第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经生长因子对瘢痕组织中炎性细胞及胶原沉积的影响
目的研究神经生长因子对局部瘢痕组织中肥大细胞等炎性细胞及胶原沉积的影响,探讨增生性瘢痕病理性胶原代谢的启动因素.方法以大鼠背部创面愈合后瘢痕为研究模型,采用常规HE、天青-A及VG染色和计算机图像分析,研究神经生长因子对局部瘢痕组织中肥大细胞等炎性细胞及胶原沉积的影响.结果注射神经生长因子后局部瘢痕组织中肥大细胞、巨噬细胞、白细胞及淋巴细胞的数量及活化程度、胶原纤维分布的面密度都非常显著增加(P<0.01).结论在创面上皮化愈合后神经生长因子仍可促进炎性细胞的趋化、活化,促进局部瘢痕组织中胶原的沉积,从而可能在增生性瘢痕的形成中发挥重要作用.
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淋球菌IgA蛋白酶基因中和表位片段的克隆、表达和鉴定
目的克隆和表达编码淋球菌IgA蛋白酶中和表位的基因.方法通过PCR扩增淋球菌IgA蛋白酶编码基因1601～2722位序列,克隆后在大肠杆菌中表达,表达产物用重组淋球菌IgA蛋白酶免疫血清作Western印迹.并用表达产物免疫小鼠血清与产IgA蛋白酶的标准菌株培养上清作用,观察免疫血清对酶活性的影响.结果所克隆的基因在大肠杆菌中获得高效表达,表达产物能与重组淋球菌IgA蛋白酶免疫血清反应,表达产物的免疫血清能中和淋球菌IgA蛋白酶的活性.结论所克隆的基因序列中含有淋球菌IgA蛋白酶的中和表位,其表达产物能中和淋球菌IgA蛋白酶的活性.
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St.Thomas液中加入N-乙酰半胱氨酸可减轻幼兔心肌的缺血再灌注损伤
目的观察附加0.4 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)心脏停搏液(NAC组)和St.Thomas液(ST组)对低温缺血再灌注幼兔心肌的保护作用.方法采用Langendorff-Neeley离体左心做功模型,离体心脏缺血液120 min,再灌注60 min;分离出缺血再灌注幼兔左室心肌肌浆网,测定其总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、丙二醛(MDA)及Ca2+-ATP酶活性.结果 NAC组,再灌注后心脏功能恢复明显优于ST组;TSH,NPSH含量明显高于ST组,同时MDA含量明显低于ST组;NAC组缺血再灌注对肌浆网Ca2+-ATP酶活性的抑制较ST组轻.结论附加 NAC可显著改善St.Thomas液对低温缺血再灌注幼兔心肌的保护作用.其机制与 NAC提高缺血再灌注幼兔心肌的还原型巯基水平,增强心肌抗氧化损伤能力,减轻缺血再灌注对幼兔心肌肌浆网钙泵功能的抑制有关.
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人浸润性膀胱癌裸鼠移植瘤模型的建立及其VEGF的表达
目的建立人浸润性膀胱癌裸鼠移植瘤动物模型,研究血管内皮生长因子(VEGF)在人浸润性膀胱癌的表达水平,探讨应用抗-VEGF抗体抑制血管生成治疗膀胱癌的应用前景.方法裸鼠皮下接种人浸润性膀胱癌T24细胞建立动物模型;应用S-P免疫组织化学技术检测人浸润性膀胱癌T24细胞及其裸鼠移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果裸鼠皮下接种T24细胞的成瘤率为94.4%;T24细胞及其移植瘤组织表达VEGF为胞浆强阳性.结论 VEGF诱导的血管生成是人浸润性膀胱癌组织的重要新生血管生成途径,为应用抗-VEGF抗体进行膀胱癌的诊断与治疗的研究创造了前提条件.
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正常人头皮毛囊角蛋白的免疫组化研究
目的了解毛发角蛋白家族在正常人头皮毛囊中的分布情况.方法采用免疫组化染色方法对毛发角蛋白家族在正常人头皮毛囊切片上进行检测,同时比较了冰冻切片与石蜡切片(含抗原热修复)上的检测差异.结果 RCK102(K5、K8)在皮脂腺、汗腺、毛干、内外根鞘中阳性,LPIK(K7)在皮脂腺、汗腺、内根鞘中阳性.RKSE60(K10)在汗腺表达,RCK107(K14)在基底层阳性.冰冻切片及石蜡切片抗原热修复后表达效果较单纯石蜡切片好.结论毛发角蛋白家族在毛囊中的分布差异较大,根据这种差异可判别毛发肿瘤的组织来源.
