多药耐药相关蛋白基因表达与食管癌病理特征关系的临床研究

目的:探讨食管癌组织中多药耐药相关蛋白基因(MRP)表达与其病理特征的关系.方法:应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,对51例食管癌、癌旁及33枚淋巴结组织中MRP基因的表达进行检测分析.结果:食管癌组织中MRP阳性率(35.3%)高于癌旁组织(3.9%).MRP表达阳性与肿瘤大小、病理类型及淋巴转移与否无明显关系,但TNMⅢ、Ⅳ期和肿瘤侵犯深肌层以上的MRP阳性率增高;低分化食管癌的MRP阳性分布明显高于高分化肿瘤(P< 0.05).来自13例患者的21枚转移淋巴结中,5例癌组织MRP表达阳性的6枚转移淋巴结组织MRP均阳性,12枚非转移淋巴结中未见MRP阳性表达;对部分病例随访发现,MRP阳性者肿瘤复发、转移的发生率(42.9%)高于MRP阴性者(19%).结论:食管癌组织中存在着原发性MRP基因表达,转移淋巴结组织的MRP基因表达与原发灶具有一致性,MRP的阳性表达除了表现肿瘤的多药耐药外,还可能是食管癌恶性行为的观察指标,提示预后不良.

丁型肝炎病人肝组织HDAg与HBsAg/HBcAg和HBV DNA表达及关系

目的:探讨丁型肝炎病人肝组织中HDAg与HBsAg/HBcAg和HBVDNA表达及关系.方法:应用免疫组化双重染色和原位杂交,检测79例丁型肝炎病人肝组织HDAg、HBsAg、HBcAg和HBVDNA表达,以52例乙型肝炎作对照.结果:丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P< 0.05或0.01).HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P< 0.01).HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞.HDAg表达强度与HBVDNA表达呈负相关(P< 0.05).结论:HDV感染会抑制HBV DNA复制或病毒抗原表达;在HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用.

呼吸道合胞病毒对人肺腺癌细胞系PAa的影响

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染对体外培养人肺腺癌细胞系PAa的影响.方法:应用RSV体外感染PAa细胞,观察PAa细胞的变化;聚合酶链反应(PCR)结合单链构象多态性分析(SSCP)检测PAa细胞p53基因突变情况.结果:RSV感染PAa细胞24 h后,细胞出现融合病变,形成巨融合细胞;病变细胞p53第5、6、7、8、9外显子突变热点区域未见单链多态性变化.结论:RSV对PAa细胞形态影响明显,对PAa细胞基因水平的改变有待深入研究.

阿昔洛韦-乙交酯-丙交酯共聚物毫微粒制备工艺的优化选择

目的:筛选制备阿昔洛韦-乙交酯-丙交酯共聚物毫微粒(ACV-PLGA-NP)的优化工艺.方法:单因素试验初选制备ACV-PLGA-NP的pH值范围、聚乙烯醇(Polyvinyl alcohol,PVA)浓度范围、PLGA分子量、药物及丙酮浓度范围.按均匀设计表设计实验,进行结果预测及验证.结果:优化工艺与367%分子量及丙酮浓度无关,Ph值为1.5,PVA浓度为50mg/ml,ACV浓度为0.8mg/ml.按优化条件制备的ACV-PLGA-NP平均包封率为61.00%,载药量为6.79%.结论:按照均匀设计法优选的条件制备ACV-PLGA-NP,其目标量在预测值范围内.

牛磺酸对光照和暗适应条件下大鼠视杆细胞Gt1蛋白α亚基的影响

目的:探讨牛磺酸对光照和暗适应条件下大鼠视网膜视杆细胞Gt1蛋白α亚基(Gαt1)蛋白表达的影响.方法:在幼年大鼠的饲料配方中添加牛磺酸,营养干预6周后,采用免疫组织化学染色、Western blotting技术检测大鼠视网膜Gαt1在光照和暗适应条件下的分布和表达.结果:光照时Gαt1主要表达于视杆细胞胞体及突触附近,暗适应时则以视杆外段的表达为主,且暗适应时Gαt1的蛋白表达量明显高于光照时.添加牛磺酸均可显著增加光照和暗适应时Gαt1蛋白的表达.结论:Gαt1蛋白的分布及表达因光适应状态而异,牛磺酸能通过促进Gαt1表达,有利于视杆细胞光转导功能.

