第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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毛囊bulge细胞在角膜缘基质诱导下向角膜上皮细胞分化的初步研究
目的探讨体外培养的毛囊bulge细胞向角膜上皮细胞分化的可能性.方法体外分离培养毛囊bulge细胞,然后在transwell中与角膜缘基质细胞共培养诱导分化,观察毛囊bulge细胞的分化情况,免疫组化检测K12及K19表达的变化.结果体外培养的毛囊bulge细胞保持高增殖,低分化状态.经过2周左右的共培养,毛囊bulge细胞逐渐分化,部分细胞K12表达阳性.结论角膜缘基质细胞可以诱导毛囊bulge细胞向角膜上皮细胞分化.
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PPARγ2表达促毛囊bulge细胞向皮脂腺定向分化的研究
目的探讨毛囊bulge细胞向皮脂腺细胞分化的机制.方法构建携带过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(peroxisome proliferator activation receptor γ2, PPARγ2)基因的绿色荧光蛋白(GFAP)质粒,通过质脂体转染到体外分离培养毛囊bulge细胞中,以转染空质粒的毛囊bulge细胞为对照,观察细胞的分化情况,运用免疫细胞化学检测细胞PPARγ和上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)的表达,油红O染色观察细胞脂滴合成情况.结果荧光显微镜下观察到已转染质粒的细胞呈现绿色荧光,能稳定表达PPARγ2 mRNA,该细胞分化3周左右,部分细胞胞浆内出现脂滴,PPARγ、EMA及油红O染色阳性,而对照组为阴性,细胞内未见脂滴.结论毛囊bulge细胞可以分化为皮脂腺细胞,PPARγ2基因在其中起着重要作用.
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过氧化物酶增殖体激活受体β在急性肺损伤大鼠肺组织的表达及其意义
目的观察内毒素(lipopolysaccharide, LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体β(peroxisome proliferation activated receptor-β, PPARβ)表达的变化,探讨PPARβ在ALI中可能的作用.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1、2、4 h组和8 h组.用LPS (5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8 h时活杀大鼠,测定各组肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用RT-PCR法检测肺组织中PPARβ mRNA的表达;采用免疫组化法检测肺组织中PPARβ的表达.结果 LPS致伤后2、4、8 h肺组织W/D较对照组均显著升高(F=19.61, P<0.01);LPS致伤后1、2、4 h PPARβ mRNA表达分别较对照组显著升高(F=86.96, P<0.01);而LPS致伤后2、4、8 h组PPARβ表达阳性细胞光密度值较对照组显著升高(F=6.89 ,P<0.05).结论 PPARβ在ALI大鼠肺组织表达升高,提示其可能参与了急性肺损伤的发生发展.
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星形胶质细胞抑制T细胞增殖及机制探讨
目的初步探讨星形胶质细胞影响T细胞增殖作用及机制.方法利用分离培养小鼠原代星形胶质细胞,以LPS和IFN-γ刺激细胞活化,用RT-PCR方法检测非活化与活化状态的星形胶质细胞B7.2 、B7.1 、MHCⅡ和B7-H1等免疫分子的表达情况;将不同状态的细胞分别与PHA刺激活化的小鼠T细胞进行共培养,观测其对T细胞增殖的影响,并分析可能的机制.结果小鼠原代星形胶质细胞在非活化状态下组成性表达B7.2和B7-H1 mRNA,在LPS和IFN-γ刺激活化24 h后B7-H1的表达减少,而同时诱导表达MHCⅡ和B7.1 mRNA,而TNF-α作用不明显;非活化的星形胶质细胞对PHA刺激活化的T细胞增殖具有明显的抑制作用,而活化的星形胶质细胞的抑制作用减弱.结论小鼠星形胶质细胞在非活化及活化状态下对T细胞增殖具有不同的作用,其机制可能与其表达不同的免疫分子有关.
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洛伐他汀对SP2/0骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响
目的探讨胆固醇自稳失调对SP2/0骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法以去脂血清(LDL-deficient serum,LDS)和HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀(lovastatin,LOV)处理SP2/0骨髓瘤细胞,采用生长曲线、MTT法检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和凋亡率,DNA梯形带检测细胞凋亡.结果 LDS和/或LOV能抑制细胞增殖和诱导凋亡,阻滞细胞于G2/M期,该作用有剂量─效应和时间依赖关系,甲羟戊酸(mevalonate, MVA)可以拮抗LOV引起的增殖抑制和诱导凋亡作用.结论 LDS和/或LOV通过阻断小鼠SP2/0骨髓瘤细胞合成内源性胆固醇和摄取外源性胆固醇,使细胞胆固醇自稳失调,引起细胞增殖受抑,并诱导细胞凋亡.
