毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PAS-Na对体外染锰大鼠丘脑星形胶质细胞氨基酸类神经递质的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(sodium para-aminosalicylate,PAS-Na)对染锰大鼠原代丘脑星形胶质细胞损伤、谷氨酸(glutamate,Glu)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、甘氨酸(glycine,Gly)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyfic acid,GABA)含量和谷氨酰胺酶(glutaminase,GS)活性的影响.方法 大鼠丘脑原代星形胶质细胞随机分为阴性对照组、染锰组、PAS-Na对照组、低、中和高剂量PAS-Na干预组.阴性对照组、PAS-Na对照组给予普通培养液培养48 h;染锰组、L-、M-和H-PAS干预组暴露于500 μ mol/L MnCl2·4H2O培养液培养48 h;接着弃掉原培养液,PAS-Na对照组给予含450 μmol/LPAS-Na的培养液培养24 h,L-、M-和H-PAS干预组分别给予含50、150和450 μmol/L PAS-Na的培养液培养24 h,其余各组用普通培养液培养24 h.CCK8法测定细胞存活率,微板法测定乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)漏出率,高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)紫外检测法测定细胞Glu、Gln、Gly和GABA含量,酶联免疫法(euzymelinked immunosorbent assay,ELISA)测定GS活性.结果 与阴性对照组比较,染锰组星形胶质细胞存活率降低,LDH漏出率增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与染锰组比较,各剂量PAS-Na干预组星形胶质细胞存活率均明显升高,LDH漏出率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,染锰组星形胶质细胞内和细胞外液Glu、Gly含量增高,细胞内Gln、GABA含量、GS活性下降和细胞外液Gln含量降低(P＜0.05).与染锰组比较,M-PAS干预组细胞内Gly降低、H-PAS干预组细胞内Glu、Gly含量降低,M-PAS干预组细胞内GABA、H-PAS干预组细胞内Gln、GABA含量增高(P＜0.05).L-、M-和H-PAS干预组细胞外液Glu含量均比染锰组低,Gln含量比染锰组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验室条件下,体外染锰使大鼠丘脑原代星形胶质细胞受损,引起细胞内外氨基酸类神经递质含量异常改变及GS活性降低.PAS-Na干预对锰诱导的丘脑星形胶质细胞毒性以及氨基酸类神经递质代谢改变具有一定的干预作用.
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实时细胞分析技术测定海水淡化阻垢剂体外细胞毒性
目的 探讨不同海水淡化阻垢剂连续作用于CHO细胞的毒性效应.方法 应用实时细胞分析(RTCA)技术对不同接种密度(1×106、5 × 105、1×105、5 ×104、1×104和5×103个/ml)的CHO细胞的生长曲线进行170 h的连续测定,绘制不同密度CHO细胞的生长曲线.选择合适的接种密度,继而对不同剂量(1％、0.5％、0.25％、0.13％和0.07％)不同阻垢剂(聚丙烯酸阻垢剂、马来酸聚合物阻垢剂和改性聚羧酸阻垢剂)作用于CHO细胞所产生的毒性效应进行实时监测,得到不同作用时间的校正细胞指数(normalized cell index,NCI),绘制连续时间点NCI的变化曲线,以判定3种阻垢剂作用于CHO细胞所产生的毒性效应.结果 6种不同密度的CHO细胞接种后,根据细胞达到对数生长期的时间,选择7.5 ×104个/ml的接种密度进行下一步的毒性实验.改性聚羧酸阻垢剂作用于CHO细胞12、24、36和48 h后的IC50值分别为0.26％、0.27％、0.27％和0.27％;聚丙烯酸阻垢剂作用于CHO细胞12、24、36和48 h后的IC50值分别为0.27％、0.26％、0.26％和0.27％;马来酸聚合物阻垢剂作用于CHO细胞12、24、36和48 h后的IC50值分别为0.14％、0.14％、0.13％和0.13％.结论 使用RTCA实时动态监测系统测定海水淡化阻垢剂的细胞毒性,马来酸聚合物阻垢剂的毒性要高于其他2种阻垢剂.