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He-Ne激光重复照射抑制培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的实验研究
目的探讨He-Ne激光重复照射对培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的抑制作用.方法以不同功率密度(10、50、100和150 mW/cm2)He-Ne激光照射培养增生性瘢痕成纤维细胞30 min,1/d,连续照射3 d,在3 d重复照射后24 h用3H-脯氨酸掺入法和斑点杂交法分别检测成纤维细胞胶原合成和I型前胶原基因表达.结果培养增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成、I型前胶原基因表达水平在10、50 mW/cm2照射后无变化,100 mW/cm2重复照射后降低,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);以150 mW/cm2重复照射,细胞胶原合成与I型前胶原基因表达水平亦显著低于对照组(P<0.05),且150 mW/cm2照射后的I型前胶原基因表达水平低于100 mW/cm2照射(P<0.05).结论 100 mW/cm2或150 mW/cm2功率密度He-Ne激光重复照射能抑制培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成,原因可能与I型前胶原基因表达下调有关.
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5-脱氧杂氮胞苷诱导肝癌细胞株p16基因高表达
目的研究5-脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株p16基因表达的影响及其机制.方法肝癌细胞株SMMC-7221、HePG2用5-脱氧杂氮胞苷处理,处理前后采用RT-PCR和免疫组织化学染色法观察和分析其mRNA和蛋白表达变化.结果经5-脱氧杂氮胞苷处理的肝癌细胞株mRNA和蛋白表达均明显增强.结论 5-脱氧杂氮胞苷可使p16基因在转录水平和翻译水平表达增高,其机制可能是通过去甲基化使p16基因表达恢复.
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创伤小鼠核转录因子AP-1活性及IL-2表达变化
目的探讨创伤后脾细胞核转录因子激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)的DNA结合活性和IL-2表达的动态变化及它们间的关系.方法采用小鼠双后肢闭合性砸伤+骨折模型,于创伤后6、12 h,1、4、7、10、14 d处死动物,分离脾细胞,经ConA刺激细胞后收集培养上清以测定IL-2活性;提取脾细胞RNA以测定IL-2 mRNA;提取脾细胞核蛋白,用电泳迁移率改变试验(Electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测AP-1的DNA结合活性.结果与正常对照组相比,创伤后IL-2活性、IL-2 mRNA均有不同程度的降低,其受抑的程度在创伤后4 d更为明显.创伤后脾细胞AP-1 的DNA结合活性亦逐渐下降,至伤后4d时下降明显,仅为正常对照组的49%.这与创伤后脾细胞IL-2的活性和IL-2 mRNA的降低相一致.结论创伤后脾细胞IL-2表达受抑至少部分是由于核转录因子AP-1的DNA结合活性降低所导致,表明AP-1参与介导了创伤后IL-2受抑的分子机制.
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先天性心脏病心脏停跳和不停跳下心内直视手术的临床分析
目的对比分析心脏停跳和不停跳心内直视手术治疗先天性心脏病心内畸形的疗效.方法 558例患者分别采用心脏停跳手术231例,不停跳手术327例.心脏不停跳心内直视手术仍常规建立体外循环,置左心房引流管,降温至(32±1)℃并维持,仅阻断上下腔静脉,不阻断主动脉,维持灌注压在8 kPa左右,心脏跳动下进行畸形矫正,方法同停跳下手术.结果不停跳组早期死亡7例(死亡率2.14%),停跳组早期死亡5例(死亡率2.17%),其余均痊愈出院,随访3～23月,恢复良好.结论心脏不停跳心内直视手术,是一种有效的心肌保护方法,并可简化操作,缩短体外循环时间.
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合并心内畸形动脉导管未闭的外科治疗
目的 探讨合并心内畸形的动脉导管未闭(PDA)的外科治疗,并就其常见并发症进行分析.方法 63例患者,分别采用正中劈胸骨经心包内分离双重结扎PDA,或体外循环辅助下切开肺动脉直视下缝闭PDA,同期行心内畸形矫治.结果 早期死亡3例(4.76%).发生呼吸衰竭7例,肾功能衰竭1例,严重室性心律紊乱1例.60例痊愈出院,随访2个月至8年,恢复良好.结论 心内畸形合并PDA应早行同期矫治,浅低温心脏跳动下经肺动脉直视下缝闭PDA,同时矫正心内畸形疗效优良,能明显降低肺部并发症.