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原代人胎胰岛细胞凋亡相关因子的检测及其意义
目的探讨TGF-β、P21ras、c-fos与原代人胎胰岛细胞凋亡的关系.方法半定量RT-PCR和免疫组化染色(SABC法)检测不同生长时期原代人胎胰岛细胞TGF-β、P21ras、c-fos的表达, 设原代人成纤维细胞为对照.结果 P21ras在原代人胎胰岛细胞各期均弱表达,其中潜伏期、指数生长期显著弱于原代人成纤维细胞(P<0.01); c-fos仅在原代人成纤维细胞、原代人胎胰岛细胞停滞期可检出; TGF-β1在原代人胎胰岛细胞停滞期表达强,潜伏期其次,指数生长期弱,但均强于原代人成纤维细胞.结论原代人胎胰岛细胞的增殖和凋亡可能是非P21ras依赖的; c-fos蛋白的表达对原代人胎胰岛细胞凋亡启动可能是必须的; TGF-β1在原代人胎胰岛细胞增殖中可能发挥负性调节作用.
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大鼠胚胎卵巢移植的实验研究
目的探讨大鼠胚胎卵巢异体异位移植后的生长发育及功能.方法将大鼠胚胎的卵巢移植入去势成年雌性大鼠的肾被膜下,移植40 d后取材进行组织学研究,观察移植效果;同时测定血清雌、孕激素等水平.结果移植后第40天, 组织学观察,移植物内可见大量发育卵泡及黄体与间质腺, 移植卵巢中有丰富的血管.血清雌、孕激素与正常成年大鼠间无显著性差异(P>0.05) .结论大鼠胚胎卵巢移植后能继续生长发育并具有内分泌功能.
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重组真核表达载体pEGFP-N1/PDGF-A的构建及真皮干细胞的转染
目的克隆血小板衍生生长因子A链(platelet-derived growth factor A chain,PDGF-A)基因,以增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein, EGFP) 载体pEGFP-N1为骨架,携带PDGF-A基因进入真皮间充质干细胞(dermis-drived mesenchymal stem cells, DMSCs),为采用转入PDGF-A基因的DMSCs修复创面奠定基础.方法采用RT-PCR二步分离法,以人肝癌细胞系(SMC-7721)的总RNA为模板,扩增PDGF-A基因的全长cDNA编码序列,克隆入载体pMD18-T,随后又将PDGF-A基因亚克隆入pEGFP-N1载体中,构建PDGF-A基因的真核表达载体pEGFP-N1/PDGF-A,并采用Fugene 6介导转染技术将PDGF-A基因导入DMSCs. 结果克隆到PDGF-A基因的全长cDNA序列,经测序验证,其序列与GenBank所报告的该基因的序列完全一致.结论成功地将PDGF-A基因克隆到pEGFP-N1载体中,并实现了PDGF-A基因在DMSCs的表达.
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2,3,7,8-TCDD对培养乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度影响的研究
目的测定培养SD大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i,观察2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,以下略为TCDD)对心肌细胞[Ca2+]i的影响.方法将实验动物分为0.05、0.5、5、10 μg/kg 4个染毒组,采用Fluo-3/AM同时加入Pluronic F-127作为细胞内游离钙离子的荧光探针,负载培养的心肌细胞,应用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)技术检测空白组及染毒组乳鼠心肌细胞[Ca2+]i.结果静息时,心肌细胞[Ca2+]i为(77.68±12.00)nmol/L.染毒组心肌细胞的[Ca2+]i显示不同程度的升高,且呈剂量依赖性.结论应用Fluo-3/AM和Pluronic F-127结合CLSM技术可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度,TCDD可能通过某种机制增加心肌细胞[Ca2+]i,从而对乳鼠心脏功能产生一定损伤.
