第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
人脐血CD34+细胞体外DEXTER基质细胞培养的动态观察
目的动态观察人脐血CD34+细胞DEXTER基质细胞培养的情况.方法应用MACS磁珠分离系统分离脐带血CD34+细胞,按照DEXTER法行脐血基质细胞培养,观察不同时间、不同细胞因子组合基质细胞的生长状态.结果 SCF及SCF+BFGF组合可促进基质细胞集落的生成,脐血基质细胞在生长情况、组成成分、细胞形态等方面与骨髓基质细胞有不同的生物学特性.结论脐血CD34+细胞在生长因子的辅助下能促进基质细胞集落的形成,有望成为新的基质细胞来源.
-
猪中性粒细胞抑菌蛋白的分离及对细菌影响
目的提取、分离、纯化、高效高活性杀烧伤创面病原菌的猪血中性粒细胞防御素.方法用5%乙酸提取猪血中性粒细胞溶酶体可溶性成分,经制备性聚丙烯酰胺凝胶电泳纯化猪中性粒细胞防御素,用SDS-PAGE检测防御素的分子质量,以体外杀烧伤创面白色念珠菌试验、体外抑制烧伤创面金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌的生长作用检测其活性.结果可从提取物中纯化出7种多肽(ND1、ND2、ND3、ND4、ND5、ND6、ND7),它们的分子质量在2 800～6 800之间.体外杀白色念珠菌试验和体外抑制金黄色葡萄球菌及绿脓杆菌的生长作用证实,ND1、ND2有高效杀菌活性,ND3也有较强的杀菌活性.结论通过猪血中性粒细胞的分离、纯化,可获得高效高活性杀烧伤创面病原菌的防御素.
-
降压药物干预高盐饮食复合冷应激诱导大鼠的心肌肥厚
目的研究药物干预对高盐复合冷应激诱导大鼠的肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血压和心肌肥厚的影响.方法 Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组,未治疗组,卡托普利组,倍他乐克组和尼群地平组.除正常对照组外,其余4组大鼠在药物或生理盐水干预的同时,均给予含8%NaCl饲料喂养,并每天置于5±2 ℃冷室内4 h.每周测血压和体质量一次,8周后处死动物称全心脏湿质量.用放免法测定大鼠左室心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度.结果①倍他乐克组大鼠左室心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度明显低于未治疗组、卡托普利组和尼群地平组(P<0.01),与对照组无明显差异.②3种药物干预的大鼠血压均明显低于未治疗组(P<0.01),与对照组之间无差异.③尼群地平组大鼠心脏质量指数与对照组之间无显著性差异,但显著低于卡托普利组和倍他乐克组(P<0.01).结论尼群地平可抑制大鼠心肌肥厚,卡托普利和倍他乐克则无此作用,提示细胞内钙调节异常可能在高盐复合冷应激诱导大鼠心肌肥厚发生发展过程中起重要作用.
-
大鼠放创复合伤时皮肤创伤愈合的形态学观察
目的探讨全身辐射对创伤后皮肤愈合的组织学与超微结构变化特点.方法用60Coγ射线照射2、4、6 Gy,并在大鼠背部致2.5%体表面积全层皮肤创面2个.于伤后不同时间,用HE染色、透射电镜观察其创面变化及形态学改变.结果放创复合伤后,创伤愈合速度随照射剂量增加而明显减缓.单创组伤后3 d创面底部即见成纤维细胞增生,伤后10～15 d,胶原瘢痕形成,可见新生血管网、神经末梢,表皮细胞生长逐渐覆盖伤口,20 d时创面已愈合.但6 Gy组损伤严重,伤后3 d见大量渗出物、血凝块、坏死组织,15 d表皮细胞蔓延生长缓慢,仍见胞核异型、扭曲、皱褶.2 Gy组影响较轻,伤后7 d已有肉芽组织生长,15 d见纤维瘢痕形成.结论放创复合伤时皮肤愈合过程较为复杂,肉芽组织及表皮细胞生长的受抑程度随照射剂量增加而加重.