mtPLA2在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用

目的:探讨线粒体PLA2(Mitochondrial PLA2,mtPLA2) 在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用.方法:取正常及伤后1、3、6、12、24 h大鼠心肌分离线粒体,测其呼吸功能及Ca2+浓度([Ca2+]m)、mtPLA2活性.结果:1心肌线粒体呼吸控制率(RCR) 伤后1 h升高,3、6、12、24 h明显低于正常组,Ⅲ态呼吸速率(ST3)变化与RCR平行,ST4仅于伤后3 h有明显升高;2伤后各时相点[Ca2+]m均明显升高,而mtPLA2活性于伤后3、6、12、24 h显著高于正常组;3伤后3、6 h RCR与mtPLA2活性呈明显负相关(r=-0.6835,P< 0.01; r=-0.5419,P< 0.01).结论:伤后[Ca2+]m升高可激活mtPLA2,后者在严重烧伤早期心肌线粒体损害中起重要作用.

NDGA对内皮细胞增殖抑制的作用研究

目的:探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对内皮细胞增殖活性的影响及特点.方法:采用形态学观察、细胞计数、流式细胞仪分析、免疫组织化学等技术方法观测不同浓度NDGA作用下人脐静脉内皮细胞ECV-304细胞增殖活性的变化.结果:1不同浓度(50～200 μmol/L)的NDGA处理ECV-304细胞24～72 h后或一定浓度(100 μmol/L)的NDGA处理ECV-304细胞不同时间(1～8 d)后,均出现NDGA抑制细胞增殖的作用,且这种作用与NDGA的浓度和作用时间有关.2NDGA处理细胞后出现细胞增殖活性降低,主要表现为有丝分裂计数和细胞增殖指数降低,细胞的生长抑制率增加,细胞生长减慢,免疫组化显示PCNA、BrdU标记指数下降等.结论:NDGA对内皮细胞增殖有明显抑制作用,此抑制作用可能是其影响血管生成的主要原因之一.

大剂量糖皮质激素诱导兔股骨头坏死的研究

目的:采用大剂量糖皮质激素诱导实验性股骨头坏死,观察用糖皮质激素过程中和停药后股骨头的变化.方法:给家兔注射2.5 mg.kg-1.d-1的地塞米松,光镜、透射电镜和X线摄片观察股骨头的病理变化过程.结果:14周光镜下股骨头国软下区出现典型骨坏死灶,且随时间的延长而加重.8周软骨下区平均骨陷窝空虚率达(51.8±11.7)%,骨髓坏死广泛.停药后骨坏死程度加重,6周骨陷窝空虚率为(72.9±11.4)%;负重区新骨形成少.2电镜下见骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程.36～8周X线片示股骨头出现不规则透亮区,停药6周仍存在且伴周围骨质硬化.结论:大剂量糖皮质激素可直接导致股骨头坏死,停药后骨坏死病程仍继续发展;负重区骨修复能力差可能是股骨头坏死塌陷的重要病理基础之一;地塞米松诱导的兔股骨头坏死反映了该病的基本病变特征和病理过程.

ICAM-1蛋白和mRNA在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

目的:探讨肝组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用.方法:用原位杂交和免疫组织化学技术检测11例正常人和50例慢性HBV感染者肝内ICAM-1 mRNA和蛋白表达情况.结果:正常人和慢性无症状HBsAg携带者肝细胞无ICAM-1 mRNA和ICAM-1表达,CHB患者肝细胞ICAM-1 mRNA和ICAM-1表达增强,阳性肝细胞多分布在汇管区周围和腺泡内炎症坏死区域;重度CHB患者肝细胞ICAM-1 mRNA和ICAM-1表达显著强于中、轻度CHB患者(P< 0.05);肝细胞ICAM-1表达强度与肝组织炎症活动度呈显著正相关(P< 0.01);肝细胞ICAM-1表达强的患者肝功能显著差于ICAM-1表达弱者(P< 0.05).结论:肝细胞ICAM-1表达在慢性乙型肝炎肝细胞坏死中起重要作用,肝细胞ICAM-1表达水平能较好反映其肝损害程度和肝功能状况.

