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第三军医大学学报

第三军医大学学报杂志

Journal of third military medical university 제삼군의대학학보

统计源期刊
  • 主管单位: 第三军医大学
  • 主办单位: 第三军医大学
  • 影响因子: 1.01
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-5404
  • 国内刊号: 50-1126/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 78-91
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1979
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 第三军医大学学报编辑委员会
  • 出版地区: 重庆
  • 主编: 王正国
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 人皮肤移植增生性瘢痕裸鼠模型的建立

    作者:杨东运;李世荣;李钢;刘剑毅;陈艳清;毕胜;戴霞

    目的建立一种具有人增生性瘢痕(hypertrophic scar, HS)的组织学特性,且能反映HS发展规律的HS动物模型,为HS的实验和临床研究提供重要手段.方法在裸鼠背部做2.0 cm×1.5 cm的全层皮肤缺损创面,移植人的全厚皮肤,并移植裸鼠的自体皮肤做对照.皮片存活后不给予烧伤,观察皮片干痂脱落后瘢痕增生的情况,然后进行增生瘢痕的组织学检查,并用PCR技术对其DNA进行扩增,鉴定其组织来源.结果 60只裸鼠中有54只出现明显的、持续的瘢痕增生(90.0%),增生的瘢痕色红质硬,明显高出皮面,组织学检查可见大量的胶原沉积和炎细胞浸润,PCR结果显示该瘢痕可以扩增出与正常人皮肤组织及人HS组织同等大小的特异性PCR产物.结论该模型制作简单,所产生的瘢痕增生明显,增生持续时间长,大体外观和组织学特点都和人的HS相似,且可观察自创面愈合至增生性瘢痕形成的全过程,是一种较为理想的HS动物模型.

  • 吸烟大鼠支气管肺组织中Gq的表达及其影响

    作者:曹国强;钱桂生;崔社怀

    目的探讨Gq在COPD大鼠模型支气管肺组织中的表达变化及其在COPD大鼠模型气道炎症中的作用.方法将Wistar大鼠44只随机分为4组:①非吸烟对照组;②吸烟1个月组;③吸烟2个月组;④干预(地塞米松+吸烟2个月)组.观察肺组织病理学变化和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞记数和分类.支气管肺组织Gq表达检测采用免疫组织化学和Western blot 分析.结果吸烟大鼠的支气管粘膜和肺实质均有大量炎细胞浸润,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数均显著高于对照组,吸烟2个月大鼠出现明显肺气肿改变.Gq在对照组大鼠支气管肺组织有弱表达,在模型组和干预组均有过度表达,Gq阳性细胞主要为气道上皮细胞、炎细胞和毛细血管内皮细胞.模型组大鼠Gq阳性细胞百分比和BALF中白细胞总数、中性粒细胞数呈显著正相关.Western blot 分析显示模型组和干预组Gq表达水平显著高于对照组,而药物干预后Gq表达水平显著下降,却仍高于对照组.结论 Gq的强表达可能在吸烟大鼠的气道炎症中发挥作用,干预其过度表达可能是治疗气道炎症的有效方法,糖皮质激素有可能通过抑制Gq的过度表达而减轻气道炎症的作用.

  • PDLLA/HA/DBM复合生物材料对成骨细胞增殖活性的影响

    作者:郭乔楠;赵建华;卢佳友

    目的研究人成骨细胞在一种新型骨替代材料消旋聚乳酸/羟基磷灰石/脱钙骨基质(PDLLA/HA/DBM)上的生长情况,并与消旋聚乳酸PDLLA和脱钙骨基质(DBM)相比较,从细胞水平评价材料的生物相容性.方法将培养的人成骨细胞第3代,密度为3.5×105/ml悬液,分别种植于PDLLA/HA/DBM、PDLLA及DBM上,利用细胞计数法检测种植后1、2、3、5、7 d的细胞增殖率.结果成骨细胞在PDLLA/HA/DBM表面的增殖速度较PDLLA和DBM快.结论 PDLLA/HA/DBM更有利于成骨细胞种植.