-
p63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中转录表达水平的研究
目的研究p63基因在人类小细胞肺癌(Small-cell lung carcinoma, SCLC)及肺腺癌组织中转录表达水平及其意义.方法采用RT-PCR(Reverse transcriptase-PCR)方法对6例小细胞肺癌及15例肺腺癌组织中p63基因两种亚型(TAp63及ΔNp63)转录表达情况进行检测和比较,同时用免疫组化检测p63蛋白在上述组织中的表达情况.结果 5例SCLC肿瘤组织及1例SCLC癌旁组织中ΔNp63呈阳性表达,所有SCLC肿瘤、癌旁及远癌肺组织均无明显TAp63表达;腺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织TAp63与ΔNp63表达均为阴性(RT-PCR).p63蛋白在SCLC组织中的阳性表达率和表达强度明显大于腺癌组织(免疫组化)(P<0.01).结论 p63基因在小细胞肺癌中呈阳性表达,其中主要是ΔNp63表达水平升高,而p63蛋白在SCLC中表达水平明显高于腺癌组织,这可能与其在小细胞肺癌发生、发展中所起的调控作用有关;推测ΔNp63基因在小细胞肺癌组织中转录表达水平升高可能抑制细胞凋亡,促进肿瘤增殖,起到癌基因作用.
-
大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位融合表达载体的构建及应用
目的构建大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位的融合表达载体.方法 PCR扩增LTB基因,并在其3′端去掉终止密码子,引入编码TAPI接头,通过EcoRⅠ和EcoRⅤ酶切位点重组于Pinpoint Xa-Ⅰ载体上,将幽门螺杆菌尿素酶B亚单位与之融合,转化E.coli JM109, SDS-PAGE及Western blotting分析其表达.结果成功构建了LTB融合表达质粒,并获得了幽门螺杆菌尿素酶B亚单位与之融合表达.结论 LTB融合表达载体的成功构建为研究分子内佐剂疫苗奠定了实验基础.
-
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶hFIST/HIPK2的表达纯化磷酸化
目的观察一个新近克隆的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶hFIST/HIPK2 (Human Fas interacting signal transducer/homeo-domain interacting protein kinase) 的表达、纯化、磷酸化.方法用瞬时转染技术、Western blotting 检测hFIST/HIPK2野生型及其变异型蛋白(点突变型hFIST/HIPK2 K221A,C-端缺失型hFIST/HIPK2△C、N-端缺失型hFIST/HIPK2△N)在293T细胞中的表达、磷酸化,及从E.coli中纯化GST-hFIST/HIPK2 △C融合蛋白. 结果 hFIST/HIPK2全长序列cDNA长4 kb, 编码分子质量为130×103的hFIST/HIPK2蛋白;hFIST/HIPK2 K221A的分子质量略小于hFIST/HIPK2野生型,hFIST/HIPK2△C、hFIST/HIPK2△N的分子质量分别为59×103、69×103.hFIST/HIPK2野生型及其变异型蛋白的丝氨酸残基可自我磷酸化,其苏氨酸、酪氨酸残基不被磷酸化;hFIST/HIPK2 蛋白可自我降解,尤以hFIST/HIPK2 K221A蛋白为明显;从E. coli中纯化了一个分子质量为84×103的GST-hFIST/HIPK2 △C融合蛋白.hFIST/HIPK2与小鼠HIPK2、仓鼠PKM具有高度的同源性,分别为96.1%、96.5%.结论 hFIST/HIPK2为一新的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是DYRK激酶分支家族中的一员,也是新近发现的核蛋白激酶HIPKs (Homeodomain interacting protein kinases)家族中的一员,在发育、凋亡、内环境稳定中发挥重要作用.
-
卟啉锰-TFO-吖啶的合成
目的合成卟啉锰-TFO-吖啶化合物.方法合成含7-去氮-2-脱氧黄嘌呤的TFO;以吖啶修饰TFO的3′末端,以6碳氨基连接臂修饰TFO的5′末端;四苯基卟啉四羧酸经金属化、酯化后,与TFO的5′末端偶联;薄层层析纯化,质谱、紫外光光谱分析鉴定.结果薄层层析结果显示在对照寡核苷酸带前方有一条淡黄色的吖啶-TFO带;紫外光光谱分析显示卟啉锰-TFO-吖啶化合物同时具有260 nm处寡核苷酸的特征吸收峰和468 nm处卟啉锰的特征吸收峰.质谱分析结果证实,卟啉锰-TFO-吖啶化合物分子量实测值与理论值一致.结论合成了卟啉锰-TFO-吖啶化合物.