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氯胺酮对SD幼鼠海马神经元细胞凋亡和突触素表达的影响
目的观察氯胺酮对7 d龄SD幼鼠海马神经元细胞凋亡和突触素(P38)表达的影响. 方法 7 d龄SD幼鼠共30只,随机分成3组,分别注射氯胺酮25 mg/kg(K1组)、50 mg/kg(K2组),对照组注射生理盐水50 ml/kg(K0组),24 h后取材,采用Tunel法检测神经元细胞凋亡,免疫组化染色和Western blot技术检测SD幼鼠海马突触素的表达,进行图像分析. 结果注射氯胺酮后24 h,海马神经元细胞凋亡计数K0组(5.3±1.7)、K1组(9.5±4.2)、K2组(23.4±7.6),免疫组化染色突触素灰度值:K0组为(174.11±4.68),K1组为(181.36±4.17),K2组为(198.25±3.06).Western blot突触素蛋白电泳条带积分光密度值K0组为(4 007±758),K1组为(2 621±465),K2组为(987±183). 结论注射氯胺酮后24 h,SD大鼠海马神经元细胞大量凋亡,突触素表达减少可能和氯胺酮神经毒性有关.
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重组小鼠凝血因子Ⅶ毕赤酵母表达载体的构建及整合体的筛选
目的构建无凝血活性的重组小鼠凝血因子Ⅶ(rmFⅦ)毕赤酵母分泌型表达载体,获得高拷贝稳定整合菌株,为大量获得rmFⅦ蛋白,进行功能研究及其临床应用奠定基础.方法 PCR 扩增得到mFⅦ基因片段,插入酵母表达载体pPIC9K的α分泌信号开放阅读框的下游, 再经定点突变(K341A)得到pPIC9K-rmFⅦ,测序正确的质粒用Sac Ⅰ线性化后电穿孔转化毕赤酵母GS115,G418梯度筛选转化菌,PCR 鉴定目的基因的整合.结果获得了rmFⅦ毕赤酵母表达载体pPIC9K-rmFⅦ,G418 抗性筛选得到高拷贝菌株,PCR 证实目的基因已整合到毕赤酵母染色体中.结论成功构建了rmFⅦ毕赤酵母表达载体,获得了高拷贝稳定整合菌株,为大规模表达纯化rmFⅦ蛋白及后续研究奠定了基础.
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半胱氨酸蛋白酶在EPA和DHA抑制HL-60细胞增殖中的作用
目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸抑制HL-60细胞增殖与半胱氨酸蛋白酶(caspases)之间的关系.方法用6.0×10-5 mol/L 二十碳五烯酸或二十二碳六烯酸处理HL-60细胞,运用MTT比色法、流式细胞仪分析ω-3脂肪酸对HL-60细胞增殖能力和凋亡的影响, RT-PCR和免疫印迹技术分析细胞caspase-3、caspase-8基因的表达变化,激酶活性分析检测caspase-8活性.并观察caspases特异性抑制剂对ω-3脂肪酸引起的HL-60细胞生长抑制的拮抗作用. 结果 HL-60细胞经ω-3多不饱和脂肪酸处理后,细胞增殖能力减弱,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,并检测到约6%的凋亡率,caspase-3、caspase-8基因表达增加,caspase-8活性升高.caspases抑制剂可以部分拮抗ω-3脂肪酸对HL-60细胞的增殖抑制作用.结论ω-3脂肪酸可以抑制HL-60细胞增殖,并诱导细胞凋亡,而上调caspases的表达和/或活性可能在此过程中发挥重要作用.
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低浓度的丝裂霉素对结肠癌光动力增效作用研究
目的用低浓度的丝裂霉素改变大肠癌细胞周期来达到增强其光动力学疗法,探讨增效作用中对癌细胞杀伤作用规律.方法在结肠癌细胞培养的基础上,加入低浓度的丝裂霉素,光动力学疗法后采用荧光光度法和MTT法对癌细胞内光敏剂含量和细胞存活率进行检测,用SPLM软件统计包进行数据处理.结果低浓度的丝裂霉素可使癌细胞内光敏剂显著增加,随时间延长细胞内光敏含量增加明星;细胞内光敏剂含量与激光照射后细胞存活率呈显著负相关,即细胞内光敏剂含量多,PDT后细胞存活率低;光动力学疗法后癌细胞存活率曲线明显左移, 在4、8、16 h细胞存活率显著降低;癌细胞与光敏剂作用8～16 h激光照射可达到佳的光动力杀伤效果.结论我们设计单独低浓度的丝裂霉素对结肠癌细胞无杀伤作用, 但可通过增加癌细胞内光敏剂含量来达到增效作用,8～16 h为佳给药时间,杀伤作用有明显的规律性.