  • 白细胞介素-5在慢性排斥反应中作用机制的探讨

    作者:黄亚冰;刘斌;朱珉;王树森;陈实

    目的通过观察白细胞介素-5(IL-5)对人嗜酸性粒细胞 (Eos) 中转化生长因子TGF-β1基因表达的影响,以阐明其在Eos相关性慢性排斥反应中的作用.方法采用改良的密度梯度离心法分离并体外培养人外周血Eos,以未加任何细胞因子的孔作为阴性对照,试验组加入不同浓度的IL-5 (10-11, 10-9, 10-7 mol/L)共培养,台盼蓝拒染法观察细胞活力变化,培养16 h后收集细胞和细胞培养上清液,应用RT-PCR和ELISA方法通过检测转化生长因子TGF-β1 mRNA和蛋白表达的量观察IL-5的调控作用.结果与对照组(228.9±2.87)相比,3种浓度的(10-11, 10-9, 10-7 mol/L)Th2型细胞因子IL-5均能显著增强体外培养的Eos中TGF-β1蛋白的表达(335.13±9.43, 403.7±0.09, 426.0±0.05), P<0.05, 处理组mRNA的量分别为对照组的1.42,1.70和1.76倍(P<0.05).结论 Th2型细胞因子IL-5可能通过上调TGF-β1的基因表达在Eos相关性慢性排斥反应中发挥作用.

  • CD14与TLR4相互作用的实验研究

    作者:胡承香;杨清武;吕凤林;徐祥

    目的探讨CD14与TLR4(toll-like receptor 4, TLR4)在介导LPS膜信号转导中的相互作用.方法通过PCR分别克隆CD14 cDNA和TLR4胞外区cDNA,构建其酵母表达载体,将载体共转化酵母细胞行酵母双杂交实验.同时,应用Pull-down和免疫共沉淀实验在体外及体内进一步鉴定CD14与TLR4的相互作用.结果 PCR扩增获得了CD14 cDNA和TLR4胞外区cDNA,并成功地构建了pGADT7 AD-CD14和pGBKT7 BD-TLR4酵母双杂交质粒.酵母双杂交系统检测显示pGADT7 AD-CD14和pGBKT7 BD-TLR4质粒均无自主激活报告基因LacZ表达的能力,在酵母细胞中CD14和TLR4之间存在相互作用.Pull-down结果也显示,在体外反应体系中,CD14和TLR4间存在相互作用.免疫共沉淀实验结果表明,在哺乳动物细胞(HEK 293)这一体内反应体系中,CD14与TLR4间也存在交互作用.结论在酵母细胞、体外反应体系和哺乳动物细胞(HEK 293)中,CD14与TLR4之间存在物理上的相互作用.

  • 格列美脲大鼠小肠吸收的研究

    作者:张蓉;卢来春;蒋学华

    目的研究格列美脲的小肠吸收方式.方法利用大鼠在体肠吸收模型,以高效液相色谱法测定格列美脲在小肠吸收速率.结果在低、高2种给药剂量下,格列美脲在大鼠小肠的平均吸收速率分别为0.2336 h-1、0.2178 h-1.结论格列美脲在大鼠小肠内吸收方式可能为被动扩散.

  • 肝细胞癌候选相关基因IDD01原核表达载体的构建与表达

    作者:陈香宇;段芳龄;李建生;马军;薛乐勋

    目的克隆及表达肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)候选相关基因IDD01 (Institute of Digestive Disease.01),研究其功能.方法用RT-PCR方法从HCC标本中扩增出IDD01的开放读码框(open reading frame, ORF),将目的基因插入表达载体pMAL-c2X中,用重组质粒转化大肠杆菌(E. coli TBl),并在E. coli TBl中进行表达.用SDS-PAGE方法对表达产物进行分析.结果扩增的ORF长度约为770 bp;经酶切和测序分析,插入片段序列和阅读框架正确;SDS-PAGE结果显示,目的基因表达产物的相对分子质量为28×103,融合蛋白的量占全菌总蛋白的30.4%.结论成功构建IDD01的原核表达载体,重组质粒在E. coli TBl中能够高效表达目的基因,该重组子的构建为IDD01基因的功能研究奠定了重要基础.