-
sFv-TNF-α基因修饰的PBMCs对人肝癌细胞系HHCC的体外杀伤活性研究
目的观察分泌型抗肝癌单链双功能抗体基因(sFv-TNF-α)的重组逆转录病毒转导的PBMCs对体外培养人肝癌细胞(HHCC)的杀伤作用.方法用感染性重组病毒产生细胞C22(PA317/PST)产生的病毒上清转导人PBMCs,采用PCR、RT-PCR方法对转导的PBMCs进行DNA和mRNA水平的分析.转导的PBMCs(PBMCs/PST)与HHCC共培养,MTT法检测PBMCs/PST表达产物对肝癌细胞的体外杀伤活性.结果 PCR、RT-PCR结果显示PBMCs/PST中扩增出外源目的基因对应的电泳条带.MTT法检测结果,分泌型抗肝癌单链双功能抗体对体外培养肝癌细胞HHCC的杀伤率为(31.4±4.1)%.结论分泌型抗肝癌单链双功能抗体基因可以在PBMCs中整合并稳定表达,其分泌的表达产物对HHCC具有一定的体外杀伤作用.
-
间接抗原递呈途径在同种异体表皮细胞移植排斥反应中的作用研究
目的探讨间接同种异型识别在体外培养的同种异体表皮细胞移植排斥反应中的作用.方法体外分离培养人表皮细胞(Epidermal cells, EC)、异体人外周血淋巴细胞(Peripheral bloo lymphocytes, PBL)和单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells, PBM,含单核细胞).将毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4Ig)腺病毒载体转染EC.转染与未转染的EC中均加入异体PBL或PBM共同培养,应用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法,测定各培养系中PBL、PBM增殖情况.结果 CTLA4Ig腺病毒载体能成功转染EC并表达相应蛋白.未转染的EC刺激异体PBL轻度增殖(P＜0.05),以及刺激含单核细胞的PBM明显增殖(P＜0.01);经CTLA4Ig腺病毒载体转染的EC刺激PBL、PBM增殖则明显减弱(P＜0.05).结论间接同种异型识别在EC排斥中发挥了重要作用,CTLA4Ig能明显减轻该作用.
-
射频消融治疗狗充血性脾大和脾功能亢进的实验研究
目的探讨射频消融(RFA)脾脏治疗继发性脾肿大和脾功能亢进的可行性和有效性.方法 26只健康杂种狗分为Ⅰ组(对照组,n=4)为对照组、Ⅱ组(脾静脉结扎,n=10)和Ⅲ组(脾静脉结扎+RFA,n=12)为治疗组.Ⅱ、Ⅲ组通过结扎脾静脉主干和脾静脉属支引起继发性脾大和脾亢模型,3周末Ⅲ组剖腹行脾脏RFA.RFA后观察动物并发症,行外周血小板计数、CT和组织病理学检查.结果全组动物无死亡和并发症.脾静脉结扎后可以成功建立脾肿大和血小板减少、红细胞减少的脾亢模型.RFA后的脾脏CT病灶呈节段性毁损,包括高密度的坏死区和低密度的梗死区;梗死区在RFA后4～6周内消失.RFA毁损灶包括凝固性坏死和广泛的血栓性梗死灶;梗死灶逐渐吸收、纤维化,坏死灶被包裹;血管闭塞、脾窦消失和组织少血管化等"残脾实性变"改变是残脾缩小和纠正脾亢的重要病理学变化.结论 RFA治疗实验性脾大和脾亢是可行和有效的,具有临床应用前景.脾脏RFA后特殊的影像学和病理学改变也可作为临床疗效观察和随访的重要指标.
-
机械拉伸下人肺上皮细胞增殖及整联蛋白再分布
目的探讨机械拉伸应变对人肺上皮细胞增殖及其膜受体--整联蛋白α5、β1再分布的调控作用.方法建立体外周期性拉伸装置,应用流式细胞术测定细胞的增殖活性,激光共聚焦显微镜分析整联蛋白α5、β1再分布.结果在应变为15%,频率为20次/min、40次/min的拉伸刺激下,24 h后,细胞的增殖活性指数明显降低,H727细胞的DNA合成受到显著抑制.在40次/min的拉伸频率下,整联蛋白α5、β1的分布发生重组并向基底层转移,形成局部粘附连接.结论整联蛋白α5、β1可能在肺上皮细胞感应机械应力过程中起了重要的作用.