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砷、氟暴露对子代大鼠空间学习记忆和海马CA1区长时程增强的影响
目的 研究大鼠在出生前和出生后早期进行亚砷酸钠(NaAsO2)或/和氟化钠(NaF)亚慢性染毒,对空间学习记忆和海马CA1区长时程增强(LTP)的影响,探讨砷、氟以及二者联合神经毒性及作用机制.方法 16只健康SPF级SD大鼠(雌雄比3∶1);雌鼠随机分为对照组(自来水)、砷染毒组(50 mg/L NaAsO2)、氟染毒组(100 mg/L NaF)和砷氟联合染毒组(100 mg/L NaF+ 50 mg/L NaAsO2),每组3只.雌雄合笼后自由饮水染毒,雌鼠受孕后继续染毒至仔鼠出生21 d断乳,仔鼠继续染毒至42 d.染毒期满仔鼠进行Morris水迷宫实验和在体海马CA1区LTP实验.结果 定位航行实验结果显示大鼠逃避潜伏期在染毒处理的主效应上有统计学意义(P＜0.05),训练第3天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组与氟染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),训练第5天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组、砷染毒组和氟染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).空间探索实验结果显示,氟染毒组和砷氟联合染毒组目标象限停留时间小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠在体海马CA1区LTP幅值在染毒处理的主效应上有统计学意义(P＜0.05),砷染毒组、氟染毒组与砷氟联合染毒组在60 min时LTP幅值均小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠生命早期砷、氟染毒可损害其空间学习记忆功能以及海马LTP的诱导与维持,砷、氟共同暴露为非交互作用,可能存在相加作用.
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氟对小鼠成釉细胞DNA损伤、细胞凋亡和增殖周期的影响
目的 探讨氟对小鼠成釉细胞DNA损伤、细胞凋亡和增殖周期的影响.方法 取小鼠成釉细胞,分为0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol/L剂量组,经氟化钠染毒24 h后,收集细胞,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和8-OHdG含量、DNA单链断裂情况、细胞凋亡、细胞增殖周期以及细胞增殖活性.结果 小鼠成釉细胞在氟浓度为2.00和4.00 mmol/L下作用24 h后,细胞SOD、GSH-Px的活性降低(P＜0.05),MDA含量升高(P＜0.05).1.00和4.00 mmol/L剂量组的小鼠成釉细胞DNA尾长、Olive尾距、尾DNA％、尾/头长比均明显高于对照组(P＜0.05),且在此剂量条件下,小鼠成釉细胞8-OHdG的含量明显升高(P＜0.05),而在2.00 mmol/L剂量条件下,小鼠成釉细胞DNA损伤各指标的变化不明显.在2.00 mmol/L剂量条件下,G0/G1和G2/M期细胞均显著增多,S期细胞较对照组明显减少(P＜0.05).在4.00mmol/L浓度下,成釉细胞凋亡率明显升高,而细胞增殖活性则在0.25 mmol/L浓度就开始出现了明显的下降(P＜0.05).结论 在一定剂量条件下,氟可引起小鼠成釉细胞氧化应激,DNA损伤,细胞凋亡,细胞增殖周期改变和细胞增殖活性的降低.氟在2.00 mmol/L剂量条件下可诱导小鼠成釉细胞抗氧化应激反应,但相关机制需结合Nrf2信号通路深入研究.
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硫代乙酰胺促进骨髓间充质干细胞凋亡的研究
目的 研究硫代乙酰胺(TAA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的毒性作用.方法 体外分离大鼠骨髓间充质干细胞并培养;光学显微镜下观察原代细胞生长的过程;CCK-8检测TAA对BMSCs细胞的生长抑制作用;流工式细胞术法检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白Bax,Bcl-2,Caspase-3的表达情况.结果 分离培养的BMSCs阳性表达CD90,CD29,阴性表达CD45,CD11 b/c;与对照组比较,TAA能显著的抑制BMSCs细胞增值,具有明显的时间和剂量依赖性;流式细胞术结果显示TAA能够诱导细胞凋亡;Western blot结果显示TAA能够上调Bax,Caspase-3的表达,Bcl-2的表达下降.结论 TAA对BMSCs具有促进其凋亡的作用.