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大肠癌组织中胃泌素与癌基因c-myc、c-fos、ras p21表达和AgNORs计数的关系
目的探讨大肠癌组织中胃泌素与癌基因c-myc、c-fos、ras p21表达和核仁组成区嗜银染色(AgNORs)计数的关系及其意义.方法对48例大肠癌病人癌组织进行检测,采用免疫组化S-P法测胃泌素、c-myc、c-fos、和ras p21表达,改良银染法测AgNORs计数,并与癌旁3 cm、6 cm粘膜及正常大肠粘膜作对照.结果癌组织胃泌素、c-myc、c-fos、ras p21表达的阳性率和AgNORs计数均显著高于癌旁3 cm、6 cm粘膜和正常大肠粘膜(P<0.01),高分化腺癌组胃泌素表达阳性率明显高于低分化腺癌和粘液腺癌组(P<0.05),大肠癌组织胃泌素阳性组中c-myc、c-fos的阳性率及AgNORs计数均明显高于胃泌素阴性组(P<0.05,P<0.01,P<0.01).结论部分大肠癌细胞可自分泌产生胃泌素,介导调节c-myc、c-fos和ras p21癌基因扩增,从而促进癌细胞的增殖.
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肠三叶因子与严重烧伤后肠道损伤及修复的关系
目的探讨肠三叶因子(ITF)在烧伤后的变化规律及其与肠道损伤和修复的关系.方法 Wistar大鼠48只随机分成伤前对照(C)、烧伤后(PBD)1、2、3、5及7 d共6组.采用高效液相色谱仪定量检测了肠粘膜中ITF的动态变化,同时观察了血浆内毒素(LPS)水平、肠粘膜损伤指数及肠粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并进行相关分析.结果烧伤后肠杯状细胞分泌ITF的能力下降,除伤后第1天ITF含量有一过性增加外,其余各组均明显低于伤前(P<0.01),伤后7 d仅有伤前的4%.与之对应,血浆LPS水平及肠粘膜损伤指数亦大幅上升,而肠粘膜PCNA值则明显下降.相关分析显示,ITF含量同血浆LPS水平及肠粘膜损伤指数呈显著负相关,同肠粘膜PCNA值呈显著正相关.结论烧伤后肠道合成ITF的能力下降与伤后肠粘膜屏障功能受损、粘膜修复能力下降密切相关.
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门静脉转流下阻塞性黄疸肝脏对缺血耐受性的研究
目的探索在门静脉转流下阻塞性黄疸大鼠耐受入肝血流阻断的安全时限.方法以胆管结扎后1周大鼠门静脉转流下阻断入肝血流不同时程后,10 d动物存活率、肝脏病理组织学改变及肝脏能量代谢功能损害的严重程度及可逆性.结果胆道梗阻1周大鼠阻断入肝血流60min以内,术后10 d动物全部存活,其肝脏缺血再灌流损害可逆;阻断入肝血流时间超过60min,术后10 d动物存活率明显下降;入肝血流阻断90 min,肝脏缺血再灌流损害严重而陷入失代偿状态.结论胆道梗阻后1周大鼠门静脉转流及常温下耐受入肝血流阻断的安全时限为60min.
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HOXB1基因转染对HL-60细胞视黄酸代谢和α-干扰素表达的影响
目的探讨同源盒基因B1(HOXB1)转染对HL-60细胞视黄酸代谢和α-干扰素表达的影响.方法采用脂质体介导的质粒转染、RT-PCR及高效液相色谱(HPLC)分析等方法进行分析检测.结果 2.5×10-7 mol/L全反式视黄酸(ATRA)能抑制HOXB1转染及非转染HL-60细胞的增殖,HOXB1的高表达能明显减弱ATRA对HL-60细胞的增殖抑制作用;HPLC分析显示,转染细胞ATRA的代谢减慢;ATRA处理能诱导HOXB1转染及未转染HL-60细胞IFNα表达,加用外源性IFNα能上调ATRA处理HL-60细胞IFNα基因表达.结论 HOXB1转染使HL-60细胞ATRA代谢受抑,ATRA增殖抑制作用减弱,外源性IFNα能上调HL-60细胞IFNα表达.