-
基因芯片方法研究苦参碱抗白血病细胞增殖机制
目的探索苦参碱抗白血病细胞增殖的机制.方法提取苦参碱诱导前后白血病细胞株K562总RNA,经逆转录合成cDNA探针后与人的细胞周期相关基因芯片杂交,用ESTblot软件分析杂交结果.结果经苦参碱诱导后K562细胞111个周期相关基因中,有CCNB1,cyclin D1, PCNA, TFDP1等15个基因表达显著下调,CDKN2D, E2F5等 5个基因表达上调,Western blotting方法证实了PCNA基因表达改变.结论苦参碱的抗白血病细胞增殖作用与PCNA,P19-INK4D等多个细胞周期相关基因表达变化有关.
-
不同逆灌方法对兔离体心脏心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响
目的本实验探讨兔离体心脏经冠状静脉窦不同逆灌方法对心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响.方法健康成年家兔32只,体质量3.0～3.5 kg,随机分为4组:A组(常温氧合血逆灌心脏不停跳),B组(温血心脏麻痹液持续逆灌),C组(冷血心脏麻痹液持续逆灌),D组(冷晶体麻痹液持续逆灌).兔离体心脏顺灌左心做功20 min,持续逆灌60 min,左心做功60 min.比较各组心肌细胞膜脂流动性、心肌细胞膜丙二醛(MDA)含量、心肌细胞膜ATP酶活性、心肌细胞内钙离子浓度的变化.结果逆灌后恢复顺灌左心做功第60分钟B、C、D 3组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性均明显低于A组(P<0.05),心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度较A组高(P<0.01).B组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性优于C、D组(P<0.01),B组心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度明显较C、D组高(P<0.01),C、D两组间差异不明显.结论常温氧合血逆灌心脏不停跳在减轻心肌细胞膜自由基损伤,维持膜脂流动性和膜ATP酶功能,减轻细胞内钙超载方面优于心脏麻痹液逆灌停搏,温血逆灌优于冷血和冷晶体液.
-
间变性大细胞性淋巴瘤3例
间变性大细胞性淋巴瘤(Anaplastic large cell lymphoma, ALCL)是一种近几年才报道的较少见的非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma, NHL),既往对ALCL缺乏认识或研究不够,常将其误诊为其他类型的肿瘤.我院自1999年12月年以来共确诊3例,现报告如下.
-
腹膜恶性间皮瘤6例临床分析
我院于1994年11月至2002年6月共收治腹膜恶性间皮瘤6例,现报告如下.1 临床资料1.1 一般情况本组6例,男3例,女3例.年龄26～71岁.病史20 d至11月不等,均无确切石棉接触史.
-
重庆市9起学生食物中毒情况分析与对策
本市2001年发生的9起学校学生食物中毒,现就有关资料进行整理与分析,现报告如下.
-
手术学教学中小型猪的麻醉
我室自1999年5月至2002年6月对76例实验小型猪采用戊巴比妥钠静脉麻醉,取得了良好效果.现报告如下.
-
多发原始神经外胚瘤1例
原始神经外胚瘤(Primitive neuroectodermal tumors,PNETs) 又称蓝色瘤 (Blue tumors),是一组未分化的小细胞恶性肿瘤,1993年版修订的WHO中枢神经系统肿瘤的组织学分类中将原始神经外胚叶肿瘤单独提出来,列入神经上皮源性胚胎性肿瘤内[1].我院收治1例罕见老年性多发性的原始神经外胚瘤病人,现报告如下.
-
5例肾移植术后子宫不规则出血的手术治疗
肾移植术后合并消化道出血已有报道[1],但合并子宫不规则出血则少见报道.我科自1999年至2003年初收治5例肾移植术后子宫不规则出血患者,现报告如下.
-
传染性单核细胞增多症3种实验诊断方法的比较
传染性单核细胞增多症(Infectious mononucleosis, IM)是一种由EB病毒引起的急性或亚急性全身性疾病.本研究就3种实验诊断方法进行分析比较.
关键词： 传染性单核细胞增多症 快速检测方法 -
急性毒鼠强中毒抢救34例
近年来,毒鼠强中毒呈上升趋势.毒鼠强为国家禁止生产销售及使用的剧毒杀鼠剂,因其生产成本低廉,不法商贩为牟取暴利而导致毒鼠强在市场上销售屡禁不止,其中毒事件屡有发生.由于临床上人们对毒鼠强中毒的认识有限,目前尚无有效的降毒药,人中毒后病情变化快,若救治不及时,往往造成严重的后果.我院自2001年4月至2002年5月急救治疗毒鼠强中毒34例,取得满意疗效.现报告如下.
