低点,B组在第7天降至低点,C组和D组在第2天降至低点,与E组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).各染毒组淋巴细胞DNA彗星尾长和Olive尾矩均大于正常对照组(P＜0.05).结论 羰基镍急性染毒后第1天大鼠血清镍高.染毒后第2天淋巴细胞DNA加合物形成多,第3天淋巴细胞DNA损伤重,第7天有所恢复.
-
替吉奥联合草酸铂对白细胞介素-6诱导的胃癌细胞侵袭机制影响
目的 观察替吉奥联合草酸铂对白细胞介素-6(IL-6)诱导的胃癌细胞侵袭的影响,并探究其机制.方法 选取人胃癌SGC7901细胞,设对照组、IL-6组、IL-6+替吉奥组、IL-6+草酸铂组和IL-6+替吉奥+草酸铂组;IL-6组滴入50 ng/ml IL-6,IL-6+替吉奥组滴入50 ng/ml+替吉奥20 mg/L,IL-6+草酸铂组滴入50 ng/ml IL-6+ 20 mg/L草酸铂,IL-6+替吉奥+草酸铂组滴入50 ng/ml IL-6+ 20 mg/L替吉奥+20 mg/L草酸铂,对照组未接受任何药物干预.用MTT方法测定其对细胞生长抑制作用,Transwell法测定细胞侵袭能力,ELISA法测定细胞上清液中MMP-2、VEGF水平,Western blotting方法检测细胞中AKT、p-AKT蛋白的表达水平,并对结果进行比较.结果 在24、48和72 h时IL-6+替吉奥+草酸铂组胃癌细胞的生长抑制率明显的高于IL-6+替吉奥组和IL-6+草酸铂组,差异具有统计学意义(P＜0.01);替吉奥+草酸铂对IL-6作用的胃癌细胞侵袭率明显的高于单一的替吉奥或草酸铂,差异具有统计学意义(P＜0.01);IL-6+替吉奥+草酸铂组上层细胞液中的MMP-2、VEGF水平明显的低于IL-6+替吉奥组和IL-6+草酸铂组;IL-6+替吉奥+草酸铂组中AKT的表达量明显高于IL-6+替吉奥组和IL-6+草酸铂组,p-AKT的表达量明显的低于IL-6+替吉奥组和IL-6+草酸铂组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替吉奥联合草酸铂可以抑制胃癌SGC7901细胞侵袭,其机制可能与调控ATK信号通路有关.
-
电针预处理治疗布比卡因中毒大鼠伴膀胱排尿功能障碍的效果及作用机制
目的 探讨电针干预对布比卡因排尿功能障碍的影响及相关作用机制.方法 选取6周龄60只清洁级SD雄性大鼠分为对照组、模型组和预处理组,每组各20只.模型组和预处理组均经腰麻注入建立布比卡因中毒大鼠模型.建模前模型组大鼠接受电针预处理.测定和记录各组大鼠膀胱测压参数.免疫染色组化法测定和比较各组大鼠逼尿肌细胞凋亡率和细胞bax、bcl-2表达,Western blot法测定和比较各组大鼠脊髓BDNF、TrkB和P2X3蛋白表达.结果 对照组和预处理组大鼠单日排尿量、残余尿量和膀胱容量均显著高于模型组大鼠(P＜0.05),膀胱内压均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).对照组和预处理组大鼠逼尿肌细胞AI值均显著低于模型组(P＜0.01).对照组和预处理组大鼠逼尿肌细胞bax表达显著高于模型组(P＜0.01),逼尿肌细胞bcl-2表达显著低于模型组(P＜0.01).对照组和预处理组大鼠脊髓BDNF、TrkB表达显著低于模型组(P＜0.01),脊髓P2X3蛋白表达显著高于模型组(P＜0.01).结论 电针预处理可以改善布比卡因中毒大鼠排尿功能障碍,其作用机制可能与调控膀胱逼尿肌Bcl-2/Bax及脊髓BDNF、TrkB、P2X3蛋白表达相关.