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丹皮酚对秀丽隐杆线虫毒性筛选研究
目的 通过检测丹皮酚对线虫的急性毒性、运动行为、摄食行为和生殖能力指标的影响,为丹皮酚相关功能性保健品开发利用提供毒理学安全性评价数据.方法 采用水蒸气蒸馏法工艺(15倍加水量,5％氯化钠,浸泡2h,蒸馏提取2h)从牡丹根皮中提取丹皮酚,以0、100和200 mg/L丹皮酚处理线虫24 h后检测线虫急性毒性,以0、25、50和100 mg/L丹皮酚处理线虫5、10和15d后检测线虫运动行为(头部摆动和身体弯曲)、摄食行为及生殖能力毒效指标.结果 水蒸气蒸馏法提取丹皮酚提取率达到80％以上.浓度为100及200 mg/L的丹皮酚处理线虫,均无急性毒性效应;线虫运动能力显著提高,差异有统计学意义(P＜0.01),100 mg/L丹皮酚效果佳;线虫摄食行为和生殖能力无显著变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丹皮酚对线虫无急性毒性效应,并能提高线虫的运动能力,不影响摄食和生殖能力.
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双酚A胚胎期暴露对斑马鱼的发育毒性及运动行为的影响
目的 探讨双酚A胚胎期暴露对斑马鱼发育毒性及运动行为的影响,并对其可能机制进行研究.方法 选取斑马鱼受精卵,在受精后6h进行不同浓度双酚A(0、2.5、5和10 mg/L)染毒处理,观察并记录染毒至斑马鱼120 h时的畸形数和存活数,计算畸形率、存活率及半数致死浓度(LC50),并监测染毒至120 h后斑马鱼行为的变化.收集幼鱼,检测Oggl、Cu/Zn SOD和dlx2表达量的变化.结果 随着染毒浓度的升高,斑马鱼存活率逐渐下降,畸形率逐渐升高;双酚A作用120 h对斑马鱼的LC50为9.045 mg/L;斑马鱼行为发生变化,表现为总运动量降低,对光暗刺激反应减弱.ogg1和Cu/Zn SOD基因表达量逐渐降低,dlx2基因表达量呈现升高趋势,并且在双酚A浓度为10 mg/L时,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 斑马鱼在胚胎期暴露于双酚A造成斑马鱼死亡率和畸形率增加,运动量减少,对黑暗刺激反应减弱,表现出发育毒性.双酚A导致的发育毒性可能是通过氧化应激增加和DNA修复障碍介导的.
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四甲氧基棉酚对小鼠精母细胞的毒性作用
目的 采用小鼠精母细胞的毒性实验初步研究棉籽油中游离棉酚降解产物四甲氧基棉酚的毒性.方法 (1)采用半制备型高效液相色谱仪制备四甲氧基棉酚;(2)采用浓度为2.5、5.0、7.5、10和15 μg/ml的四甲氧基棉酚处理小鼠GC-2精母细胞,通过MTT法与显微镜观察四甲基棉酚对小鼠GC-2细胞的毒性作用.结果 (1)根据面积归一化法,四甲氧基棉酚的面积比为87.5％,得四甲氧基棉酚16 mg;(2) MTT法:四甲氧基棉酚组均出现不同程度的增殖抑制,四甲氧基棉酚对小鼠GC-2精母细胞的半数抑制浓度IC50为6.554 ag/ml;显微镜观察法:四甲氧基棉酚随浓度增加,对细胞的毒性越大.结论 四甲氧基棉酚在浓度2.5～15 μg/ml对小鼠GC-2精母细胞均有增殖抑制作用,且细胞形态均有不同程度改变,实验结果表明四甲氧基棉酚对小鼠GC-2精母细胞具有毒性作用.
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BNIP3介导锰经线粒体凋亡途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡的研究
目的 探讨线粒体蛋白BNIP3在锰诱导线粒体依赖的SH-SY5Y细胞凋亡中的作用.方法 取对数生长期的入神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,经MnCl2处理24 h后应用透射电子显微镜直接观察MnCl2作用下SH-SY5Y细胞的凋亡情况,使用流式细胞仪检测SH-SY5Y细胞线粒体膜电位(△Ψm),通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测BNIP3及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达.并使用shRNA将SH-SY5Y细胞中的BNIP3沉默,观察BNIP3对MnCl2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、线粒体膜电位丢失(△Ψm)及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响.结果 MnCl2可使线粒体膜电位逐渐丢失(F =49.061,P＜0.01)、并使线粒体蛋白BNIP3及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达随着MnCl2浓度的提高而上升(F=334.832,F=299.902,均P＜0.01)、明显增加SH-SY5Y细胞的凋亡小体个数,上述差异均有统计学意义.沉默BNIP3(F=1.301,P=0.318,t=32.647,P＜0.01)可以减少MnCl2诱导线粒体膜电位的丢失(F=1.786,P=0.252;t=20.290,P＜0.01),减少凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(F=2.816,P=0.168;t =22.073,P＜0.01)并使SH-SY5Y凋亡小体的个数减少,上述差异均有统计学意义.结论 在MnCl2通过线粒体凋亡途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡的过程中BNIP3起到了重要作用,这种调控机制可能是锰产生神经毒性的作用机制之一.