体外培养诱导人肝脏星形细胞表型激活及其鉴定

目的:观察常规培养条件下正常人肝脏星形细胞(HSCs)表型激活并对其进行鉴定.方法:由正常人肝脏中分离HSCs,在未包被的玻璃及塑料培养支持物上,以常规的含小牛血清的DMEM培养,相差显微镜下观察培养过程中细胞形态改变,荧光显微镜下观察维生素A自发荧光,免疫细胞化学染色观察α-SMA、Ⅰ型胶原、FN及PCNA改变.结果:正常人HSCs未包被的玻璃及塑料培养支持物上培养时,其表型由刚分离时及原代培养初期的静息型转变为原代培养后期及传代后的激活型.激活的人HSCs呈现典型的成纤维细胞样形态,胞质中无明显脂滴,维生素A自发荧光明显减弱或消失,同时明显表达α-SMA、Ⅰ型胶原、FN及PCNA.结论:体外常规培养可诱导人HSCs激活,激活的人HSCs具有典型的形态及功能特点.

血管平滑肌细胞受低浓度一氧化碳作用后迁移的变化

目的:探讨低浓度CO对大鼠主动脉平滑肌细胞迁移的影响.方法:体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,用低浓度CO处理24、48、72 h,检测平滑肌细胞迁移情况.结果:24、48、72 h后未加处理的对照组大鼠主动脉平滑肌细胞迁移距离逐渐增加,与24 h组比差异显著(P< 0.001).20×10-6、50×10-6、80×10-6 CO处理细胞24 h后,细胞迁移距离逐渐下降,20×10-6 CO组与对照组差异不显著(P< 0.05),其余两组均显著低于对照组(P < 0.01).20×10-6、50×10-6、80×10-6 CO处理细胞48、72 h后,其迁移距离也显著低于对照组(P< 0.01).结论:大鼠主动脉平滑肌细胞自身存在迁移情况,培养时间愈长,迁移距离愈大.低浓度CO可以显著抑制平滑肌细胞的迁移,随着浓度增加,抑制作用增强.

PKC信号传导通路在缺氧心肌细胞表达VEGF中的作用

目的:明确缺氧对心肌细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响及蛋白激酶C(PKC)信号传导通路在其中的作用.方法:将原代培养大鼠心肌细胞模型分组:1正常缺氧4组:A组正常对照;B组缺氧6 h;C组缺氧12 h;D组缺氧24 h.2PKC激动剂4组:A组缺氧24 h对照;B组加入PMA 10 ng/ml缺氧24 h;C组加入PMA 100 ng/ml缺氧24 h;D组加入PMA 1 000 ng/ml缺氧24 h.3PKC抑制剂2组:A组缺氧24 h对照;B组加入Chelerythrine 10 mmol/L缺氧24 h.免疫组化方法检测各组心肌细胞中VEGF的表达,经计算机图像处理,定量分析.结果:缺氧刺激心肌细胞VEGF表达上调,PMA与Chelerythrine分别增强及减弱VEGF在缺氧心肌细胞中的表达.结论:缺氧是心肌细胞表达VEGF的强烈刺激因素之一.缺氧诱导VEGF在心肌细胞中的表达,其信号传导途径部分是通过PKC通路实现的.