  • NF-κB p50和p65蛋白保守结构域原核表达系统的建立

    作者:李生茂;梁华平;徐祥;刘东孹;沈利群;蒋琴;胡承香

    目的为了获得具有DNA结合活性的人NF-κB p50和p65蛋白,建立人NF-κB p50和p65蛋白保守结构域的原核表达系统.方法通过PCR法扩增获得人NF-κB p50和p65蛋白保守结构域的cDNA,后分别将其克隆到原核表达载体pET-22b(+)上,转化E.coli BL-21,经诱导表达及包涵体的变性和复性处理,获得可溶性p50和p65,同时用Western-Blot鉴定NF-κB p50和p65蛋白的表达,EMSA实验检测NF-κB p50和p65蛋白的DNA结合活性.结果构建了pET-22b/p50和pET-22b/p65原核表达质粒;p50、p65蛋白在大肠杆菌中的表达均为包涵体;变性、复性后得到了可溶性p50和p65蛋白,浓度达218 μg/ml和158 μg/ml;并证实可溶性p50和p65蛋白均具有DNA结合活性.结论成功建立了pET-22b/p50和pET-22b/p65原核表达系统,获得了具有DNA结合活性的NF-κB p50和p65蛋白.

    关键词: NF-κB p50/p65 基因表达
  • 吡那地尔对改善烫伤大鼠早期肠粘膜线粒体呼吸功能的作用及机制

    作者:林海;彭念寅;周红

    目的探讨吡那地尔(Pinacidil, Pin)对严重烫伤早期大鼠肠道损害的保护作用及其机制.方法健康成年SD大鼠24只,随机分为正常对照组、单纯烫伤组、烫伤后Pin处理组.单纯烫伤组和烫伤后Pin处理组大鼠造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,伤后立即经腹腔补液,烫伤后Pin处理组同时经腹腔注射Pin(2 mg/kg).单纯烫伤组和烫伤后Pin处理组动物于伤后6 h取血并活杀取回肠,测定肠粘膜线粒体呼吸功能、血浆ROS、MDA、SOD含量变化.结果烫伤后Pin处理组肠线粒体呼吸控制率(RCR)和Ⅲ态呼吸速率(ST3)明显高于单纯烫伤组,Ⅳ态呼吸速率明显低于单纯烫伤组,与正常对照组无显著差异(ST4);但ROS、MDA水平显著低于单纯烫伤组、SOD水平显著高于单纯烫伤组.结论 Pin可明显改善严重烫伤大鼠早期肠粘膜线粒体呼吸功能.

  • 膝关节功能障碍的综合康复治疗

    作者:牛小军

    1 资料与方法1.1 一般资料本组男17例,女13例(均来自本科病例),年龄2~60岁,病程在术后1 d至1年.其损伤类型有骨折、软组织损伤、骨质增生、类风湿、制动固定时间过久所致的关节功能障碍.

  • 良性子宫病变的保留子宫手术45例分析

    作者:王琳;常青;李玉艳;史常旭

    我科于2001年10月初开展了对子宫良性病变经小切口行子宫三角形切除手术及子宫肌瘤挖除术,切口3~4 cm,手术创伤小,术后疼痛轻,患者恢复快,现将45例患者的情况报告如下.

  • 腹腔镜下全结肠切除术治疗慢传输性便秘的手术配合

    作者:聂智容;颜婕;邱金玉;葛衡江;刘宝华

    我院2002年4月至2003年10月应用腹腔镜下全结肠切除、回肠与直肠吻合术,治疗慢传输性便秘8例,取得满意效果.现将手术配合报告如下.

  • 超声诊断膀胱内异位节育器继发膀胱结石1例

    作者:何晓红;郭爱民;华兴

    患者,女性,29岁,于5年前行剖腹产6月后,在镇卫生院放置宫内节育器,类型不详.其后出现间断性尿频、尿急、尿痛,全程肉眼血尿2周来院就诊.

  • 左主支气管软骨瘤1例

    作者:沈渝菊;熊玮;陈永锋

    患者,女性,52岁,居民,因半月前痰中带血1次,感呼吸困难于2003年11月17日前来我院就诊.曾作胸片示双下肺纹增多,平时痰多,胸部CT提示左主支气管开口处腔内结节影待查,建议结合支气管镜明确诊断.体检:一般情况可,气管居中,甲状腺不大,胸廓对称,心肺听诊阴性.纤维支气管镜(纤支镜)检查前查血常规、凝血三项及心电图,各项检查正常.纤支镜术前肌注阿托品0.5 mg,利多卡因100 mg雾化麻醉.纤支镜进入气管及右侧支气管未见异常.在左主支气管下端距隆突约1.5~2 cm处见一息肉样新生物阻塞管腔近2/3,新生物表面光滑且有丰富的毛细血管,有一蒂与气管壁相连,新生物呈卵圆形,随呼吸上下运动,新生物周围粘膜光滑,未见浸润征象.