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氨基酸钙复合物增加大鼠骨密度的研究
目的研究氨基酸钙复合物对SD大鼠骨密度的影响.方法将SD大鼠随机分成6组,分别喂养氨基酸钙复合物、碳酸钙和低钙饲料,通过测量相应饲料喂养大鼠的身长和体重,钙表观吸收率,以及股骨的长度、重量、骨密度、钙含量等指标,观察氨基酸钙复合物对SD大鼠骨密度的影响.结果 3种剂量水平氨基酸钙复合物实验组及2种剂量水平碳酸钙对照组大鼠的股骨长度、股骨干重、股骨骨密度、股骨骨钙含量以及身长显著高于低钙饲料对照组(P<0.01).2种剂量水平氨基酸钙复合物实验组大鼠的股骨骨密度及股骨骨钙含量显著高于相同钙含量的2种剂量水平碳酸钙对照组(P<0.01).氨基酸钙复合物的钙表观吸收率两组差异非常显著(P<0.01).结论氨基酸钙复合物具有增加大鼠骨密度的功能.
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体外循环血清对培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的研究
目的探讨体外循环(CPB)血清对肺泡Ⅱ型上皮细胞(简称AT-Ⅱ)的损伤作用.方法原代培养大鼠AT-Ⅱ,并与CPB血清共同孵育后观察其形态及生化指标变化和还原型谷胱甘肽(R-GSH)的保护作用.结果培养液中MDA、LDH、AKP增加,细胞凋亡率上升,R-GSH能减轻细胞损伤.结论 CPB血清能直接损伤AT-Ⅱ,氧自由基可能是主要原因,这可能是术中肺表面活性物质减少的重要原因. R-GSH在体外能减轻 CPB血清对AT-Ⅱ的损伤.
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小鼠脾切除对肠源性感染影响的实验研究
目的研究小鼠脾脏在肠源性感染中的作用.方法对脾切除或假脾切除的139只小鼠进行了以下观察:①小肠粘膜的病理变化;②组织的细菌培养和荧光标记菌的检测;③血浆内毒素、肠粘膜IgA与肠源性感染的关系.结果脾切除动物近60 d内,小肠组织的细菌培养和荧光标记菌检测的阳性率极低,无统计学意义.90 d后,小肠组织的细菌培养和荧光标记菌检测的阳性率显著高于对照组,小肠粘膜出现了明显的病理变化,血浆内毒素水平升高,肠粘液IgA降低.结论脾切除的后期引起了明显的肠道肠源性感染.因此,脾创伤时,应尽可能施行保留脾脏功能的手术.
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慢性脑血流灌注不足认知功能障碍与环胞素A治疗作用的实验研究
目的探讨慢性脑血流灌注不足认知功能障碍和环胞素A治疗作用.方法持久性双侧颈总动脉结扎所致慢性脑血流灌注不足的大鼠模型;用电脑控制穿梭箱记录大鼠学习记忆能力;用免疫组化研究脑内血源性白细胞和T细胞浸润的规律、分布和可能作用及免疫抑制剂环胞素A(CsA)的治疗效果.结果慢性脑血流灌注不足2～4个月大鼠的学习记忆能力明显下降;缺血1个月后皮层、海马和白质有白细胞和T细胞的浸润,2～4月浸润的白细胞和T细胞减少;经CsA治疗者细胞浸润和学习记忆能力明显好转.结论 CsA可以抑制慢性脑血流灌注不足后脑内白细胞和T细胞的入侵,减轻脑损害,提高大鼠的认知能力.
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胃癌细胞凋亡与胃癌患者临床预后的关系
目的研究胃癌组织中自发性细胞凋亡的发生情况及其与胃癌临床病理参数和胃癌患者预后的关系.方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术对53例有随访结果的胃癌组织中的凋亡细胞进行原位观察和比较.结果胃癌组织自发性细胞凋亡指数平均为5.76%.细胞凋亡指数与胃癌患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度无明显关系,与胃癌细胞分化程度、淋巴结转移及临床分期有关,高、中分化腺癌凋亡指数显著高于低分化腺癌(t=3.054,P<0.01),无淋巴结转移和临床Ⅰ、Ⅱ期胃癌凋亡指数显著高于有淋巴结转移和临床Ⅲ、Ⅳ期胃癌(t=2.160,t=2.322,P<0.05).高凋亡指数组的胃癌患者生存率优于低凋亡指数组(Logrank时序检验χ2=4.570,P<0.05).结论胃癌组织自发性细胞凋亡与胃癌的某些生物学特性有密切的关系,细胞凋亡异常在胃癌发生发展过程中可能起重要作用.细胞凋亡指数可作为一种预测指标用于胃癌的动态观察及预后判断.