-
桑黄提取物对C3H10t1/2细胞增殖与成脂分化的影响
目的 探讨桑黄提取物对C3H10t1/2细胞体外增殖及成脂分化的影响.方法 采用95％乙醇回流提取,RP18柱色谱乙醇梯度洗脱制备桑黄提取物,水提醇沉制备多糖,通过MTS法分析各洗脱组分和多糖对C3H10t1/2细胞增殖影响,油红0染色法检测其对C3H10t1/2细胞成脂分化影响.结果 桑黄各组分对C3H10t1/2均无明显生长抑制作用;桑黄多糖对C3H10t1/2成脂分化无明显抑制作用,但95％乙醇提取物抑制作用明显,50 μg/ml抑制率可达81.36％,而其有效成分主要集中于RP18柱色谱95％乙醇洗脱部位,其30 μg/ml对C3H10t1/2成脂抑制率可达85.70％.结论 桑黄提取物对C3H10t1/2毒性较低,但95％乙醇提取物具有显著成脂抑制活性,主要成分为极性较小的脂溶性成分.
-
阿司匹林、维生素A和环磷酰胺对SD大鼠致畸效果的比较研究
目的 探讨阿司匹林、维生素A和环磷酰胺对SD大鼠的致畸效果,为致畸试验选择阳性对照物提供参考.方法 将SD孕鼠随机分为阿司匹林(AS组,300 mg/kg)、维生素A(VA组,13 mg/kg)、环磷酰胺(CP组,15 mg/kg)和对照组4组,每组25只.AS组和VA组孕鼠于第6～15天灌胃染毒,CP组孕鼠于第12天腹腔注射染毒.孕鼠分别于给受试物后第0、6、9、12、15和20天称重,第20天处死;剖腹后观察活胎数、死胎数、吸收胎数、胎重、胎仔外观和骨骼发育情况.结果 阿司匹林、维生素A和环磷酰胺均表现出对SD大鼠的致畸作用,引起胎鼠骨骼畸形率显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);其中,阿司匹林和环磷酰胺表现出明显的的生殖毒性,与对照组相比,AS组和CP组出现活胎数减少,吸收胎数和死胎数显著增加(P＜0.05),特别是阿司匹林还导致了母鼠的体重显著降低(P＜0.05),表现出一定的母体毒性.结论 在《食品安全国家标准致畸试验》GB15193.14-2015的推荐剂量下,环磷酰胺在保证足够活胎数的前提下,表现出较为显著的致畸效应,是较为理想的致畸阳性对照物.
-
伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响
目的 旨在探讨伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响.方法 选择6周龄清洁级SD雄性大鼠建立慢性铝暴露痴呆模型,分为模型组、伊潘立酮组、阿立哌唑组和联合组,每组各20只,并同时设健康大鼠20只为对照组.伊潘立酮组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg灌胃,阿立哌唑组大鼠接受0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,联合组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg和0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,对照组大鼠和模型组大鼠均接受同等剂量生理盐水灌胃.各组大鼠均进行学习记忆测试和旷场实验测试.Annexin V/FITC法测定大鼠海马组织神经元凋亡率、RT-PCR法检测大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA表达、Western blot法检测大鼠海马组织BDNF及NGF蛋白表达.结果 对照组和联合组大鼠电击次数显著低于模型组大鼠(P＜0.05),而水平穿越格数和竖立次数显著高于模型组大鼠(P＜0.05).联合组大鼠电击次数低于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,水平穿越格数和竖立次数高于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织神经凋亡率均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA、蛋白表达均显著高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 伊潘立酮联合阿立哌唑能显著抑制慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF及NGF表达.
-
砷类化合物致炎性损伤与细胞因子变化的Meta分析
目的 目前关于砷与炎性损伤的研究结论存在争议,应用Meta分析方法明确二者的关系,为揭示砷毒性作用机制提供参考.方法 对中国知网、维普、万方、Cochrane、PubMed、Springer、Web of Science等数据库进行文献检索,采用Meta分析对近年来国内外发表的实验资料进行分析,以标准化均数差(standard mean difference,SMD)描述组间差别.结果 砷干预组IL-6[SMD为2.80,95％CI(1.87,3.72)]、IL-8[SMD为2.72,95％CI(1.63,3.82)]、IL-12[SMD为0.96,95％ CI(0.04,1.87)]、NF-κB[SMD为2.76,95％ CI(0.36,5.17)]和TNF-α[SMD为2.89,95％ CI(2.03,3.75)]均高于对照组(P＜0.05),IL-10[SMD为-1.13,95％ CI(-1.80,-0.46)]和Viability[SMD为-5.27,95％CI(-8.52,-2.02)]均低于对照组(P＜0.05).亚组分析可见,高剂量(＞5μmol/L或＞5 mg/kg)砷暴露组的IL-2、IL-6、IL-8、NF-κB和TNF-α均高于对照组(P＜0.05),Viability低于对照组(P=0.01);时间砷暴露(＞24 h)组的IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、NF-κB和TNF-α均高于对照组(P＜0.05),IL-4、IL-10和Viability均低于对照组(P＜0.05).结论 砷可以诱发炎性损伤,且高剂量、长时间的砷干预炎性损伤明显.