    关键词: 软骨瘤 气管
  • 异烟肼高频振动加压雾化治疗支气管内膜结核疗效观察

    作者:胡静;顾顺华

    我院自1994-2002年采用高频振动加压雾化技术对不同类型的支气管内膜结核(endobronchial tuberculosis, EBTB)患者进行治疗,收到了很好的疗效,现报告如下.

    关键词: 支气管内膜结核
  • 68例溃疡性结肠炎结肠镜检查临床分析

    作者:吴伟民;许晴晴

    我们总结了近5年来确诊的68例溃疡性结肠炎,对其临床特点和诊断方法进行分析,探讨溃疡性结肠炎的特点和内镜在其诊断中的作用.

  • OSAHS的评价指标及CPAP与UPPP治疗对其影响

    作者:李明红;孟祥贵

    本研究就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)对睡眠的影响以及目前常开展的CPAP、UPPP治疗对睡眠的结构及质量的影响进行初步的探讨.

  • 应对SARS的医院急救流程研究

    作者:孙溦;文亮;闫柏刚;成艳英;刘明华;刘春生;游建平

    目的研究制定救治SARS的急救流程并通过实施检查流程在预防、发现和救治SARS病人,防止疾病传播中的实用性及科学性,同时也为政府机关、医院在未来预防救治SARS的政策制定和医院硬件建设中提供资料.方法运用制定出的救治SARS的急救流程,应用于拥有1 800张病床的大型综合医院2003年5、6、7、8月,以观察发现和排查SARS病例、疑似病例、发热病人的有效性.结果本套救治SARS的急救流程,共筛查门急诊就诊病人230 891例、排查发热病人2 857例、医学观察病人101例、疑似病例1例,未发生1例院内感染病人、医务人员感染、漏诊和死亡病例.结论该套救治SARS的急救流程在目前条件下是有效可行的,为未来在类似SARS传染病的防治上积累了资料.

    关键词: SARS 急救流程
  • 21例先天性主动脉瓣下狭窄的外科治疗效果

    作者:方骏;陈林;肖颖彬

    目的回顾分析21例先天性主动脉瓣下狭窄的手术治疗效果.方法自1999年1月到2003年6月手术治疗先天性主动脉瓣下狭窄21例,其中隔膜型狭窄12例,管型狭窄9例.单纯狭窄隔膜切除术12例,加行左室流出道心肌切除术9例,同期手术矫治合并畸形16例.结果全组无手术死亡,无术后并发症,15例术后心脏杂音消失,其余患者术后心脏杂音均较术前明显减弱.术后随访6个月至2年,无明显临床症状,均正常学习、工作.复查心脏彩超提示左室流出道疏通满意,无瓣下狭窄复发.结论先天性主动脉瓣下狭窄一经诊断宜早行手术治疗.掌握该病的病理解剖,手术操作仔细,避免手术并发症的发生.

  • 镰状韧带旁肝左叶假病灶的螺旋CT表现

    作者:罗天友;史斌;李咏梅;吕发金;袁书伟;向东;吴景全

    目的研究镰状韧带旁肝左叶低密度假病灶(简称镰旁肝假病灶)的螺旋CT平扫及动态增强扫描表现特征.方法 1999年1月至2001年9月926例患者因各种原因接受了肝脏或上腹部螺旋CT扫描,共检出63例(男27例,女36例;年龄15~73岁)具有镰旁肝假病灶,详细观察和记录其部位、大小、形状以及平扫与增强各期图像上的密度及其变化情况.结果 63例(6.8%)共有66个镰旁肝假病灶,均位于肝左叶内侧段(57个)或(和)左叶外侧段(9个)前缘镰状韧带旁.60例(95%)为单个镰旁肝假病灶,3例(5%)各有2个镰旁肝假病灶(分别位于左叶内侧段和左叶外侧段而呈对称性分布).据镰旁肝假病灶在平扫与双期增强图像上的密度及其变化情况将其分为A型和B型,其中A型57例60个(91%),B型6例6个(9%).结论镰旁肝假病灶并非很少见.其发生部位特殊,在螺旋CT平扫及动态增强扫描各期的密度及其变化有特征性表现.对镰旁肝假病灶应能正确识别,以免误诊.