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大鼠创伤-失血性休克后腹腔巨噬细胞功能受损与百日咳毒素敏感的G蛋白的关系
目的探讨创伤-失血性休克后巨噬细胞功能受损的机制.方法以大鼠创伤(右后肢骨折)-失血性休克[(35±5)mmHg(4.67±0.667 kPa),维持60 min]为模型,分别在创伤-失血性休克后1、3 d收集腹腔巨噬细胞,用不同浓度(10 ng/ml,100 ng/ml)的百日咳毒素(Pertussis toxin,PTX)或霍乱毒素(Cholera toxin,CTX)预处理后,测定巨噬细胞的MHC-Ⅱ类抗原表达能力及TNF-α的释放水平.结果创伤-失血性休克后巨噬细胞MHC-Ⅱ类抗原表达降低,TNF-α的释放减少;PTX预处理后,巨噬细胞的MHC-Ⅱ类抗原表达及TNF-α释放均增加;CTX预处理对巨噬细胞的功能无明显影响.结论 PTX敏感的G蛋白可能参与了对创伤-失血性休克后巨噬细胞抗原提呈能力及TNF-α释放的抑制作用.
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CTLA4 Ig在诱导小鼠心脏移植免疫耐受中的作用
目的通过建立小鼠心脏移植模型,探讨CTLA4 Ig在免疫抑制和诱导免疫耐受中的作用.方法建立小鼠心脏移植模型,供体分别为DBA/2和615新生鼠心脏,受体为BALB/c小鼠,移植后分别予以CTLA4 Ig 0.1、1、5 mg.kg-1.d-1,治疗1周,观察不同剂量CTLA4 Ig对新生鼠移植心脏存活时间的影响;BALB/c小鼠首次移植2周后再次移植DBA/2或615新生鼠心脏,观察CTLA4 Ig对再次移植心脏存活的影响.结果与对照组相比,CTLA4 Ig 0.1 mg.kg-1.d组,移植心脏的存活时间不能延长,CTLA4 Ig 1 mg.kg-1.d 和5 mg.kg-1.d-1组能显著延长心脏的存活时间,但两组间差异不显著(P>0.05).再次移植615心脏各组,移植心脏的存活时间均无显著延长,而再次移植 DBA/2新生鼠心脏,CTLA4 Ig 1 mg.kg-1.d-1和5 mg.kg-1.d-1组,其移植心脏的存活时间仍然能显著延长(P<0.01).结论 CTLA4 Ig能延长新生鼠心脏移植存活时间,且能诱导抗原特异性免疫耐受.
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逆转录病毒上清液瘤内注射介导体内mdrl基因转移
目的探讨逆转录病毒上清液瘤内及瘤周注射介导体内mdrl基因转移.方法应用逆转录病毒上清液裸鼠皮下移植瘤内及瘤周注射法转移mdrl基因,腹腔注射化疗药物观察肿瘤模型的耐药性,免疫组化检测肿瘤细胞P-GP的表达,RT-PCR检测肿瘤内mdrl mRNA的表达量.结果携带mdrl基因的逆转录病毒上清液注射后肿瘤模型表现出多药耐药性,高滴度病毒上清液可达到60%细胞表达P-GP,是病毒原液基因转移率的2倍;RT-PCR表明,基因转移后肿瘤组织内mdrl mRNA的表达量明显增加.结论逆转录病毒上清液瘤内及瘤周注射,可发生部分肿瘤细胞的基因转移,高滴度的病毒上清液具有较高的基因转移率.
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bFGF、TGFβ1在心肌细胞肥大中与cAMP、cGMP的关系研究
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)在心肌细胞肥大过程中与cAMP cGMP的关系及意义.方法分离培养大鼠心肌细胞,分组并使细胞内cAMP或cGMP增加,用放免法检测细胞体积与数量的关系,并用免疫细胞化学及原位杂交技术检测细胞中bFGF、TGFβ1表达的变化.结果培养细胞中cAMP增加时细胞体积增大,数量比例无变化,bFGF、TGFβ1蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.05).细胞中cGMP增加时细胞体积缩小,数量比例不变,bFGF和TGFβ1蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05).结论 cAMP、cGMP可能与心肌细胞bFGF、TGFβ1的表达调节有关.cAMP可诱导,而cGMP可抑制心肌细胞bFGF、TGFβ1表达.