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利用SAGE标签产生长片段cDNA应用于白念珠菌基因识别
目的鉴定本实验室建立的白念珠菌LongSAGE文库.方法运用利用SAGE标签产生长片段cDNA应用于基因识别(GLGI)技术将白念珠菌的酵母相和菌丝相17 bp的LongSAGE标签扩增至相应的3′ cDNA 端,获得数百个碱基片段,并进行序列分析.结果 20个标签中有15个获得稳定有效的扩增,长度在200～1 000 bp之间,获得的长片段进行序列分析后,有超过95%的碱基与已知基因相同,并且包括原来17 bp的SAGE标签,表明获得的序列为此已知基因.结论研究表明,用SAGE标签作为引物,可有效地识别基因.利用SAGE-GLGI技术可以用来说明更多的白念珠菌的表达基因序列和其它真核生物的基因组.
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噬菌体颗粒抗原与MHC-Ⅱ类分子的交叉递呈位于内质网囊泡
目的研究噬菌体呈现颗粒交叉递呈过程中,MHC-Ⅰ-抗原肽复合物在细胞内的形成部位,及其与MHC-Ⅱ类分子阳性区域和内质网标志物阳性区域的关系.方法构建呈现OVA257-264表位的噬菌体颗粒,大量制备此重组噬菌体颗粒.巨噬细胞与重组噬菌体颗粒共孵育后,使用抗MHC-Ⅰ-抗原肽复合物特异性单克隆抗体,观察巨噬细胞中MHC-Ⅰ-抗原肽复合物形成的部位.使用抗MHC-Ⅱ类分子、内吞相关区域标志蛋白的单克隆抗体以及能显示内质网的特异性荧光染料,观察巨噬细胞内MHC-Ⅰ-抗原肽复合物和内吞相关区域及内质网的关系.结果成功构建了呈现OVA257-264表位的噬菌体颗粒,纯化并鉴定了此噬菌体颗粒表达OVA257-264表位的情况.共聚焦显微镜观察到MHC-Ⅰ-抗原肽复合物和MHC-Ⅱ类分子阳性区域共聚,进一步染色发现此复合物位于转铁蛋白受体和LAMP-1(晚期内体/溶酶体的表面标志物)阳性区域中,同时此区域呈现内质网标志蛋白阳性.结论重组噬菌体颗粒能在MHC-Ⅱ类分子阳性、内体-内质网标志物阳性的区域内完成交叉递呈.
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肾癌合并下腔静脉巨大癌栓1例
患者,男性,56岁,因发现右肋下包块2个月入院.专科查体:右肋下包块约60 mm×55 mm,质硬,无明显压痛,活动度差,随呼吸上下移动.肝、肾功、血常规、凝血功能等常规检验结果均正常.KUB+IVP见双肾功能正常,右肾集合系统中下部有压迫.彩超、CT及增强等影像学检查见右肾下极可见95 mm×86 mm的不均质占位,肝门处下腔静脉内径达到4.6 cm,自右肾静脉入口平面以上下腔静脉内有长达9 cm的癌栓形成.在全麻下行右肾癌根治术+下腔静脉癌栓取出术,术后恢复良好,病理报告为右肾透明细胞癌伴下腔静脉癌栓形成.行生物治疗1个疗程后出院,术后随访8个月无复发、转移.
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早期妊娠小鼠荷瘤对胚胎着床的影响
在血绒毛胎盘型动物(包括人和小鼠)中,成功的植入取决于囊胚侵入性和子宫内膜接受性的密切合作[1].早期妊娠荷瘤的机体可能对妊娠的生理产生一定的影响.本研究采用妊娠第1天皮下和腹腔使早期荷瘤小鼠,分别与第4.5天和第5天观察胚胎发育状况、胚胎体外植入能力和体内着床位点数及其子宫内膜的组织学变化.
