第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MMP-1及TIMP-1在压力性尿失禁患者耻骨宫颈筋膜中的表达
目的探讨女性压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)患者盆底胶原代谢状态,分析胶原代谢与疾病发生的关系.方法选择因SUI而行手术治疗患者24例,同期选取因妇科良性疾病行全子宫切除、无压力性尿失禁或盆腔脏器脱垂(pelvic floor prolapse, POP)患者24例作为对照.于手术中取患者耻骨宫颈筋膜,采用免疫组化的方法观察基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1, MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1)表达.结果 SUI患者耻骨宫颈筋膜中MMP-1表达显著高于对照组(P《0.05),TIMP-1表达显著低于对照组(P《0.05).结论 SUI患者盆内筋膜胶原代谢活跃,胶原的分解增加可能是SUI发生机制之一.
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健康青年男性快速进入高原早期肺功能改变的观察
目的研究健康青年男性快速进入高原后早期肺功能及肺弥散能力的改变.方法对96名健康青年男性分别检测在海拔300 m和乘飞机快速进入海拔3 700 m后72 h的肺功能及肺弥散能力.结果快速进入高原后1s用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1.0)和FEV1.0/FVC无显著改变,用力肺活量(forced vital capacity, FVC)和肺泡容积(alveolar ventilation, VA)显著低于对照组,肺-氧化碳弥散量(Dlco)、肺-氧化碳弥散常数(diffusion constant, Dlco/VA)以及大呼气流量(peak expiratory flow, PEF)则显著高于对照组.结论快速进入高原低氧环境后,肺功能的改变特别是肺泡弥散能力的增强使肺换气能力增加可能是造成急性低氧性缺氧时肺代偿的重要机制.
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阻塞性胆汁淤积大鼠肝细胞膜蛋白MRP3与核受体RXRα蛋白表达关系的研究
目的通过体外细胞培养和建立大鼠胆管结扎(bile duct ligation, BDL)所致阻塞性胆汁淤积动物模型,在蛋白水平观察多耐药相关蛋白MRP3(multidrug resistance-associated protein 3, MRP3)和核受体RXRα(retinoid-X receptor alpha, RXRα)表达的关系.方法用鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid, CDCA)或苯巴比妥(phenobarbital, PB)分别刺激培养的肝癌细胞HepG2并建立DBL阻塞性胆汁淤积大鼠模型后,分别抽提HepG2细胞总蛋白、核蛋白和大鼠肝脏细胞膜蛋白和核蛋白,Western blot方法检测MRP3和RXRα蛋白表达水平的变化.结果在细胞水平,CDCA和PB可诱导HepG2细胞膜MRP3蛋白表达增高,并抑制细胞核RXRα蛋白表达;在动物体内,BDL大鼠肝脏MRP3明显增加,同时RXRα表达明显下降.结论肝细胞膜蛋白MRP3表达的上调可能与核受体RXRα表达抑制有关.
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邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对原代培养小鼠胚胎睾丸Leydig细胞功能影响研究
目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[Di(2-ethylhexyl)phthalate, DEHP]对体外培养的小鼠胚胎睾丸间质细胞(Leydig细胞)3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)活性及睾酮合成的影响.方法小鼠胚胎Leydig细胞原代培养.DEHP染毒剂量分别为25、50、100、200 mg/L,通过检测睾酮合成关键酶3β-HSD活性、放免法测定培养液中睾酮浓度,研究DEHP对Leydig细胞功能影响.结果小鼠胚胎Leydig细胞分离培养后,纯度和存活率分别达(81.17±2.32)%、(80.88±2.80)%.DEHP(25 mg/L)处理12 h,或DEHP(50 mg/L)处理6 h后,实验组与对照组比较3β-HSD酶活性明显降低(P《0.05),随着时间延长和药物浓度增加差异更显著(P《0.01).DEHP50、100 mg/L实验组,在12、24 h的睾酮水平明显低于对照组(P《0.05)或(P《0.01),存在时间-效应关系;DEHP 200 mg/L实验组在6、12、24 h与对照组比较均有非常显著差异(P《0.01),并可观察到Leydig细胞明显的形态学改变.结论 DEHP能影响原代培养小鼠胚胎Leydig细胞3β-羟基类固醇脱氢酶活性,并抑制睾酮合成,存在时间-效应和剂量-效应关系.