-
Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用
目的 分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组).采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm.分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况.结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色.染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变为严重.砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失.免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高.染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P＜0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P＜0.01).与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调为显著(P＜0.01).Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011).结论 急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少.Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关.
-
PM2.5通过激活Nlrp3炎性小体诱导小鼠肺炎症反应
目的 本文比较了PM2.5单次染毒和3次染毒后对小鼠血液学、细胞因子表达的影响,并对炎性作用机制进行了初步研究.方法 用气管滴注法对BALB/c雄性小鼠染毒,PM2.5剂量分别为对照组、0.5、2.0和5.0 mg/kg·bw.染毒结束后进行血细胞计数,用Elisa法测定肺组织匀浆白细胞介索(interleukin,IL)-1β、IL-4和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)含量,用RT-qPCR检测肺组织NLRP3(NACHT、LRR and PYD domains-containing protein 3)炎性小体相关基因的mRNA表达,HE染色法进行肺组织病理学检测.结果 PM2.5染毒1次后,各剂量对小鼠血液中白细胞计数无显著影响,5.0 mg/kg·bw剂量组的中性粒细胞百分比较对照组显著升高(P＜0.01).PM2.5 3次染毒后,3个剂量组均可使中性粒细胞百分比显著升高(P＜0.01),而淋巴和单核细胞百分比显著降低(P＜0.05或P＜0.01).PM2.5单次染毒和3次染毒后,2.0和5.0 mg/kg·bw剂量组均可引起小鼠肺组织IL-1β表达量的升高,5.0 mg/kg·bw剂量组可使IL-4和IFN-γ表达量下降(P ＜0.05或P＜0.01).此外,染毒3次后,2 mg/kg·bw剂量组比染毒1次同等剂量组白细胞计数和IL-1 β表达量均降低(P＜0.05).PM2.5染毒3次的肺样本5.0 mg/kg·bw组与对照组比较,Nlrp3的表达量则明显升高(P＜0.05),但胱天蛋白酶1(Caspase-1)表达量未显著升高.组织病理学可见5.0 mg/kg·bw组与对照组比较,气管周边淋巴滤泡增大,肺泡内可见巨噬细胞.结论PM2.5能引起小鼠的炎症反应,反映在血中中性粒细胞百分比升高而淋巴细胞比例下降,且有较好的剂量-效应和时间-效应关系.同时PM2.5染毒可使IL-1 β升高,但IL-4及IFN-γ在染毒1次和染毒3次均降低.PM2.5可能通过活化NLRP3炎性小体和IL-1 β受体途径参加炎症反应.
-
PM2.5对线虫热耐受性的影响及线虫喂饲菌灭活方法探索
目的 本研究探索以线虫的热耐受性指标为检测终点时,喂饲线虫的食物大肠杆菌OP50菌株的优灭活方法及其在液体培养体系中的适宜浓度.然后应用优化喂饲方法,评价PM2.5对线虫热耐受性的影响,为进一步开展PM25的线虫寿命影响及其分子机制研究奠定基础.方法 采用2种常见灭活方法(热处理和钴60照射)处理大肠杆菌OP50菌株,及未处理的活大肠杆菌OP50菌株(设为对照组)分别喂饲线虫,设定每组线虫的液体培养基(S-medium溶液)与加入细菌浓缩液(A=1.949)的体积比分别为1∶50和1∶100 2个水平.通过观察不同处理菌喂饲下线虫生长发育的基本形态学差异及喂饲5d后对热耐受性的影响来评价热处理、钴60照射处理菌组与对照活菌组之间的差异,从而确定不影响线虫生长发育且对毒性效应无干扰的大肠杆菌OP50菌的灭活方式及其适宜浓度.在此基础上,采用北京市冬季室外PM25水溶性样品(终浓度分别为A组94.587μg/ml、B组119.29 μg/ml),处理线虫5和10 d后观察其对热耐受性的影响.结果 热处理菌组喂饲的线虫体长较短,体宽较窄,生长较对照活菌组喂饲线虫缓慢,而钴60照射处理菌组喂饲的线虫生长状态和对照组差异无统计学意义.同时可见大肠杆菌OP50在液体培养基中所占比例为1∶100时线虫生长较1∶50时缓慢.染毒至第10天时,在热应激条件下阳性减寿组(2％葡萄糖)和PM2.5染毒处理组均可使线虫生存曲线左移.与空白对照组相比阳性减寿组平均生存时间缩短了48.43％(P＜0.01),PM2.5染毒处理组线虫平均生存时间分别缩短了26.29％(A组)和31.25％(B组)(P＜0.01).结论 钴60照射是线虫热耐受性实验研究中较合适的大肠杆菌OP50灭活方法,细菌浓缩液和液体培养基的体积比为1∶50优于1∶100,PM2.5作用下,线虫在热应激条件下平均生存时间缩短约1/3,提示PM2.5降低线虫的热耐受能力,有可能进一步影响线虫的寿命.