  • 桡神经深支的体表定位应用解剖学研究

    作者:姜恒;单忠林;单建林;郭光金;张天飞

    目的建立桡神经深支的体表定位方法并明确其应用解剖学特征.方法取成人尸体48具,显露桡神经深支,在前臂旋前旋后中立位,分别测量桡神经深支发出点与肱桡关节线的距离、桡神经深支穿出旋后肌的部位与肱桡关节线的距离、桡骨茎突与肱桡关节线的距离、桡神经深支穿出旋后肌的部位与肱骨外上髁和Lister结节连线的水平距离.结果桡神经深支自桡神经主干发出的位置在肱桡关节上方平均为(15.4±2.5)mm.桡神经深支穿出旋后肌的部位均位于肱骨外上髁与桡骨Lister结节连线的尺侧,与连线的水平距离平均为(6.1±2.1)mm,与肱桡关节线的平均距离为(61.3±17.6)mm,肱桡关节线与桡骨茎突尖端之距平均为(230.5±19.4)mm,后二者之比平均为(0.27±0.03)mm.结论桡骨小头正前方或略偏外侧可作为桡神经深支近端的定位标志,肱桡关节线下方约60 mm,肱骨外上髁与桡骨Lister结节连线尺侧约6 mm可作为桡神经深支远端的定位标志,二者结合可相对准确的对桡神经深支进行体表定位.

  • 血液中NSE、D-二聚体变化在新生儿缺氧缺血性脑病中的临床价值

    作者:陈琼;黄志;刘岚

    目的动态监测新生儿缺氧缺血性脑病时血液中NSE、D-二聚体含量的变化,并探讨二者含量与HIE所致脑损伤程度的关系.方法利用ELISA酶联免疫法和比浊法检测HIE患儿治疗前、后血液中NSE、D-二聚体含量.结果各观察组在HIE发生第1天和治疗后第5天,血中NSE和D-二聚体浓度均显著高于对照组(F=3.02, P<0.01);在治疗10 d后,只有重度HIE患儿组血中NSE和D-二聚体浓度仍明显高于对照组,差异显著(F=2.77, P<0.05),而轻度和中度HIE患儿组血中NSE和D-二聚体浓度已恢复到正常水平.结论通过检测血液中NSE、D-二聚体浓度有助于早期准确判断HIE患儿脑损伤程度,并能帮助预测HIE患儿的预后,故有较强的临床使用价值.

  • 结核分支杆菌吡嗪酰胺敏感试验方法的比较研究

    作者:王金河;裴宁;匡铁吉;王心静;宋萍;金关甫;刘金伟;仲斌

    吡嗪酰胺被广泛应用于短程化疗方案中,因此耐吡嗪酰胺的结核菌也越来越多[1].但由于吡嗪酰胺仅在pH为5.5的酸性条件下才能转化为杀菌的吡嗪酸,而结核菌在酸性条件下生长很差,甚至不生长,从而导致吡嗪酰胺的敏感试验一直是实验室中的一个难题.本研究对4种吡嗪酰胺敏感试验方法进行对比研究,以明确各种方法在实验室的应用范围和应用价值.

  • 高效液相色谱法测定右旋酮洛芬制剂在家兔体内血药浓度及生物利用度

    作者:杨万兴;向明凤;陈亮

    右旋酮洛芬和酮洛芬中的右旋体在体内吸收较慢,吸收程度差,生物利用度低,半衰期短,对胃肠道刺激性大[1~3].本研究以S-KP与β-环糊精(β-CD)形成的包合物(S-KP-β-CD)为被试制剂,以右旋酮洛芬原药为对照,采用高效液相色谱法测定6只成年雄性家兔分别单次交叉灌胃给予S-KP-β-CD和S-KP后不同时刻血浆中S-KP的浓度,绘制血药浓度-时间曲线,求算药物动力学参数,对药物动力学参数进行统计分析和生物等效性的评价,为右旋酮洛芬的进一步研究提供实验数据.

  • 用积分法测定血清芳香酯酶活性

    作者:廖飞;王继红;曾昭淳;康格非;左渝萍;王咏梅;王娜;袁小媚;宋正;余婷婷;杨柳

    目的以血清芳香酯酶(ArE)为模型,用模拟和实验考察积分法测定酶活性的可靠性.方法用酚乙酸酯测定ArE反应曲线.按ArE的积分速度方程In(S0/Si)+(S0-Si)/Km=(Vm/Km)×ti计算无误差反应曲线,叠加随机误差得模拟曲线.以底物浓度(S0)为参数用Equ①非线性拟合测定Vm/Km,换算得Vm.结果模拟表明积分法测定酶活性与S0无关,升高S0可提高测定上限.实验表明S0低于Km的20%时Vm/Km无变化;重复性5.8%(ν= 6);本底和反应起点延迟无干扰;升高S0可提高上限.此积分法用20% Km的S0测定86份血清,ArE活性Vm呈正态分布,与据初速度按米氏方程计算的Vm无差异.结论此积分法能可靠测定酶活性Vm/Km或Vm.