CYFRA21-1对Ⅲ期非小细胞肺癌患者的临床预后意义

目的:研究CYFRA21-1作为血清肿瘤标记物对Ⅲ期非小细胞肺癌患者预后判断的临床应用价值.方法:分别于放疗前和放疗结束时采集46例初治的Ⅲ期非小细胞肺癌患者血清样本共92份,用放射免疫法检测其CYFRA21-1含量.临床随访6～24月.结果:46例初治的Ⅲ期非小细胞肺癌患者血清CYFRA21-1总阳性率58.70%,鳞癌71.43%、腺癌38.89%.放疗结束时血清CYFRA21-1含量较放疗前显著下降(Wilcoxon检验, P<0.0001).存活分析表明:Ⅲ期非小细胞肺癌患者治疗前血清CYFRA21-1初始水平与预后无相关性(Mantel's log-rank检验,P>0.05);放疗结束时血清CYFRA21-1正常组(≤3.3 ng/ml)2年生存率明显高于CYFRA21-1升高组(>3.3 ng/ml)(P<0.05); 放疗结束时血清CYFRA21-1含量较放疗前下降≥50%的病人,其2年生存率显著高于放疗结束时血清CYFRA21-1含量较放疗前下降<50%的病人(P<0.01).结论:Ⅲ期非小细胞肺癌患者放疗结束时的血清CYFRA21-1水平是一个有意义的阴性预后指标,尤其是放疗后血清CYFRA21-1含量下降程度的大小对临床判断预后有非常重要的价值.

烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

提要目的:探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制.方法:采用20%Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素LPS1mg/kg注射的大鼠模型,动态检测了肠组织血小板激活因子(PAF)、黄嘌呤氧化酶(XO)、 丙二醛(MEA)等的变化.结果:烧伤合并内毒素注射后肠组织PAF升高较XO出现早,0.5h,K即显著高于正常对照组,6h达高峰,肠组织XO和MDA分别与PAF呈显著正相关(P<0.005;P<0.001),MDA与XO呈显著正相关(P<0.01),在PAF及MDA的高峰期,肠粘膜损害更明显.结论:烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生是由于包括PAF等炎症介质的释放,导致肠上皮细胞XO及巨噬细胞活化、自由基的产生,其后中性粒细胞的浸润,协同促进肠粘膜损害的发展.

核酶抑制表皮细胞HLA-Ⅰ类抗原表达的实验研究

目的:表皮细胞可表达HLA-类抗原,抑制其表达可望延迟其排斥反应.方法:我们将pLXRZ(Ribozyme-H的表达载体)用脂质体结合甘油休克法转染培养的表皮细胞,观察其对排斥反应的影响.结果:通过转染细胞的PCR产物证实pLXRZ已整合入细胞基因组DNA中,免疫组化染色显示转染细胞HLA-Ⅰ类抗原表达较弱,流式细胞术检测显示细胞表达HLA-Ⅰ类抗原总数减少.结论:Ribozyme-H的表达载体能够稳定存在于转染细胞中,Ribozyme-H能抑制表皮细胞HLA-Ⅰ类抗原的表达.

瞬间反应式二次谐波显像评价正常犬肝脏超声学造影的实验研究

目的:评价瞬间反应二次谐波显像(Transient response second harmonic imaging,TRSHI)对正常肝脏声学造影的增强效果及动态变化规律,并与常规连续二次谐波显像进行对比分析.方法:6只健康杂种犬经外周静脉注射氟碳声学造影剂,分别用常规二次谐波显像和瞬间反应式二次谐波显像扫描肝脏.造影效果评价使用视觉评分和视频密度分析.结果:常规二次谐波显像有4次1级增强、4次2级增强和2次3级增强;瞬间反应式二次谐波显像则有1次 2级增强和11次3级增强.常规和瞬间显像产生的造影增强视频密度值分别为129.06±17.36和161.24±12.8(P< 0.01).结论:瞬间反应式二次谐波显像可以显著提高肝脏声学造影效果.