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γ射线诱发的白血病小鼠骨髓细胞SHP-1 mRNA及蛋白表达变化的研究
目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1 mRNA及蛋白表达在γ射线体外诱发的白血病小鼠骨髓细胞中的变化情况.方法实验分为白血病组、辐射未癌变组及对照组,应用荧光定量PCR法及Western blot法分别检测各组骨髓有核细胞中SHP-1 mRNA及蛋白表达的变化情况.结果白血病组SHP-1 mRNA含量为(5.26±2.14),明显高于辐射未癌变组(3.68±1.27)及对照组(2.95±1.09),(P《0.01);白血病组SHP-1蛋白表达量(光密度)为(5.378±2.905),明显高于对照组(1.852±0.711)及辐射未癌变组(1.559±0.506).结论在γ射线诱发的白血病小鼠骨髓细胞中,SHP-1 mRNA含量及蛋白表达量均明显增强.
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血管性痴呆大鼠颈内动脉输注脐血单个核细胞与血脑屏障的相关性研究
目的探讨脐血单个核细胞(human cord blood mononuclear cells, HCMNCs)颈内动脉输注能否透过血管性痴呆大鼠血脑屏障,以及在脑易损伤部位定居并存活情况.方法大鼠随机分为对照组、模型组和术后6 h、24 h、3 d、7 d、2周5个治疗组,(n=6).改良Pulsinellis四血管阻断法建立VD大鼠模型.治疗组颈内动脉输注BrdU标记的HCMNCs(3×106/0.5 ml).采用穿梭箱系统检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测移植后4周 HCMNCs在脑内分布、存活情况.结果 HCMNCs广泛分布于脑组织,主要集中在海马和大脑皮质区,特别是血管周围;术后6 h组大鼠脑内HCMNCs为(3 598±311),24 h和3 d组多(4 311±310),(4 426±399),7 d组(3 726±356)、2 周组(2 525±298)则呈进行性减少(P《0.05,P《0.01).注射后2、4周大鼠AAR比率,6 h组均高于模型组(P《0.01),24 h、3 d组较6 h组显著增高(P《0.05),7 d组开始下降,显著低于3 d组(P《0.05);2周组更进一步下降,但仍比模型组显著增高(P《0.05,P《0.01).结论颈内动脉输注HCMNCs可透过VD大鼠血脑屏障向脑易损伤部位迁移聚集并存活,显著改善大鼠学习记忆功能,但其透过血脑屏障具有特定的适宜时间窗.
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pIRES2-HPV18E2-EGFP质粒重组及其在HeLa细胞中的表达
目的构建人乳头瘤病毒18型E2基因片段(HPV18E2)重组表达质粒并予以表达,为进一步研制HPV18相关疾病提供材料.方法以重组质粒(pBR322-HPV18)为模板,PCR方法扩增HPV18E2DNA片段,将HPV18E2DNA与加强绿色荧光质粒(pIRES2-EGFP)重组构建重组质粒(pIRES2-HPV18E2- EGFP).用酶切电泳及测序检查质粒重组后序列正确性.重组质粒转染Hela细胞.RT-PCR鉴定转染细胞中E2基因.结果 PCR扩增DNA片段约为1 kb,与预期结果相同.克隆重组质粒pIRES2-HPV18E2- EGFP酶切后显示的酶切图谱与预期相同,而且测序验证插入片段全序列无改变.转染并用G418筛选后,在荧光显微镜下可见绿色荧光细胞的表达.转染细胞RT-PCR出现特异性条带.结论成功构建表达HPV18 E2蛋白的靶细胞模型.
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hTERT转染神经干细胞端粒酶活性及hTERT mRNA检测
目的以逆转录病毒PLXSN为载体,将hTERT基因转染入体外培养的人神经干细胞,检测神经干细胞端粒酶活性及hTERT mRNA表达情况,为建立永生化神经干细胞系提供一种新的思路.方法体外扩增人神经干细胞及基因转染后,应用PCR-ELISA法检测神经干细胞端粒酶活性,荧光定量PCR法检测hTERT mRNA表达情况.结果通过逆转录病毒介导的hTERT基因转染人神经干细胞后,端粒酶活性明显升高,持续表达,hTERT mRNA也早期呈高水平表达,但继之下降,维持在一个较低水平.结论转染hTERT基因后的神经干细胞具有表达高水平端粒酶活性,并稳定表达,这为建立基因工程的永生化神经干细胞系奠定了基础.而hTERT mRNA则逐渐下降,并维持在一个较低水平,不能作为检测神经干细胞增殖和分化能力的指标.