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支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子-1和E-选择素水平变化及其价值
支气管哮喘是儿科常见呼吸道疾病,是气道慢性变态反应性炎症性疾病,但对这类气道炎症的形成机制尚不清楚,多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子,在发病过程中起着重要作用.可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercellular adhesion molecules-1,sICAM-1),是表达于内皮细胞和其他抗原递呈细胞表面上的细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)脱落后于血液中的可溶形式,通过与ICAM-1竞争结合配体起到调节气道炎症的作用.内皮细胞表面细胞粘附分子的异常表达是内皮细胞损伤的早期变化[1].E-选择素(E-selectin,E-SLT)是介导内皮细胞与白细胞等粘附作用的重要分子基础.为了探讨sICAM-1和可溶性E-选择素(sE-selectin,sE-SLT)在支气管哮喘患儿的临床意义,我们对2002年1月至2004年9月收治的62例支气管哮喘患儿和35例健康儿童,采血行sICAM-1和sE-SLT 定量检测,观察其水平变化,并就临床价值进行了初步讨论,现报告如下.
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二氧化碳激光声带息肉切除术中导管燃烧1例
患者,男,32岁,体质量71 kg,因声音嘶哑半年入院,电子喉镜下确诊为"声带息肉",拟在气管内插管全身麻醉下行支撑喉镜二氧化碳激光声带息肉切除术.入室前常规肌注鲁米那钠0.1 g、阿托品0.5 mg,入室后静脉注射咪唑安定3 mg、枸橼酸芬太尼0.2 mg、依托咪酯20 mg、爱可松50 mg,快速诱导,气管内顺利插入金属丝气管导管(ID7.0,术前检查套囊完好、不漏气).术中吸入N2O(65%～70%),TCI泵注异丙酚、雷米芬太尼维持麻醉.手术进行过程中突然发现麻醉机的风箱不能充满,改用手控呼吸,发现漏气严重,通过检查,证实气管导管的套囊已破裂,后加大新鲜气流量继续机控通气.约1 min后术者突然发现气管导管内冒出一股黑烟,疑为气管导管燃烧,立即终止手术,迅速拔出气管导管,见气管导管已烧变形.麻醉医师立即给予面罩加压供氧,之后更换防激光的金属丝气管导管.立即电请呼吸科和烧伤科医师会诊,纤支镜下见患者气管粘膜有不同程度的Ⅰ度～浅Ⅱ度烧伤,口腔粘膜Ⅰ度烧伤.遵医嘱静脉注射地塞米松10 mg,后继续完成手术.为安全起见,行气管切开,术毕约10 min后患者完全清醒,观察30 min后送回病房,3 d后拔除气管切开套管,患者1周后出院.
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屈克汉道腺体嗜铬细胞瘤1例
患者,女, 23岁,入院前半月始出现阵发性头痛、头胀、面部潮红、心慌、出汗和视物模糊, 初在用力解便时发生.发作时血压升高达200/120 mmHg,门诊以"高血压待查,嗜铬细胞瘤?" 于2005年5月收入院治疗.查体:神清, 125/83 mmHg, P81 次/min.心、肺(-) , 腹平软, 未扪及肿块.实验室检查: 血常规、尿常规、肝肾功能、电解质均正常.VMA 21.5 mg/24 h;尿17-OH、17-KS正常.胸部X线摄片正常.
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腹膜后原始神经外胚层肿瘤1例
患者,女,42岁.发现盆腔包块2周,于2005年7月18日入院.患者11年前因"子宫肌瘤"行子宫全切除术,双附件保留.患者入院前2周无明显诱因出现少量阴道出血,量少,持续约1 d后血止,无其它不适,行妇科检查发现盆腔内包块,进一步行B超、CT检查均提示盆腔内肿物.妇科检查:盆腔可扪及约6 cm×8 cm大小包块,质偏硬,表面尚光滑,形态不太规则,活动度差,有压痛.CT示:右侧盆腔内见一约7 cm×3 cm大小边界清楚的等密度病灶,其密度均匀,CT值为40 Hu,肠腔向左侧推挤.其病灶与阴道残端相连.腹部彩超检查:右侧髂窝、髂总动脉分支的内侧见4.2 cm×4.5 cm的较低回声区,形态不规则,边界清,呈"分叶状"改变,内部可见较丰富的血流信号,包块与右侧膀胱壁关系较密切.临床初步诊断为卵巢恶性肿瘤.行剖腹探查术,术中见腹直肌内多量大小不等灰白色结节,以右侧腹直肌明显增厚,变硬.清除肉眼可见结节,送冰冻病检,进腹探查见:子宫缺如,双侧附件区与周围组织严重粘连,分解粘连后见双侧卵巢正常,双输卵管表面不光滑,但未见肿瘤转移结节;后腹膜偏右侧约10 cm×7 cm大小包块,灰白,不规则,位于右侧髂内血管与右侧输尿管之间.术中冰冻回报:腹膜后恶性肿瘤.遂决定行腹膜后肿瘤切除+双侧附件切除+大网膜、阑尾切除+盆腔淋巴结清扫术.病理诊断:(右侧腹膜后)原始神经外胚层肿瘤(PNET). 免疫组化检查:Vimentin(+ + +)、NSE(+ +)、S-100(+/-)、 CgA(-)、Syn(-)、HMB45(-)、CK(-)、EMA(-)、CD117(-).讨论