  • FHIT基因、吸烟与肺癌

    作者:孔令文;吴庆琛

    肺癌是全世界常见的恶性肿瘤之一,每年死于肺癌的患者超过100万[1].病因学研究显示,与肺癌发生有关的因素主要包括吸烟、职业因素、环境因素、病毒感染、遗传背景以及肺癌的基因易感性等,其中约90%的肺癌与吸烟相关[2].目前大量文献报道脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad, FHIT)基因异常与吸烟、肺癌关系密切.现就FHIT基因、吸烟与肺癌的研究进展做一综述.

    关键词: FHIT基因 吸烟 肺癌
  • 呼吸道病毒感染与哮喘

    作者:王建春;钱桂生

    哮喘的本质是一种慢性非特异性炎症,随着人类生活条件的改善、工业发展、空气污染等因素,哮喘的发病率逐年增加,严重影响人们的工作和生活,而呼吸道病毒感染是诱发哮喘和引起哮喘加重的重要原因,受到人们的极大关注.

    关键词: 呼吸道 病毒 哮喘
  • 颅内动脉瘤的血管内治疗进展

    作者:周政;杨辉;张可成

    颅内动脉瘤(aneurysm)是颅内动脉壁上的异常膨出,它的形成是由于多种因素造成的颅内动脉壁结构的改变以及血流动力的作用.早在17世纪,即有人在尸体解剖中发现了颅内动脉瘤,并认识到它是引起蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)的重要原因之一.

  • 急性呼吸窘迫综合征研究进展

    作者:钱桂生;王建春

    急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种灾难性疾病,从其提出至今,已对其进行了大量的基础和临床研究.在1994年美欧联席会议(AECC)上对该综合征的定义达成了共识,并提出其本质是肺部炎症和通透性增加的综合征,使人们对该综合征的认识有了一个大的飞跃.现就近年ARDS的主要研究进展综述如下[1,2].

  • TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞β-受体及其相关GRKs的影响

    作者:肖贞良;钱桂生;孙耕耘

    目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)β-受体(β-AR)和β-AR 相关的G蛋白偶联受体激酶(GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用.方法采用放射性配基结合法观察TNF-α作用后大鼠PMVEC β-AR大结合容量Bmax的变化;采用Western blot观察与β-AR相关的GRKs在蛋白水平的表达及TNF-α的影响.结果大鼠 PMVEC β-AR的大结合容量Bmax为(5.58±0.31)fmol/105细胞;TNF-α组β-AR的Bmax显著低于对照组,TNF-α+山莨菪碱组β-AR的Bmax与对照组比较无显著差异;大鼠 PMVEC GRK2蛋白表达为阳性,但GRK3、GRK5和GRK6表达为阴性;TNF-α组和TNF-α+山莨菪碱组GRK2蛋白表达较正常对照组显著增高.结论大鼠PMVEC表达GRK2,但不表达GRK3、GRK5和GRK6;TNF-α诱导的GRK2表达增高可促进β-AR的磷酸化,从而促进β-AR与G蛋白失偶联和β-AR的内化,这可能是TNF-α致大鼠PMVEC β-AR下调的主要机制;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达增加,而是通过其它机制抑制TNF-α引起的β-AR下调.

  • TLR4在内毒素激活肺泡Ⅱ型上皮细胞过程中的表达及可能作用机制

    作者:李永旺;张德明;钱桂生;毛宝龄;麻莉

    目的探讨TLR4(toll like receptor 4)在内毒素(LPS)激活肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡcells)中的表达及可能作用机制.方法通过RT-PCR的方法检测TLR4 mRNA在ATⅡcells的表达;电泳迁移率改变法检测LPS刺激后的ATⅡcells NF-κB活性的变化;ELISA检测ATⅡcells培养上清中TNF-α和IL-6的含量变化.结果正常ATⅡcells表达有TLR4 mRNA,LPS刺激后表达增强;其表达在1~103 ng/ml LPS范围内呈浓度依赖性增强.LPS刺激后,ATⅡcells NF-κB活性及TNF-α和IL-6的生成均呈浓度依赖性的增强.结论 TLR4在活化的ATⅡcells中的表达呈LPS浓度依赖性并向细胞内传递LPS炎症信号.