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锰致大鼠多巴胺能神经细胞DA分泌减少效应中PARK2基因的调控作用
目的 研究锰对经RNA沉默PARK2基因后的多巴胺(DA)能神经元细胞功能的影响.方法 用原代培养新生大鼠纹状体细胞,分3类处理组,即:单纯锰处理组、慢病毒对照组和慢病毒PARK2 SiRNA干扰处理组.各处理组均用不同浓度锰(0、300和500μmol/L)处理,分别用qPCR检测PARK2表达,Western blot检测Parkin,ELISA法检测细胞分泌的DA水平.结果 在各处理组中:与0μmol/L相比较300和500 μmol/L染锰组PARK2表达及Parkin蛋白、DA分泌含量均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);单纯染锰处理组及慢病毒对照组与PARK2 SiRNA干扰处理组比较,相同染锰剂量的PARK2表达及Parkin蛋白、DA分泌含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);单纯染锰处理组与慢病毒对照组比较,相同染锰剂量的PARK2表达及Parkin蛋白、DA分泌含量均无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对大鼠多巴胺(DA)能神经元细胞进行PARK2RNA干扰后再染锰,可加重其DA分泌量的降低,锰暴露作用下DA能神经元的功能与PARK2的改变相关.
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对1,2,4-苯三醇调控K562细胞GATA结合蛋白1表达水平的影响
目的 GATA-1是在红系分化过程中发挥关键作用的转录因子,实验观察1,2,4-苯三醇对K562细胞GATA-1基因mRNA表达的影响,以及DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)的干预作用.方法 培养的K562细胞先经5、10和20μmol/L的1,2,4-苯三醇处理72 h,然后经氯化高铁血红素诱导后,应用联苯胺染色法检测细胞血红蛋白合成情况,采用反转录PCR检测细胞GATA-1的mRNA表达水平.培养的K562细胞先经20 μmol/L的1,2,4-苯三醇处理24或48 h后,或加入5-aza-CdR共同孵育48 h,或加入TSA共同孵育24 h,然后经氯化高铁血红素诱导后,采用反转录PCR检测细胞GATA-1的mRNA表达水平.结果 当K562细胞经5、10和20 μmol/L的苯三醇处理后,氯化高铁血红素诱导下的GA TA-1 mRNA表达水平分别只有对照组的91.1％、52.7％和23.2％,红系分化率分别只有对照组的93.3％、85.9％和65.5％.如果在20μmol/L的苯三醇处理24 h后加入5-Aza-CdR共同孵育48 h,氯化高铁血红素诱导的GA TA-1 mRNA表达水平相对于单纯苯三醇处理组有明显回升,达到对照组水平的80.0％.如果在20 μmol/L的苯三醇处理48 h后加入TSA共同孵育24 h,氯化高铁血红素诱导的GATA-1mRNA表达水平相对于单纯苯三醇处理组有明显回升,达到对照组水平的78.0％.结论 1,2,4-苯三醇可引起K562细胞GATA-1基因转录抑制,而DNA甲基化和组蛋白去乙酰化的表观遗传修饰方式的改变可能参与其中.