-
腹腔镜和内镜联合治疗复杂胆囊结石
我院于2001年10月至2002年6 月开展了腔-内镜联合治疗胆囊结石继发胆总管结石、十二指肠乳头炎性狭窄共21例,取得满意效果,现报告如下.
-
VSMCD方案治疗多发性骨髓瘤的临床研究
目的评价VSMCD(Vincristine, semustine, melphalan, cyclophosphamide, desamethasone)方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床效果.方法应用临床实验研究方法,按入院顺序采用半随机分组法将病例分成试验组与对照组,试验组采用VSMCD治疗方案,对照组采用改良M2治疗方案.治疗观察4个疗程后进行近期疗效评价.结果试验组与对照组治疗的有效率分别为91.66%及58.33% ,两组有极显著性差异(P<0.01).两种方案治疗后VSMCD法各项临床疗效指标变化较改良M2法变化大,两种方案有极显著性差异(P<0.01);主要毒副作用的比较除WBC降低(P<0.01)及急性粘膜炎(P<0.05)差异有显著性外,其余差异均无显著性;VSMCD法治疗未见肾功能损伤, 未见永久性造血干细胞损害和治疗相关性死亡.结论 VSMCD方案治疗多发性骨髓瘤疗程短,疗效高,副作用持续时间短暂.
-
血管内低频高能超声对急性心肌梗死的疗效分析
目的探讨低频高能量超声对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)的疗效及安全性.方法应用Rayfiled公司ACOLYSIS SYSTEMTM 超声溶栓仪(40 kHz,18 W/cm2),通过导管技术对25例AMI者进行消融,观察消融前后梗死相关血管(Infarction-relatd arterles, IRA) TIMI 血流并测量残余狭窄程度,观察消融中有无冠脉痉挛、撕裂等改变,检测手术前后CK-MB、心电图ST段及临床症状的改变.结果 25例患者均有一支血管为IRA,消融后IRA达TIMI 3级23例,开通率为92%(23/25),消融时间为(118.83±17.49)s,残余狭窄(41.39±14.08)%.消融成功后10 min内患者胸痛消失,抬高的ST段均明显下降(100%).术后CK-MB峰值时间明显提前(5.6±1.2)h. 2例消融失败.25例患者消融术中及住院期间无死亡,无心源性休克、复发严重心肌缺血、再梗死等严重并发症.结论低频高能超声血管成形术治疗AMI,可使IRA早期再通,恢复TIMI 3级血流,是一种新的、安全性较高的冠脉血运重建方式.
-
下肢静脉性溃疡的外科治疗
目的探讨下肢静脉性溃疡的治疗.方法对1980年1月至2002年12月101例下肢静脉性溃疡的治疗进行回顾性分析.结果 72例经溃疡旁入路溃疡基底部筋膜下交通支结扎者,52例溃疡在1～3月内愈合;9例4～5个月内愈合;8例植皮后愈合;3例术后感染;2例溃疡复发.12例经皮溃疡周边环形缝扎者,2例皮肤切割感染;10例6个月至1年内愈合;11例内镜下静脉交通支断离者,溃疡在1～2月内愈合,无并发症发生.6例静脉交通支旋切者,3例溃疡在1月内愈合,无并发症发生.结论下肢静脉性溃疡的治疗应在降低下肢静脉压力基础上阻断静脉交通支倒流,内镜下交通支结扎或静脉交通支旋切术,具有临床应用价值.