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缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用
目的观察缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤后肝功能的保护作用.方法大鼠48只随机分为I/R组和IPC组.观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO)及肝组织的病理变化.结果 ALT在I/R组各时相点比缺血前升高47%～58%,而IPC组仅在缺血后24 h升高20%;LDH在I/R组与缺血前比较1、6、24 h均升高(P<0.01),IPC组仅在缺血6 h较缺血前升高(P<0.05);I/R组MPO与IPC组比较有显著增高(P<0.05).病理检查IPC组比I/R组肝细胞损伤减轻、坏死范围小.结论 IPC可以减轻再灌注对肝脏的损伤,减少LDH的漏出和MPO的生成,而保护肝功能.
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人hTRT正反义真核表达载体的构建及初步鉴定
目的构建人端粒酶蛋白催化亚单位(hTRT)正、反义真核表达载体.方法采用分子克隆技术将hTRT cDNA正向及反向克隆到真核表达载体pcl-neo中.结果 Not Ⅰ酶切后,正义重组基因为8.8 kb一条带,反义重组基因为3.4 kb和5.4 kb二条带,与理论计算相符.结论成功构建了hTRT正反义真核表达载体.
关键词： 端粒酶 人端粒酶蛋白催化亚单位 -
双向电泳法分离LDH同工酶异常带
目的采用双向电泳方法分离LDH同工酶的拖带现象.方法经常规同工酶电泳后,改变方向90°,再进行第2次电泳将异常带分开.结果经过2次电泳后,拖带现象消失,5种同工酶被清晰的分离.结论普通电泳、免疫电泳、双向电泳的结合使用,能有效的分离异常同工酶,消除拖尾现象,确定异常电泳带的性质.
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细菌波动生长过程的原子力显微镜观察
目的采用原子力显微镜对奇异变形杆菌菌落边缘的细菌排列及菌间关系进行观察.方法切取菌落边缘琼脂小块,将琼脂小块上的菌落轻轻印在云母片上,于原子力显微镜下观察.结果奇异变形杆菌波动菌落边缘细菌成单层紧密排列,菌体周围有大量鞭毛存在并在菌体之间耦合成束,菌体表面见到密集的蛋白颗粒.结论原子力显微术可在生理条件下原位观察活体细菌膜表面结构及菌体间相互关系,此方法操作简单,成像清晰且分辨率高.
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经枕骨大孔窗口发现颈内动脉1例
患者女性,45岁.头痛、头晕5年,曾在其它医院行TCD检测,结果示双侧椎动脉严重痉挛,经治疗无效来我院就诊.我科采用德国EME公司生产的TC2020经颅多普勒仪,患者取坐位于枕骨大孔窗口对椎-基底动脉进行扫查,取频谱图像好,包络线清晰,完整的层流图形,检测收缩期峰值(Vs),舒张期峰值(Vd)等.当探查深度为56～60 mm时,发现在探测双侧椎动脉的位置各出现两种截然不同的层流图形.第1种图形血流峰值高:左侧为 140 cm/s(Vs) 43 cm/s(Vd),右侧为135 cm/s(Vs) 37 cm/s(Vd);第2种图形血流峰值低:左侧为62 cm/s(Vs) 28 cm/s(Vd),右侧为60 cm/s(Vs) 27 cm/s(Vd).为鉴别上述2种图形何为椎动脉,笔者采用食指、中指持续压迫受检侧的颈总动脉,发现第一种层流图形马上消失,停止压迫,图形再现.而第2种图形不受按压的影响,即为椎动脉.多普勒提示:(1)本例乃经枕骨大孔窗口探及到同侧的颈内动脉,而颈内动脉的血流速度一般明显较椎动脉高.患者曾被诊断的椎动脉严重痉挛可能是错误地把颈内动脉当成了椎动脉;(2)该患者双侧椎动脉(及其它颅内血管)血流速度正常.后行脑电监测发现该患者为头痛型癫痫,经抗癫痫治疗后,病人的头痛症状消失.
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糖耐量低减危险因素的病例对照研究
为明确糖耐量低减(Impaired glucose tolerance,IGT)发生的危险因子及影响转化过程的积极因素,减少DM及IGT的发生率,引导IGT的良性转归,有着相当重要的意义.本研究探讨了IGT发生的危险因素,现报告如下.