  • 细菌感染在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

    作者:程晓明;张彦琦;钱桂生

    目的探讨细菌感染在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病及进展中的作用.方法分析10年间发生ALI、ARDS的604例住院患者的临床资料.结果①导致直接肺损伤的首要原因为肺部感染,导致间接肺损伤的首要原因为全身性感染;②在所分离的致病菌中,革兰阳性球菌(50.76%)和革兰阴性杆菌(40.15%)基本相等,金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌分别为第一和第二位致病菌;③随SIRS分级的提高,感染患者ALI和ARDS的发病率均显著增加(P<0.05);④随发生功能障碍器官数的增多,感染患者ALI的发病率显著增加(P<0.05),当发生2个以上器官(即1个肺外器官)功能障碍时,感染患者ARDS病死率显著增加(P<0.05);⑤在治疗原发病、氧疗及抗感染基础上的综合治疗可显著提高患者的治愈率(P<0.05).结论感染是ALI和ARDS发病的主要诱因;机会致病菌是导致感染的主要细菌;以治疗原发病和抗感染为主的综合治疗可改善二者的预后.

  • 己酮可可碱对内毒素肺损伤大鼠炎性细胞因子变化的干预作用

    作者:徐剑铖;毛宝龄;钱桂生;冯英凯;田玉恒

    目的观察内毒素性肺损伤大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化,探讨己酮可可碱(pentoxifylline, PTX)的干预作用.方法 72只雄性Wistar大鼠分为:①内毒素1 h组(n=6),②内毒素2 h组(n=6),③内毒素4 h组(n=6),④内毒素6 h组(n=12),⑤生理盐水对照组(n=12),⑥PTX 1 h组(n=6),⑦PTX 2 h组(n=6),⑧PTX 4 h组(n=6),⑨PTX 6 h组(n=12).采用静脉注射LPS的方法复制内毒素性肺损伤模型,PTX组致伤后立即静脉注射PTX 20 mg/kg,并以6 mg·kg-1·h-1维持.各组动物于设定的时相点放血活杀,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8含量及IL-1活性;斑点杂交检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达.结果①内毒素致伤后各组肺组织内 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8mRNA的表达强度,均非常显著高于生理盐水对照组(P<0.01).PTX治疗后,内毒素致伤大鼠肺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8mRNA的相对含量较未接受PTX治疗大鼠有一定程度的减少.②内毒素致伤后各组血清中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量或活性均非常明显高于生理盐水对照组(P<0.01).PTX 6 h组血清中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量或活性,明显低于内毒素6 h组(P<0.01).结论内毒素肺损伤大鼠肺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达及血清中相应细胞因子含量或活性均不同程度显著升高,PTX可在一定程度上抑制体内TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的产生、抑制其在肺组织内mRNA的表达.

  • LBP多抗对内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞IL-10、IL-18基因表达的影响

    作者:张德明;李永旺;毛宝龄;钱桂生

    目的探讨脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein, LBP)多抗对内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞IL-10、IL-18基因表达的影响,为LBP多抗治疗急性肺损伤提供实验依据.方法 Wistar 雄性大鼠40只,随机分段等分为5组,A组为正常对照组; B组为LPS处理组;C组为LPS注射前30 min加LBP多抗预处理组;D组为LPS和LBP多抗同时处理组;E组为LPS注射后30 min加LBP多抗处理组.分离培养各组大鼠肺泡巨噬细胞,用RT-PCR方法测定其IL-10、IL-18 mRNA表达.结果 LPS显著增加IL-10、IL-18 mRNA表达(B组);LBP多抗能显著降低二者的表达,尤以预处理组(C)更明显.结论 LBP多抗能显著降低内毒素急性肺损伤炎症因子的IL-10、IL-18表达.

  • 油酸-内毒素序贯致伤引起大鼠急性肺损伤的特点

    作者:李琦;钱桂生;张青;王长征

    目的通过复制油酸-内毒素(OA-LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-13含量等变化,探讨序贯致伤所引起的急性肺损伤特点.方法采用OA-LPS序贯致伤Wistar大鼠,观察伤后大鼠PaO2、肺含水量、血浆IL-13含量及病理学的变化.结果 OA-LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、炎细胞浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-13含量显著升高;尤其在间隔4 h两次致伤以后,上述各指标变化大.结论 OA-LPS序贯致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第一次致伤后,给予第二次低剂量致伤,可以引发ARDS,与机体抗炎细胞因子水平异常升高可能有关;并且,在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期".