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小细胞肺癌化疗并发急性肿瘤溶解综合征1例
患者,女,55岁,反复咳嗽、咳痰10余年,活动后心悸、气促1年,复发加重伴胸部疼痛2个月,于2004年11月2日入院.体检:慢性重病容,消瘦,全身浅表淋巴结无肿大.胸部多处触痛,左上肺叩浊,左上肺呼吸音低.胸部CT提示:左侧胸廓塌陷,左上肺纵隔旁及左肺门见不规则软组织块影,CT值约45 Hu,与纵隔血管分界不清;左下肺支气管受压变窄;纵隔及肺门淋巴结肿大钙化.纤支镜检查发现:左下支气管开口被肿物完全阻塞,肿物呈结节状突起,呈粘膜下浸润性生长,沿管壁向上侵犯至左上叶开口,左上叶开口处粘膜呈小结节状突起;左主支气管亦受侵.病理检查提示小细胞癌.经查血常规、肝肾功、心肌酶谱、心电图正常.
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新生儿先天性梅毒的临床护理
近年来,性疾病蔓延,孕妇感染梅毒的几率呈上升趋势,新生儿先天性梅毒发病也就日趋增多.2003年4月至2004年4月的1年中,我科收治了6例新生儿先天性梅毒,现将其护理报告如下.
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不同基因型地中海贫血患儿铁负荷情况的分析
目的了解不同基因型地中海贫血(地中海贫血)患儿合并铁缺乏及铁负荷过重的发生率.方法对443例临床诊断为地中海贫血的患儿进行点阵列杂交技术基因分析和铁指标检测.结果 443例地中海贫血患儿中合并铁缺乏者108例,占24.4%,铁负荷过重者97例(21.9%).在57例α-地中海贫血患儿中伴铁缺乏者13例(22.8%),386例β-地中海贫血中95例(24.6%)伴铁缺乏,两者差异无显著性(P>0.25).而57例α-地中海贫血患儿铁负荷过重8例(14%),386例β-地中海贫血患儿铁负荷过重89例(23.1%),β-地中海贫血高于α-地中海贫血,但差异无显著性.易发生铁负荷过重的是纯合子β-地中海贫血(79.2%),次之为非缺失型HBH(27.3%).易合并铁缺乏的是静止型α-地(45.5%),次之是杂合子β-地中海贫血(30.3%).结论地中海贫血患儿既可发生铁负荷过重又可合并铁缺乏,因此有必要据其具体情况进行适当治疗.
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寻常型银屑病皮损区表皮Smurf2表达及其意义
目的探讨寻常型银屑病皮损区Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitination regulatory factor 2,Smurf2)的表达及其意义.方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和S-P免疫组化法分别检测寻常型银屑病皮损和对照正常皮肤中Smurf2的表达情况.结果 RT-PCR显示,寻常型银屑病皮损中Smurf2表达水平上调.与对照正常皮肤相比,寻常型银屑病皮损区表皮角质形成细胞Smurf2的免疫组化染色显著增强.结论寻常型银屑病皮损区表皮Smurf2表达增强.
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射频消融治疗肝脏良性肿瘤的疗效
目的探讨射频消融治疗肝脏良性肿瘤的疗效和应用价值.方法在超声引导下经皮穿刺射频消融治疗肝脏良性肿瘤共63例,其中肝海绵状血管瘤56例,炎性假瘤6例,脂肪瘤1例;共76个病灶,平均直径3.67(1.3～8.4) cm.结果 63例患者均一次性顺利完成治疗.术后皮肤浅Ⅱ度烧伤2例,余无其它并发症.随访57例,平均随访时间为31(1～45)个月,增强CT/MRI或超声造影复查肿瘤完全消失34例(59.6%),缩小>50%13例(22.8%),缩小<50%7例(12.3%),缩小后再复发3例(5.3%).结论对于中小肝脏良性肿瘤,RFA治疗具有微创、安全、简便、可靠等特点.