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成功抢救3例烫伤患儿呼吸停止的护理分析
我所利用计算机病案管理系统查询1990年8月至1998年12月收治的烧、烫伤患儿475例中[1],其中有3例呼吸骤停,因抢救及时,全部治愈,现介绍如下.
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原发性纵隔肿瘤84例的外科治疗
自1978年11月至1999年6月我院共收治纵隔肿瘤84例,均经手术及病理证实.现报告如下.
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38名吸毒、戒毒者血清学5项指标检测结果
我科从1995年11月至1998年1月共对350名吸毒、自愿戒毒人进行抗-HIV初筛试验,并对其中38名进行艾滋病抗体(抗-HIV)、丙型肝炎抗体(抗-HIV)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、梅毒血清学试验、ALT 5项检测.现将报告如下.
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原发性肥厚型心肌病致右心室流出道梗阻1例报告
患者,女性,21岁,因"活动后心悸、气促6年"于1998年8月20日入院.既往无晕厥、黑蒙、胸痛史.入院查体:生命体征正常,双肺(-),心界不大,心率75次/min,律齐,S1有力,P2>A2,二尖瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ级吹风样收缩期杂音,胸骨左缘第三、四肋间可闻及Ⅳ/Ⅵ级喷射样收缩期杂音.腹部(-),双下肢轻度水肿.入院后心脏彩超提示:室间隔呈球样增厚达45 mm,右室前壁增厚达16 mm,左室后壁增厚达20 mm.心电图提示:右室、右房增大.胸片呈肺淤血表现.入院1周后行左右心导管检查,术中证实收缩期跨右室流出道压力阶差达41 mmHg,跨左室流出道压力阶差达21 mmHg.诊断为原发性肥厚梗阻型心肌病(以右室流出道梗阻为主).
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烟雾吸入性损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能与炎症消散关系研究
本研究以大鼠烟雾吸入伤为模型,造成中至重度吸入性肺损伤,观察肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能及肺泡巨噬细胞体内吞噬凋亡中性粒细胞的动态变化,以探讨肺泡巨噬细胞吞噬功能与肺内炎症消散的关系.
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清热利咽汤加味治疗小儿感染性口咽炎168例疗效观察
1992年2月至1998年8月利用自拟清热利咽汤加味治疗小儿感染性口咽炎168例,取得满意的治疗效果,现报告如下.
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早期新生儿高胆红素血症的诊疗探讨
早期新生儿高胆红素血症诊断治疗不及时,若并发胆红素脑病可造成死亡或残疾.因此对高胆红素血症的早期诊断及防治非常重要.
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57例晚期肺癌患者肺部真菌感染分析
晚期肺癌患者常并发肺部感染,由于抗肿瘤化、放疗的应用及广泛使用广谱抗生素,使机体免疫力下降,机体微生态失衡,条件致病菌性真菌得以大量繁殖而引起真菌感染.现对我科1998年6月至2000年6月收治的57例晚期肺癌患者的肺部真菌感染情况作一回顾性分析.
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重庆市儿童哮喘α1-抗糜蛋白酶遗传缺陷基因频率及基因分析研究
哮喘发病具有明显的遗传倾向,国外研究显示α1-抗糜蛋白酶(α1-ACT)遗传缺陷是哮喘发病的重要因素[1].为探讨α1-抗糜蛋白酶遗传缺陷在中国儿童哮喘发病中的作用,本研究对90例重庆市汉族儿童哮喘血浆α1-ACT含量、Bonn-1和Bochum-1变异体进行了初步探讨,取得如下结果.
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硫芥中毒对大鼠淋巴细胞的影响
本实验以培养淋巴细胞为研究对象,探讨硫芥对淋巴细胞毒性作用的敏感性.
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抗Mia引起溶血性输血反应1例报道
患者罗某,女,年龄40岁,汉族,1998年7月,以食道静脉曲张上消化道出血,急诊收治我院消化科,T 36.3 ℃、P 83次/min、R 20次/min、BP 12/8 kPa.实验室检查WBC 8.1×109/L、RBC 2.33×1012/L、HB 61g/L、PLT 97×109/L.谷丙转氨酶13 IU/L、谷草转氨酶20 IU/L、碱性磷酸酶47 IU/L、直接胆红素3 μmol/L、间接胆红素12 μmol/L乙肝三对(-).7月19日申请输血,鉴定血型为A Rh(D)经木瓜酶(Liss)法配血相合,患者输注红细胞6 U,无不良反应.7月24日再次申请输血,上午输血2 U无反应,25日又申请输血,输血约150 ml,出现高热39.6 ℃、寒颤、高热、面色潮红、腰背痛、立即停止输血,无尿,考虑为溶血性输血反应,实验室检查血中游离血红蛋白813 mg/L,尿中游离血红蛋白19 mg/L,即行血浆置换术,换出血浆4 200 ml,输入新鲜冰冻血浆2 000 ml无不良反应.做血型血清学检查.