-
苯肼诱发昆明种小鼠溶血性贫血模型的建立
目的 观察昆明种小鼠腹腔注射苯肼后外周血成熟红细胞和网织红细胞的变化规律,建立昆明种小鼠溶血性贫血模型.方法 健康雄性昆明种小鼠18只,随机分为溶剂对照组、低剂量苯肼组和高剂量苯肼组,每组6只.对照组于第0天经腹腔注射生理盐水,低剂量苯肼组和高剂量苯肼组动物分别经腹腔一次注射30和60 mg/kg·bw的苯肼,之后每天鼠尾采血进行红细胞计数和网织红细胞计数.结果 苯肼注射后,低剂量苯肼组和高剂量苯肼组小鼠外周血红细胞总数与成熟红细胞总数均逐渐下降,分别在第5天和第4天达到低,且高剂量苯肼组下降的程度显著高于低剂量苯肼组;此后,红细胞总数与成熟红细胞总数逐渐开始回升,在第13天恢复至对照组水平.同时,苯肼注射后,从第1天开始小鼠外周血网织红细胞总数和比例进行性上升,低剂量组网织红细胞总数和比例均于第6天达到高,高剂量组网织红细胞总数于第5天达到高,网织红细胞比例于第4天达到高,之后便逐渐回落,于第13天完全恢复至正常水平.结论 单次腹腔注射苯肼可诱发昆明小鼠轻度溶血性贫血,并刺激造血组织红系造血以恢复外周血红细胞水平,检测外周血红细胞总数和网织红细胞总数可以反映该溶血性贫血模型的贫血进展过程和红系造血功能状态.
-
纳米银生物学效应及其作用机制研究进展
纳米材料指外部尺寸或内部结构处于纳米级别,至少有一维尺寸介于1 ～ 100 nm之间,具有特殊性能的新型材料,如金属或金属氧化物、碳纳米管、石墨烯、有机纳米颗粒或纳米复合材料等,不同于非纳米级的同类物质,其在光学、热学、电学、磁学、力学以及化学等方面具有独特的性质[1].近年来,纳米技术发展迅速并且具有巨大的市场潜力.2012年,为充分认识和把握纳米类产品的安全性问题,经过专家论证,国家食品药品监督管理局《关于纳米生物材料类医疗器械产品分类调整的通知》中特别指出,国家食品药品监督管理局医疗器械技术审评中心,向生产企业发出了补充资料通知,评审中需要对纳米材料的表征、质量控制、生物相容性、细胞毒性和基因毒性评价等方面的研究和验证资料进行补充[2].
-
斑马鱼对化合物影响学习认知与记忆的探索分析
1 前言随着科学技术的发展,新化学物质日益增多.目前部分化合物的毒性已被阐明,而大部分化学物质对健康的潜在影响尚未完全清楚,所以对外源化合物的危险度评价显得尤为重要与紧迫.传统毒理学实验常用啮齿类动物作为实验对象,但是其花费大,实验周期长,难以对大量物质进行高通量试验.随着3R(reduction,replacement and refinement)原则的实施,整体动物实验面临着严峻的挑战[1].替代毒理学的发展,相关的非哺乳类动物替代模型已被证实可以用于毒理学的研究中,如黑头呆鱼、非洲爪蟾、虹鳟鱼及斑马鱼等[2].其中,斑马鱼更是凭借着体型小,繁殖能力强,发育同步,胚胎透明及基因与哺乳动物具有高度保守性的特点,成为研究化学物质神经行为毒性的理想生物模型之一[3].