髓室底穿通修复材料的密合性研究

能与HBV-DNA C启动子结合成三链结构的寡核苷酸的设计与筛选

目的:筛选出能与HBV-DNA C启动子形成三链结构的高亲和力寡核苷酸.方法:以体外合成的32P标记的HBV-DNA C启动子区序列(1 734～1 754)为靶序列,合成5种有可能与该靶序列形成三链结构的寡核苷酸链(TFO),同时设计对照靶序列和对照TFO,用凝胶滞留试验、酶足迹试验等方法对比分析这些TFO与靶序列是否形成三链结构及其结合的亲和性、特异性.结果:在37°C、pH7.4条件下,CT-TFO和GT-TFOp与32P-靶序列DNA结合的亲和力十分微弱,其Kd均>10-6mol/L;GT-TFOap和AG-TFOs与靶序列DNA结合的亲和力较高,Kd分别为5×10-7mol/L和2.5×10-8mol/L;AG-TFO1与靶序列结合的亲和力高,Kd为3 ×10-9mol/L,而且两者的结合具有序列特异性.结论:含AG或GT的TFO可与HBV C启动子区类同聚嘌呤链逆平行方向结合成三链DNA,其中AG-TFO1与靶序列结合的亲和力高,反应完全,可使靶双链DNA均转变成三链DNA,经一定修饰后,可试用于HBV基因转录抑制实验.

严重烧伤后营养支持途径对机体肠道功能的影响

目的:考察严重烧伤早期两种营养支持途径对机体肠道功能的影响.方法:19例烧伤病人随机分为早期肠道营养组(EN)和肠外营养组(PN),分别于伤后1、4、8、14 d测胃泌素、胃动素、MDA、SOD、内毒素、TNF、DAO及肠道通透性.结果:EN组血胃泌素、胃动素PBD4、PBD8显著高于PN组(P< 0.05,P< 0.01),血浆MDA在PBD4、PBD8显著低于PN组(P< 0.01),EN组SOD在PBD4、PBD8显著低于PN组(P< 0.01).EN组血清DAO呈下降趋势,PBD4显著低于PN组(P< 0.01),内毒素和TNF在PBD1后大多数时相点EN组均显著低于PN(P< 0.01).L/M比值PBD4、PBD8 EN组显著低于PN组.L/M与DAO、MDA、TNF呈显著正相关(P< 0.01),与SOD呈显著负相关(P< 0.01).结论:早期肠道营养促进肠道分泌和运动功能,减轻肠道缺血再灌注损伤,降低肠道通透性,减少内毒素入血和炎症介质的释放,较好地维护了肠粘膜屏障功能.在本组病例,早期肠道营养优于静脉营养.

HDV/HBV体外感染原代培养人胎肝细胞的实验研究

目的:建立HDV/HBV感染人胎肝细胞体外培养系统.方法:利用HDV/HBV阳性血清同时感染体外培养的人胎肝细胞;应用ELISA、免疫组化法、原位杂交法和斑点法检测上清液和细胞中HBsAg、HDAg、HBV DNA和HDV cDNA.结果:上清液和细胞中HBsAg、HDAg、HBV DNA和HDV cDNA在感染后第2天至第16天均可测出,其中上清液中HBsAg、HDAg以感染后第4天至第12天达高峰.结论:HDV在原代培养人胎肝细胞中能稳定复制和表达至少达12 d.

电刺激羊盆底肌对尿动力学影响的实验研究

目的:通过观察电流刺激羊盆底肌时的尿动力学变化,探讨电刺激对下尿路功能的影响.方法:将18只羊随机分为刺激和对照两组,刺激组施以电流刺激盆底肌,对照组只放置电极而不予刺激,其余条件两组相同.结果:刺激组膀胱容量(Vves)、排尿压(Pdet)、功能尿道长度(Lfu)与刺激前相差显著,而膀胱颈压(Pbn)、大尿道压(Pmu)等指标差异不显著.结论:电刺激有益于加强控尿功能,改善压力性和紧迫性尿失禁.

平滑肌细胞凋亡对血管球囊损伤后内膜增殖的影响

目的:探讨血管球囊损伤后内膜增殖的机制.方法:采用电镜、末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡及新生内膜面积的变化.结果:球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第3天,血管中层出现凋亡的平滑肌细胞(SMC);损伤后第7天,新生内膜形成,内膜和中层SMC凋亡率高,凋亡的SMC主要分布在内膜层,以后逐渐降低;至损伤后第28天,仅内膜层有少量凋亡的SMC;血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂Irbesartan显著增加SMC凋亡和抑制内膜增生.结论:VSMC凋亡不足是球囊损伤后血管内膜增生的机制之一.