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泌尿道感染防御机制的研究进展
泌尿道感染(UTI)是威胁人类健康的常见疾病之一.Maskell估计约50%的妇女一生中有过泌尿道感染.我国的普查资料显示,女性的发病率为2.05%.尽管当今抗菌药物研究迅猛发展,品种不断更新换代,泌尿道感染的发病率仍居高不下,且不断面临新的挑战.抗菌素的滥用、免疫抑制剂的应用等导致一些原来非致病菌引起的感染不断增加.近年来,泌尿道感染发病机制的研究已深入到免疫学和分子生物学.下面我们就机体防御机制作一综述.
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116例膝关节滑膜炎的X线诊断初步研究
目的分析滑膜炎的X线特征,提出简便准确的X线诊断方法.方法对30例膝关节侧位X线平片的滑膜及髌下脂肪垫的正常X线表现与116例滑膜炎的X线表现进行了对比分析.结果发现平时临床上有膝关节不明原因疼痛,而X线平片又无骨质异常改变的病例中,可见其膝关节侧位片上,有不同程度的滑膜增厚,或/和髌下脂肪垫水肿.结论 X线平片可对滑膜炎作出诊断,但对其病因尚需进一步明确.
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体外循环前后血中可溶性细胞间粘附分子-1、肿瘤坏死因子-α及尿微量白蛋白变化的观察
目的观察先天性心脏病患者体外循环下心脏直视手术前后血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及尿微量白蛋白(U-Mal)的变化,探讨体外循环对血管内皮细胞损伤或激活及血管通透性的影响.方法于诱导麻醉期间、体外循环结束、停机2、4 h、术后第1天清晨取血及尿标本,分别用酶联免疫吸附法测定sICAM-1和放射免疫法测定TNF-α及U-Mal的浓度.结果体外循环结束后2、4 h及术后第1天清晨sICAM-1和U-Mal浓度较体外循环前显著升高(P<0.05);而TNF-α浓度只在体外循环结束及停机后2 h显著高于体外循环前(P<0.05).结论体外循环可诱导炎症反应致内皮细胞损伤或激活,并可致血管通透性增高.
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68例椎基底动脉供血不足瞬目反射和脑干听觉诱发电位与经颅多普勒的相关性
目的探讨椎基底动脉供血不足(VBI)脑干功能与经颅多普勒(TCD)的相关性.方法对68例临床诊断VBI的患者及30例非VBI患者进行BR、BAEP和TCD检测.结果 VBI组脑干功能损害84.6%,TCD异常率为83.1%,χ2检验差异不显著;非VBI组脑干功能损害8.3%,TCD异常率为46.6%,χ2检验差异显著.VBI组脑干功能损害及TCD异常者为98/136,皆正常者为24/136,两者占89.7%;非VBI皆异常者为4/60,皆正常者为32/60,两者占60%.结论根据临床表现,结合BR、BAEP及TCD检查结果可提高对VBI的诊断价值,而单独的TCD结果不足以作为诊断依据.
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金磊生长素对儿童心脏手术后营养代谢的影响
目的了解金磊生长素在促进创伤愈合过程中对机体营养素代谢的影响.方法将60例先天性心脏病手术后病人分为对照组和实验组,实验组术后注射金磊生长素,每日0.2 IU/kg,连续注射7 d为1疗程.观察心脏手术后病人血清谷-丙转氨酶、血清白蛋白、血清转铁蛋白、血清前白蛋白、血清免疫球蛋白及尿中肌酐排除量等指标在手术前后的变化.结果实验组病人血清谷-丙转氨酶、转铁蛋白、前白蛋白、免疫球蛋白和尿中肌酐排出量与对照组比较差别显著(P<0.05,P<0.01).结论金磊生长素用于心脏外科手术后病人可促进机体蛋白质代谢,以利创口的愈合;同时可加速免疫球蛋白的合成,提高机体术后应激能力和免疫机能,以利患者康复.