-
胎儿细胞进入孕妇血循环的实验研究
目的从胎盘组织中寻找胎儿细胞穿越胎盘屏障,进入孕妇外周血的实验室证据,为利用孕妇外周血进行无创性产前基因诊断提供实验依据.方法分娩胎盘组织22份(男婴的12份,女婴的10份),平行切片,分2组:一组HE染色,光镜观察绒毛中胎儿细胞的分布;另一组用Dig-碱性磷酸酶标记SRY区域(Sex determining region)基因扩增片断制成探针,通过原位杂交鉴定胎盘绒毛内,特别是绒毛间隙胎儿细胞的存在.阳性对照由男性外周血有核细胞涂片经原位杂交提供.结果 HE染色光镜观察:22例胎盘组织切片可见胎儿细胞有穿越绒毛毛细血管内皮和滋养层基膜的现象.胎盘组织原位杂交结果显示:分娩男婴的12份胎盘切片的绒毛毛细血管腔内、绒毛滋养层基膜边缘,以及绒毛间隙,可见阳性信号;分娩女婴的10份胎盘切片均无阳性信号出现;阳性对照涂片杂交后可见清晰阳性信号.结论胎盘组织切片常规HE染色观察胎儿细胞分布,结合原位杂交技术鉴定绒毛内、绒毛间隙细胞的性质,可以初步反映胎儿微量遗传物质穿越胎盘进入母亲血液循环的过程.
-
乳腺癌钼靶X线诊断
目的探讨乳腺癌的钼靶摄影特点以提高乳腺癌的影像诊断水平.方法回顾性分析经手术病理证实的68例乳腺癌的钼靶X线表现.结果 68例乳腺癌中有61例表现为高密度的肿块影,43例有毛刺,32例有分叶征象.29例乳腺癌可见钙化征象,出现率约为42.6%,其中7例乳腺癌仅表现为钙化,未见肿块影.结论肿块及钙化是乳腺癌的主要X线征象,在对乳腺癌的诊断中应强调综合检查意识.
-
醛糖还原酶基因启动区(C-106T)单核苷酸多态性与糖尿病肾病关系的初步研究
目的探讨重庆地区汉族人醛糖还原酶基因启动区(C-106T)单核苷酸多态性与糖尿病肾病的关系.方法用聚合酶链反应,琼脂糖凝胶电泳和限制性内切酶BfaⅠ对192例重庆地区汉族2型糖尿病人的(C-106T)等位基因和基因型频率进行分析.结果 2型糖尿病伴白蛋白尿患者C等位基因和CC基因型频率较正常白蛋白尿糖尿病患者显著增加.Logistic回归分析显示,C等位基因和CC基因型在2型糖尿病中与糖尿病肾病有关,P值分别为0.032和0.046.结论 AR基因启动区(C-106T)单核苷酸多态性与中国汉族2型糖尿病患者糖尿病肾病的发生有一定关联,可能是糖尿病肾病的功能性多态性和遗传标志之一.
-
6号染色体微卫星标记与哮喘表型的连锁不平衡研究
目的探索6号染色体的有关微卫星标记与哮喘表型的关系.方法对20个哮喘同胞及核心家系成员分别测定支气管反应性、总IgE、皮肤挑刺试验和外周血嗜酸性粒细胞的测定,并以此为哮喘的表型,与分布于6号染色体的16个微卫星标记进行连锁不平衡分析.用ETDT软件软件系统完成所有连锁不平衡分析.结果在4种不同表型下,只有D6S1610位点与特应症的皮肤挑刺试验的连锁不平衡关系具有显著性意义.结论 6号染色体短臂D6S1610附近可能存在特应症的易感基因.
-
视网膜色素变性的眼底荧光血管造影和吲哚青绿血管造影对比观察
视网膜色素变性(Retinitis pigmentosa,RP)是一组能导致进行性感光细胞变性和视觉障碍的遗传病,在世界范围内大约有150万人受累[1].近年来,大量文献及眼底荧光血管造影(Fundus fluorescein angiography,FFA)资料提示,本病与视盘及其周围血管的渗透性改变、脉络膜毛细血管闭塞区的出现、黄斑损害、视网膜前纤维增生及玻璃体变性等有关[2].
-
猪Cathelicidin PMAP37基因表达载体的构建
目的构建猪Cathelicidin PMAP37基因表达载体.方法 RT-PCR方法扩增带有双酶切位点的PMAP37基因,将该基因定向插入带有相同酶切位点的融合表达质粒PinPointTMXa-3的多克隆位点构建表达载体.结果构建的表达载体经双酶切电泳分析及插入基因片断序列分析,表明PMAP37基因表达载体构建成功.结论 PMAP37基因表达载体的构建为进一步获得该基因的表达产物,研究其抗菌活性、抗菌机理打下基础.