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人肺癌A549细胞气-液界面暴露汽油发动机尾气中NO2的基准剂量评估
目的 通过气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于不同工况下汽油发动机尾气,探讨汽油发动机尾气中的NO2浓度与A549细胞存活率的剂量-效应关系及其基准剂量,为汽车尾气中NO2的毒性效应风险评估提供基础数据.方法 用气袋分别收集在怠速(冷启动)、53％和100％负荷下产生的汽油发动机尾气.采用盐酸萘乙二胺分光光度法检测汽油发动机尾气中NO2的浓度;应用气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于汽油发动机尾气,使用噻唑蓝比色法试剂盒检测A549细胞的相对存活率.洁净空气暴露组设为对照组,根据汽油发动机尾气中的NO2浓度分为3个剂量组,进行剂量-效应关系分析.使用美国环境保护总署(EPA)的基准剂量工具软件(Benchmark Dose software,BMDS)中的Hill、Linear、Polynomial和Power 4种模型,根据模型拟合的AIC系数(Akaike Information Coefficient)和P值确定模型的拟合效果来计算汽油发动机尾气中NO2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值.结果 洁净空气暴露组的NO2浓度为0 mg/m3,A549细胞的相对存活率为90.58％±5.11％.在怠速(冷启动)、100％和53％负荷下,汽油发动机尾气中NO2的平均浓度分别为6.6、8.2和9.2 mg/m3,A549细胞的相对存活率分别为74.27％±4.05％、63.86％±2.58％和58.77％ +0.81％.Hill、Linear、Polynomial和Power 4种模型显示,随着汽油发动机尾气中NO2浓度的升高,A549细胞的相对存活率随之降低.以拟合效果好的Power模型估算得到的不同工况下汽油发动机尾气中NO2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值分别为2.83和1.96 mg/m3.结论 不同工况下汽油发动机尾气中的NO2可对A549细胞的相对存活率产生影响,引起细胞存活率下降,并有剂量-效应关系.气-液界面暴露于汽油发动机尾气NO2的A549细胞存活率明显降低的参考剂量为1.96 mg/m3.
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芹菜素对丙烯腈致大鼠肝内质网应激的影响
目的 探讨芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)致大鼠肝内质网应激(ERS)信号通路的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、ACN组(50 mg/kg·bw ACN)、低AP干预组(234 mg/kg·bw AP+ 50 mg/kg·bw ACN)和高AP干预组(468 mg/kg·bw AP+ 50 mg/kg·bw ACN),灌胃量均为5 ml/kg·bw,1次/d,每周6d,共13周.末次染毒结束后,次日处死大鼠.分光光度法测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;RT-PCR检测ERS相关基因GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平;Westem blot检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12表达水平.结果 ACN组大鼠肝SOD活力、GSH-Px活力和GSH含量均低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);低、高AP干预组大鼠肝SOD活力、GSH含量均高于ACN组,GSH-Px活力低于ACN组,差异有统计学意义(P＜0.05).ACN组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.05).低AP干预组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA相对表达水平均低于ACN组(P＜0.05),差异有统计学意义.高AP干预组大鼠肝组织GRP78和CHOP mRNA相对表达水平均低于ACN组(P＜0.05),GRP78、Caspase-12蛋白表达水平均低于ACN组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACN可致大鼠肝氧化损伤,激活ERS信号通路,AP可减轻ACN引起的ERS.
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硝酸钇对小鼠胚胎干细胞神经发育的影响及机制研究
目的 研究硝酸钇对小鼠胚胎干细胞神经发育的影响及可能作用机制.方法 建立以胰岛素-转铁蛋白-硒-纤维连接蛋白(ITSFn)培养法为基础的胚胎干细胞神经发育毒性评价模型,通过MTT试验、彗星试验、流式细胞试验、RT-PCR和免疫印迹试验,检测不同浓度硝酸钇溶液对胚胎干细胞神经发育的影响.结果 彗星试验和流式细胞仪检测结果显示,低剂量硝酸钇降低了神经元细胞凋亡率,而高剂量组神经元细胞凋亡率上升,各剂量组细胞凋亡率随着浓度增加呈现先降后升的趋势.RT-PCR和免疫印迹结果表明,低剂量硝酸钇可上调抗凋亡基因Bcl-2的表达,高剂量组则上调Bax的表达,抑制Bcl-2的表达.结论 硝酸钇可通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达影响小鼠胚胎干细胞的神经发育,但这种影响因剂量高低而具有两面性.