  • 不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察

    作者:李琦;钱桂生;张青;王长征

    目的观察脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血浆IL-4含量变化,探讨其在ALI发生发展过程中的意义.方法 120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为2、4、6和8 mg/kg组,并设立生理盐水对照组(NS组),伤后1、2、4和6 h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿质量/干质量比值、肺组织病理改变,并检测血浆IL-4含量.结果①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI;当LPS≥6 mg/kg时,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS).②LPS可以诱导大鼠血浆IL-4含量升高;当LPS≥6 mg/kg时,血浆IL-4含量峰值显著提高.结论①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型.②LPS≥6 mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.③LPS诱导大鼠血浆IL-4含量升高可能与ARDS发生有关.

  • 油酸-内毒素序贯致伤致老年鼠MODS模型的建立

    作者:徐智;吴国明;钱桂生;王兴胜;陈维中;李淑平;薛桥;王士雯

    目的复制老年鼠多器官功能障碍综合征动物模型,为进一步探讨其发病机制奠定基础.方法将210只24月龄Wistar大鼠分为油酸+脂多糖组(O+LPS组)、油酸组(O组)、脂多糖组(LPS组).O+LPS组注射油酸0.175 ml/kg,8 h后再注射脂多糖2.5 ml/kg.O组和LPS组分别注射油酸0.175 ml/kg和脂多糖2.5 ml/kg.注射后持续1.5 L/min给氧4 h(伤后1 h组除外).观测伤前及伤后1、6、12、24、72、120 h的肺、心、肝、肾、小肠功能变化、全身炎症反应发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及死亡率.结果伤后1~24 h,O+LPS组的动脉血氧分压(PaO2)低于9.3 kPa,谷丙转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、二胺氧化酶的高值分别达(283±261.8) U/L、(1.65±0.97) μmol/L、(18.5±6.0) mmol/L、(76.7±12.9) mmol/L、(911.3±516.8) U/L、(1 886±1 876) U/L、(829.3±314.2 103) U/L,均显著高于伤前自身对照值(P<0.05, P<0.01).伤后6~24 h,MODS发生率分别为 O+LPS组70%、LPS组17.4%、O组15.4%;死亡率分别为O+LPS组33.3%、LPS组23.3%、O组13.3%.O+LPS组的MODS发生率和死亡率显著高于LPS组和O组(P<0.01).结论本模型较好地模拟了临床急性肺损伤继发感染后发展为老年MODS的过程,是用于老年MODS肺启动机制研究较好的动物模型.

  • 全身炎症反应综合征/多器官功能障碍综合征患者酸碱失衡的分析

    作者:任成山;赵志强;李霞;陆海华;郭中杰;高全杰;钱桂生

    目的提高对全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)患者并发酸碱失衡的认识.方法对2 538例SIRS/MODS患者动脉血气参数(pH、PaO2、PaCO2、HCO3-),酸碱平衡紊乱类型与血清电解质结果进行分析.患者至少符合修订后SIRS标准2项以上(包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或PaCO2下降、白细胞计数异常);MODS患者则符合各器官功能障碍的诊断标准.结果 2 538例SIRS患者符合2项标准者835例(32.9%),3项者977例(38.5%),4项者726例(28.6%);并发MODS者498例(19.6%);全组死亡282例(11.1%);病死率随SIRS标准的项数增多和MODS患者器官功能障碍数增加而升高(P<0.05).2 538例动脉血气分析中2 129例(83.9%)伴有不同类型的酸碱平衡紊乱,其中单纯酸碱失衡1 227例(57.6%),二重酸碱失衡695(32.6%),三重酸碱失衡207例(9.7%);符合SIRS 2项标准者酸碱失衡557例(26.2%),3项者657例(30.9%),4项者482例(22.6%),MODS者酸碱失衡433例(20.3%).结论 SIRS/MODS患者原发性疾病常可引起呼碱或呼酸,严重者可发生三重酸碱失衡,严重的呼碱并代碱、呼酸并代酸可导致重度的碱血症或酸血症,而使病情加重,甚至致患者死亡.

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