慢性缺氧大鼠右心房的超微病理变化及血浆ANF含量改变的实验研究

目的:研究慢性间断性缺氧时右心房心肌细胞的病理改变及血浆、右心房心房利钠因子(ANF)含量的变化规律.方法:利用电镜观察模拟海拔5 000 m高度缺氧条件下不同时期大鼠右心房的超微病理改变,同时利用免疫组织化学方法检测右心房ANF含量的改变,并利用放射免疫方法测定慢性间断性缺氧大鼠血浆ANF含量的变化规律.结果:慢性间断性缺氧时,右心房心肌细胞及间质具有多种超微病理改变,右心房组织ANF含量下降,血浆ANF含量升高.结论:慢性间断性缺氧可导致右心房产生明显的病理变化.血浆ANF升高是右心房心肌细胞分泌心房特殊颗粒(ASG)增多所致机体对缺氧损害的一种代偿反应.

伴刀豆球蛋白A识别正常与肝癌γ-谷氨酰转移酶的实验观察

尿中Ⅳ型胶原检测在诊断糖尿病肾病中的应用

大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的制备

雾化吸入γ-干扰素增强免疫低下大鼠肺部抗白色念珠菌感染能力

用动态CT扫描评价健康人和慢性肝病病人的肝脏密度变化

LASIK术后角膜瓣移位的预防与护理

准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK),一般不易发生角膜瓣移位.角膜瓣一旦发生移位,须立即处理,否则后果严重.我们在工作中曾遇到2例角膜瓣移位患者,现报道如下.

体部X线刀实施治疗的质量控制

近几年来,立体定向放射治疗特殊形式--体部X线刀治疗在临床应用中显示出其优越性,但体部X线刀与头部X线刀相比较有其特殊性[1],同时,因新方法实施不当易出现偏差,影响疗效.因此,如何提高操作者控制误差的意识,规范操作是确保体部X线刀治疗计划成功的关键. 以下是我们在定位、摆位中控制误差的操作方法及要点.

蜂螫伤致急性肾衰9例报告

我科1998年6～11月共收治9例群蜂螫伤所致的急性肾衰患者,经及时血液透析和对症治疗,取得较好的效果.现报道如下.

丽珠环明与皮质类固醇激素合用治疗红斑狼疮7例

丽珠环明,即环孢素软胶囊(Cyclosporin Gelatin Capsule),有效成分为环孢素A.作为新型强免疫抑制剂,目前应用于器官移植后免疫抑制和抗排斥治疗以及某些自身免疫性疾病的治疗.我科于1997年11月开始使用丽珠环明合并皮质类固醇激素(以下简称激素)治疗7例红斑狼疮(LE),取得较好疗效,现报道如下.

用流式细胞术监测原位心脏移植病人术后的T细胞及亚群的变化

聚合酶链反应及斑点杂交技术对外耳道尖锐湿疣因学研究

尖锐湿疣(Condyloma acuminata,CA)由人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)感染引起,尽管近年来的发病率明显升高,但是发生于外耳道者罕见.研究外耳道CA的病因,对于减少传播、控制复发具有重要意义.

炎性口腔粘膜中VEGF和bFGF的表达

血管再生是创伤愈合过程中重要的一环,血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor, bFGF)在此过程中具有广泛的调节作用[1,2].然而,它们在口腔粘膜软组织中的分布和作用目前尚不清楚.为此,我们观察了bFGF和VEGF在口腔粘膜软组织正常和炎症修复中的表达.

22℃和-80℃保存血小板磷脂的改变

采用HPLC-UV分析在22℃和-80℃保存条件下血小板的4种主要磷脂PC、PE、PS、PI的变化情况,并就血小板磷脂改变对血小板聚集功能的影响和在血小板贮存损伤(Platelet storage lesion,PSL)发展过程中的作用进行探讨.

腰椎间盘突出症影像学诊断与手术病理对照分析

纳米技术在生物医学工程中的应用

胆总管十二指肠瘘的诊断和外科治疗

玻璃体手术治疗严重眼外伤及并发症

肺炎患者支气管肺泡洗液中激肽形成机制的探讨

30例偏瘫体疗康复的疗效分析

<医学科研方法>--为您指明医学科研的方向