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3种纳米氧化锌对不同分化状态Caco-2细胞的毒性作用研究
目的 探讨不同粒径纳米氧化锌(ZnO)对不同分化状态人结肠腺癌细胞(Caco-2)的毒性作用.方法 将Caco-2细胞接种于96孔板培养24 h(未分化细胞)或21 d(分化细胞),选用3种尺寸纳米氧化锌,分别为ZnO-20(25.3±5.8 nm)、ZnO-L(25.6±5.7 nm)和ZnO-100(96.7±42.7 nm),设置不同的剂量(6.25、12.5、25、50和100 μg/ml)与未分化或分化的Caco-2细胞共培养24、48或72 h后,采用CCK-8法检测细胞活性,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率以及碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 浓度为100 μg/ml处理72 h,3种纳米氧化锌可使未分化细胞活性分别下降81.3％、68.1％和55.1％,分化细胞活性分别下降69.3％、55.1％和49.0％,染毒24 h,在50 μg/ml的浓度条件下LDH释放率分别升高至70.6％、68.4％和54.7％,影响细胞膜结构的完整性.并且对ALP表达均有抑制作用,上述作用均存在剂量反应关系.纳米氧化锌粒径越小毒性越大,毒性强弱顺序为ZnO-20＞ ZnO-L＞ ZnO-100,粒径相近时,毒性仍有差别,可能与颗粒的形状等其他性质有关.此外,对于同一种纳米材料毒性作用,未分化细胞的敏感性较分化细胞强.结论 纳米氧化锌对Caco-2细胞的毒性作用与其粒径、形状等理化性质以及细胞分化状态均相关.
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ACSL4介导的脂肪酸活化与肿瘤的研究
脂肪酸是哺乳动物的主要能量来源之一,同时在细胞的正常生长和新陈代谢中承担着重要作用.脂肪酸能够在体内被分解为二氧化碳和水,大量的能量以三磷酸腺苷(ATP)的形式释放出来并被生物体所利用.外源的或者内生的脂肪酸化学性质并不活泼,需要在细胞的线粒体外被活化为脂酰辅酶A才能进入代谢通路.当ATP、辅酶A和镁离子存在时,位于内质网和线粒体外膜的脂酰辅酶A合成酶可催化脂肪酸形成脂酰辅酶A.合成的脂酰辅酶A可通过不同的代谢通路进行代谢,包括细胞内的β-氧化系统介导的脂肪酸氧化(分解代谢),以及磷脂、胆固醇酯和甘油三酯的合成(合成代谢).
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常见有机磷农药稳定性研究进展
有机磷农药(organophosphorus pesticides,OPs)是一类有机磷酸酯类化合物,因其高效、广谱的杀虫作用在农作物生产及园林种植方面得到了广泛应用,但由于该类物质种类繁多且市场监管不严,关于误服农药死亡、自杀、投毒等案件在全球范围内时有发生,因此对此类物质的检测也尤为重要[1-3].但在实际案件中,由于一些有机磷农药在体内代谢快,储存条件下分解快,再加上一些外部条件如采集时间、送检过程和储存方式、经过抢救等因素的影响,往往会导致检测的含量与服用当时的含量相差过大,甚至在所送检材中不能检测到中毒药物的母体成分,从而使分析工作者做出错误的判定,甚至可能影响案件定性.
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啶酰菌胺原药安全性评价
啶酰菌胺为吡啶酰胺类化合物,因其杀菌谱广,几乎对所有类型的真菌病害都有活性,且作用机理独特、不易产生交互抗性、对作物安全而被广泛应用于用于油菜、葡萄、果树、蔬菜和大田作物等病害的防治.目前国内外有关啶酰菌胺毒理学安全性评价的报道甚少.本研究为该农药安全使用提供可靠的实验依据.
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健固片的毒理学安全性评价
健固片是以氨基葡萄糖盐酸盐、硫酸软骨素、葛根提取物、柠檬酸苹果酸钙和维生素D3为原辅料制成的具有增加骨密度功能的保健食品.氨基葡萄糖是一种氨基单糖,主要存在于机体的关节软骨中,是关节软骨基质合成蛋白聚糖必需的重要物质.硫酸软骨素是一种蛋白多糖分子,是软骨的主要成分.氨基葡萄糖和硫酸软骨素对人类的骨质疏松症治疗具有协同效应[1].葛根提取物来自豆科植物野葛Pueraria lobata(Willd.) Ohwi的干燥根,有研究表明可减少大鼠的骨吸收,促进骨形成,增加骨密度[2].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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