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宫颈癌腹腔镜手术后患者的心理状况及影响因素
目的探讨腹腔镜宫颈癌手术后患者的心理状况及影响因素.方法运用症状自评量表(SCL-90)评定宫颈癌腹腔镜术后患者的心理状况并通过自行设计的多项目调查表综合分析其影响因素.结果宫颈癌腹腔镜术后患者SCL-90躯体化、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性6个因子明显高于国内女性常模(P<0.05);小于35岁以下患者的人际关系、抑郁因子明显高于35岁及以上患者 (P<0.05).高学历组患者的躯体化、焦虑明显高于低学历组 (P<0.05).家庭关系欠佳患者强迫、抑郁、偏执因子明显高于家庭关系较好患者(P<0.05).低收入组抑郁因子明显高于高收入组 (P<0.05).腹腔镜术后有并发症患者的躯体化、人际关系明显高于术后无并发症组 (P<0.05).结论宫颈癌腹腔镜术后患者有较明显的心理问题.其心理状况低下与年龄、文化程度、家庭收入、家庭关系、手术并发症有关.
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急性ST段抬高心肌梗死与非ST抬高心肌梗死冠状动脉病变特点的对比研究
目的对比分析ST段抬高心肌梗死与非ST段抬高性心肌梗死患者冠状动脉病变的特点.方法对明确诊断的126例急性ST段抬高心肌梗死、96例急性非ST段抬高心肌梗死患者行冠状动脉造影,并对造影结果进行对比分析.结果 ST段抬高心肌梗死单支病变的比例明显高于非ST段抬高心肌梗死(44% vs 14%, P<0.01),而非ST段抬高心肌梗死的三支病变的比例明显高于ST段抬高心肌梗死(54% vs 20%,P<0.01);ST段抬高心肌梗死室壁运动减弱的发生率明显高于非ST段抬高心肌梗死(P<0.01).结论 ST段抬高型心肌梗死患者与非ST段抬高型心肌梗死患者的冠状动脉病变具有不同的特点.
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丁酸钠对甲基硝基亚硝基胍所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成、脂质过氧化和ras p21表达的影响
目的观察丁酸钠(sodium butyrate, SB)对甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrocoguanidine, MNNG)所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成、脂质过氧化和ras p21表达的影响.方法分4组:MNNG、10-5 mol/L SB+MNNG、10-6 mol/L SB+MNNG、10-7 mol/L SB+MNNG,各组测定UDS、LPO和ras p21蛋白.结果胃粘膜细胞先用10-5 mol/L、10-6 mol/L丁酸钠预处理4 h,再给MNNG,细胞非程序DNA合成水平、脂质过氧化和ras p21蛋白含量均显著低于MNNG组(P<0.05, P<0.01).结论一定剂量丁酸钠对MNNG诱导的胃粘膜细胞损伤有保护作用.
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NGAL在急性药物相关性间质性肾炎中的表达及其意义
目的了解急性药物相关性间质性肾炎(acute drug induced interstitial nephritis, AIN)患者肾组织中NGAL的表达及NGAL与肾小管-间质病理损害程度的关系.方法免疫组化观察正常肾组织和AIN患者肾组织NGAL的表达, 以及NGAL阳性强度与小管-间质病理损害程度的关系. 结果 AIN患者肾组织表达NGAL较正常组增多、增强;其小管NGAL阳性强度与小管-间质病理损害程度呈负相关.结论 NGAL在AIN肾小管-间质病理损害中起重要作用.
关键词： 急性药物相关性间质性肾炎 NGAL -
趋化因子受体CXCR4的表达与垂体腺瘤侵袭性关系的初步研究
目的探讨趋化因子受体CXCR4表达与腺瘤侵袭性的关系及其临床意义.方法收集西南医院近年经手术切除的临床资料完整的78 例垂体腺瘤标本及5例正常垂体组织,均经10 %的甲醛固定、石蜡包埋.联合运用Knosp 影像学标准及任祖渊标准、参考术中情况,将肿瘤标本分为侵袭性与非侵袭组;运用免疫组化的方法检测这83例标本中CXCR4蛋白表达情况;分析CXCR4表达与垂体腺瘤侵袭性的内在关系.结果免疫组化实验结果显示CXCR4蛋白在正常垂体组织中及垂体腺瘤中均有表达,但在侵袭性垂体腺瘤组织中表达显著增高(P<0.01); 在不同组织类型的垂体腺瘤中也均有表达,但无明显差别(P>0.05).结论初步提示趋化因子受体CXCR4表达水平和垂体腺瘤侵袭性相关,与组织类型无关.CXCR4可作为评价肿瘤侵袭性的一项有效指标.