-
Cardiotoxin肌损伤模型的形态学观察
目的建立由Cardiotoxin所致的肌损伤模型并了解损伤部位自然修复的情况,为研究肌损伤的再生及修复作用奠定基础.方法将Cardiotoxin 按8 μg/g体质量局部注入SCID小鼠股四头肌中,分别观察不同时相点(24 h、7 d、2 周、4 周和6 周)损伤部位的病理改变.结果注射24 h后可见肌细胞变性坏死,胞浆内有空泡形成;7 d后肌纤维发生明显断裂,变性坏死加重,并出现钙化;2周后变性坏死钙化加重达到顶峰;4周后变性坏死钙化依然存在,但已可见部分肌纤维再生;6周后变性坏死已不明显,钙化仍存在,肌细胞大部分再生.结论成功地建立了Cardiotoxin所致的肌损伤模型,该模型稳定、简便、易控制,且重复性好.
-
严重急性呼吸综合征
自2002年11月从广东开始出现的非典型肺炎已蔓延到了全球30多国家和地区、国内20多个省市,给人民群众的健康和生命带来了极大的威胁和危害.2003年3月15日WHO向全球发布了"非典"的疫情警报.
-
梭曼中毒诱导PC12细胞STATs表达
目的研究梭曼中毒PC12细胞中STATs基因mRNA和蛋白表达的变化.方法采用半定量RT-PCR技术和Western blot法检测梭曼中毒2、6、12及24 h的PC12细胞的STAT1、3、5基因mRNA和蛋白质的表达水平,并对PCR产物进行测序.结果梭曼中毒后2 h组PC12细胞中STAT1、3、5 mRNA和蛋白质表达水平升高,在中毒后12 h组达高,中毒后24 h组的表达量低于12 h组,与对照组比较均有明显差别.RT-PCR产物直接测序证实扩增产物片断与GenBank中相应序列相同.结论梭曼中毒增强PC12细胞中STATs基因的表达,在梭曼中毒所致的脑损伤中可能发挥重要作用.
-
四肽AC-DEVD-CHO对硫芥诱导淋巴细胞凋亡的干预作用
目的探讨caspase-3活性在硫芥诱导淋巴细胞凋亡中的变化和其四肽抑制剂AC-DEVD-CHO对细胞凋亡的干预作用.方法荧光分光光度法检测caspase-3活性变化,琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分别检测DNA ladder,细胞凋亡率.结果硫芥可诱导淋巴细胞caspase-3活性升高,其多肽抑制剂可部分阻断细胞凋亡,主要表现在抑制剂作用下DNA ladder现象减弱,细胞凋亡百分数下降.结论硫芥通过激活caspase-3诱导淋巴细胞凋亡,其多肽抑制剂对淋巴细胞凋亡具有干预作用.
-
梭曼中毒诱导PC12细胞JAKs表达
目的研究梭曼中毒PC12细胞中JAK1、JAK2、JAK3基因mRNA和蛋白表达的变化.方法采用半定量RT-PCR和Western blotting法检测梭曼中毒2、6、12、24 h的PC12细胞的JAK1、JAK2、JAK3基因mRNA和蛋白质的表达水平,并对PCR产物进行测序.结果梭曼中毒后2 h组PC12细胞中JAK1、JAK2、JAK3 mRNA和蛋白质表达水平升高,在中毒后12 h组达高,中毒后24 h组的表达量低于12 h组,与对照组比较均有明显差别.RT-PCR产物直接测序证实扩增产物片断与GenBank中相应序列相同.结论梭曼中毒增强PC12细胞中JAKs基因的表达,在梭曼中毒所致的脑损伤中可能发挥重要作用.
-
4-DMAP对缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点
目的探讨急性缺氧条件下4-DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点.方法新鲜兔血离心洗涤后,置于特制的90% N2+5%O2+5% CO2混合气体缺氧罐内孵育,以复制急性缺氧红细胞模型.4-DMAP与缺氧红细胞作用一定时间后,采用分光光度法于波长635 nm测定高铁血红蛋白浓度.结果急性缺氧对红细胞的血红蛋白含量无明显影响.当反应体系中4-DMAP浓度为6.49×10-7、6.49×10-6、6.49×10-5、6.49×10-4和6.49×10-3 mol/L时,缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的能力比常氧红细胞分别提高了22.0%、27.0%、51.44%、3.14%和5.05%.升高反应温度和延长缺氧时间均明显提高4-DMAP 药理学效应.结论缺氧增强4-DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应.