-
QSAR方法的研究进展及其应用
自十八世纪60年代的工业革命开始,化学工业不断发展壮大.同时,随着社会与科技的不断发展,人类生活、生产中日益增长的物质需求成为新型化合物合成的需求基础.目前,美国化学文摘社(ChemicalAbstracts Service,CAS)登记处已收录了至少11 500万种有机和无机化合物,并且这个数据以每天1.5万的速度在增加[1].这些化合物为人类的生产与生活带来了许多益处,但同时也会对人体健康和环境生态造成损害,例如有毒物品的使用与排放.美国国立医学图书馆毒理学数据网站(Toxicology Data Network,TOXNET)提供的数据库中对人类和动物有害的危险化合物的毒性、安全管理及对环境影响、人类健康危险评估、毒理学发展及畸胎学等数据也不过450余万[2].
-
γ-亚麻酸毒理学安全性评价
γ-亚麻酸(gamma-linolenic acid,GLA),学名6,9,12-十八碳三烯酸,属于全顺式多不饱和脂肪酸,分子式C18 H3002,分子量278,是无色油状液体.GLA是人体的一种必需脂肪酸,它本身又具有抗炎、抗肿瘤、降血脂、治疗糖尿病、抑制动脉粥样斑块形成等多种重要的生理活性作用,因此GLA在营养学方面被誉为“21世纪功能性食品的主角”[1-3].由于具有高度不饱和性,GLA在自然界存在稀少.目前,人们获取GLA主要通过从植物种子油中提取和微生物发酵两种方式[4-5].与传统提取方法相比,微生物发酵法具有:生产周期短、原料来源广泛且不受季节限制等优点,特别是可以与现代深层发酵技术相结合,易工厂化、规模化生产[6].因此,在药用γ-亚麻酸产品及高含量γ-亚麻酸产品生产方面,其优势更为明显.微生物发酵法生产GLA已成为当前国际发展的趋势,但目前尚未见系统的毒理学评价资料.
-
蜂胶姜黄软胶囊急性毒性、遗传毒性研究
蜂胶姜黄软胶囊是由蜂胶、姜黄等组成的复方口服制剂,具有辅助降血脂的作用,目前未见有关其系统毒性研究的报道,本研究基于此目的,通过动物实验,对蜂胶姜黄软胶囊进行急性毒性及遗传毒性的评价,为蜂胶姜黄软胶囊的合理安全应用提供科学实验依据.1 材料与方法1.1 材料1.1.1 药物:蜂胶姜黄软胶囊,黄色油膏状,主要成分含量,蜂胶提取物∶姜黄提取物∶食用油=2∶1∶6,批号20141101,人体推荐剂量2.0 g/60 kg·bw·d,由浙江福赐德生物科技有限公司提供,实验时以食用大豆油或DMSO为溶媒配制成不同浓度的样品液供试.
-
重组人乳铁蛋白大鼠致畸试验
利用转基因与体细胞克隆技术培育高效表达重组人乳铁蛋白的转基因奶牛,转基因奶牛泌乳时重组人乳铁蛋白分泌至牛奶中.通过牛奶的收集、预处理、层析分离、病毒灭活与去除、超滤浓缩与缓冲液置换、无菌过滤、冷冻干燥等工艺步骤,获得纯度大于95％的重组人乳铁蛋白[1-3.现有的重组人乳铁蛋白毒理研究资料表明,重组人乳铁蛋白为无毒;同时也并不存在致敏性.但这些资料并没有在符合GLP的实验室开展,只能做为参考资料.本公司通过与符合GLP标准的实验室开展合作,研究重组人乳铁蛋白致畸效应,为其安全性评价提供一个有力的证据支持.
-
注射用氯诺昔康(8mg)遗传毒性研究
遗传毒性研究是药物非临床安全性评价的重要内容,不仅在降低临床试验受试者和药品上市后使用人群的用药风险方面发挥重要作用,更在药物研发中处于比较重要的位置,尤其在药物筛选阶段,在很大程度上将影响到药物开发的进程[1].关于药物遗传毒性研究的资料很多,但鲜有系统的考察受试药物本身性质、药物对受试细菌/细胞/动物的毒性作用的报道,大多是套用指导原则,而忽略了药物本身的适用性.
-
怡诺尼康致小鼠肝损伤模型试验研究
结核病是目前由单一致病菌导致死亡多的疾病,是全球关注的重大公共卫生问题之一.据世界卫生组织报道,目前全球有近1/3的人已感染结核杆菌,也就是近20亿人口.我国是全球22个结核病高负担国家之一,活动性结核病人数居世界第二位,感染人数达全国人口的44.5％[1].随着科学技术的发展,研究人员已经研制出数十种有效的抗结核药物,其中异烟肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)3种一线抗结核药物均会造成药物性肝损伤.药物性肝损伤指由各类处方或非处方化学药物、生物制剂以及保健品等所诱发的肝损伤[2-6].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