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谷氨酰胺二肽对体外循环心脏手术患者肠粘膜屏障的保护作用
目的探讨体外循环(CPB)心脏手术对患者肠粘膜屏障的影响以及谷氨酰胺二肽(力太)对肠粘膜屏障的保护作用.方法 40例二尖瓣置换手术患者,随机分为对照组和力太组,力太组患者在手术当天和术后第1天给予力太,按体重0.5 mg/kg静脉输入.检测围术期患者血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、内毒素含量,进行统计学分析.结果 2组病例体外循环(CPB)开始后的上述指标均高于术前(P<0.05),力太组在CPB开始后的各时相点,上述指标均明显低于对照组(P<0.05).结论体外循环对心脏手术患者的肠粘膜屏障有损害,外源性丙氨酸-谷氨酰胺二肽(力太)对患者肠粘膜屏障有一定的保护作用.
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27例经支气管针吸活检临床报告分析
本院开展经纤支镜对管腔外病变如肿块、纵隔肿大淋巴结等27例患者行经支气管针吸活检(transbronchial needle aspiration, TBNA)加钳夹活检进行诊断,取得良好效果,现将结果报告如下.
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高聚生胸腔内注射治疗恶性胸水的临床观察
恶性胸水是肺癌等胸部恶性肿瘤的严重并发症之一,消除胸水对提高患者生存质量及后续治疗起着关键的作用.我院自1998年10月至2004年10月应用高聚生治疗恶性胸水,取得了满意的疗效,现报告如下.
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高效液相色谱法测定人血浆中甲苯咪唑含量
目的建立固相萃取、反相高效液相色谱测定人血浆中甲苯咪唑的方法.方法血浆加入阿苯哒唑为内标, 以0.5 mol/L的硼砂-NaOH缓冲液3 ml碱化后经乙醚提取,固相萃取,进行HPLC测定,采用Hypersil BDS C18(4.6 mm×200 mm 5 μm)色谱柱,流动相为甲醇-0.1 mmol/L (NH4)2SO4溶液(60∶ 40, V/V);流速1.0 ml/min;检测波长310 nm.结果甲苯咪唑血药浓度为0.05～1.6 μg/ml,峰面积与血药浓度呈线性关系,方法平均回收率为97.21%.平均RSD为3.56%;低检测限为0.02 μg/ml.结论该方法符合生物样品分析要求,为甲苯咪唑的体内含量测定提供了一种简便、准确、灵敏度高的分析方法.
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法尼酯X受体的研究进展
法尼酯X受体(farnesoid X receptor, FXR)是核受体超家族的成员,可被内源性配体胆汁酸激活,在胆汁酸、胆固醇及脂蛋白代谢中起着十分重要的作用.随着新配体及靶基因的发现,FXR展示了更多的生理或病理作用.本研究将对FXR研究进展作一综述.
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肺癌外科治疗进展
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,目前主要治疗是以手术为主的综合治疗.随着实验学、生理学、生物学和麻醉学的不断发展[1],以及肺癌外科理论和技术的不断发展和更新,特别是心血管外科理论和技术在肺癌外科中的应用,使某些过去被视为外科禁忌的局部晚期肺癌,不但可将肿瘤完全切除,而且获得长期生存和良好的生活质量.完全性切除是目前治疗肺癌的好方法,由于即使病变小于1 cm也可能发生转移[2],因此,标准的术式为解剖肺叶切除术,楔行切除、肺段切除容易引起局部复发,并降低生存率[3].现将肺癌扩大治疗的进展综述如下.
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我国军人心理健康研究的现状与展望
军人心理健康研究在我国的文献记载早是20世纪60年代,主要集中于参战军人精神疾病的治疗和预防上 [1] .20世纪80年代后,开始对军人心理障碍和心理健康问题的发生原因、诱发因素和预防方法进行研究.20世纪90年代中期以来,在军人心理素质方面进行了研究.本研究就军人心理健康特征、军人心理健康机制以及现状研究中存在的不足及展望等3个方面进行综述.