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环境电磁辐射对大鼠海马神经细胞黏附分子表达的影响
目的研究峰值功率密度为 5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule, NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases, STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化.方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化,采用Western-blot法,检测海马组织中NCAM蛋白表达的变化.结果在低剂量电磁辐射作用下,3 d后NCAM和STX的表达明显下降,经过短暂升高后,随着辐照时间的延长,在15 d时表达降至低.结论 NCAM及PSA-NCAM下调可能是低剂量电磁波影响学习记忆的的原因之一.
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血管内皮细胞损害与急性冠脉综合征患者凝血-纤溶状态改变的关系
目的研究血管内皮细胞损害与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者凝血-纤溶状态改变的关系,为临床治疗提供依据.方法以健康体检者35例,稳定型心绞痛患者35例为对照,回顾性分析了2003年1月至2005年7月,我院收治的35例ACS患者的循环内皮细胞(CEC)、血管性假血友病因子(vWF)、血浆纤溶酶原(PLG)、血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI),D-二聚体(D-D)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的测定值.结果 ACS患者的tPA、PLG及AT-Ⅲ活性明显低于正常对照及稳定型心绞痛组(P《0.01),但CEC、vWF及PAI、D-D水平明显高于后者(P《0.01).CEC与vWF、D-D水平呈显著正相关(rvWF=0.68, rD-D=0.68,P《0.05).结论血管内皮细胞损害是ACS患者凝血-纤溶病理改变的重要原因,CEC、vWF及D-D可作为疾病严重程度的判断指标.
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压力超负荷下大鼠左心室活性氧水平及凋亡信号调节激酶蛋白表达
目的研究凋亡信号调节激酶(apoptosis signal regulating kinase 1, ASK1)在高血压心脏肥大中的作用.方法复制腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,用比色法测定假手术组和高血压组左心室活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,用免疫印迹法测定ASK1蛋白表达. 结果高血压大鼠左心室质量指数、ROS水平、ASK1蛋白表达均显著高于假手术组(P《0.05).结论压力超负荷下随着ROS的升高,激活的ASK1可能在心脏肥大信号传导途径中发挥重要作用.
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孕激素受体与增殖细胞核抗原在人原发性脑肿瘤中的表达
目的检测孕激素受体(progesterone receptor, PR)及增殖细胞核抗原(proliterating cell nuclear antigen, PCNA)在人原发性脑肿瘤中的表达情况,探讨PR及PCNA与脑肿瘤增殖活性之间的关系及其在脑肿瘤临床治疗方面的意义.方法应用免疫组织化学S-P法,检测PR及PCNA在90例原发性脑肿瘤中的表达.结果星形细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤肿瘤细胞中PR表达的阳性率分别为57.89%、50%、58.33%,PCNA阳性率分别为65.79%、92.86%、66.67%,星形细胞瘤中PR表达与PCNA表达、PR表达与肿瘤分级以及PCNA表达与肿瘤分级之间相关性有统计意义(P《0.05).结论星形细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤中有相当数量PR存在,推测PR可能部分参与了星形细胞瘤的恶性生长,对于PR阳性的星形细胞瘤患者手术后选择PR拮抗剂治疗可能有效.
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氯沙坦预防肾移植后慢性移植物肾病的临床研究
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对同种异体肾移植患者移植肾远期功能的保护作用.方法 2000年1月至2001年10月期间,对肾移植术后时间达1年、移植肾功能正常、尿TGF-β1 (transforming growth factor β1,TGF-β1)相对浓度≥250.0 pg/mg的36例患者(A组)连续使用氯沙坦(50 mg/d)1年以上,与同期内、相同条件、未服用氯沙坦的31例患者(B组)作对比,观察两组肾功能的动态变化;3年后比较两组患者血和尿TGF-β1相对浓度、肌酐清除率(creatinine clearance rate, Ccr)减少量和肾功不全的病例数有无差异;比较A组服用氯沙坦前后,移植肾组织中TGF-β1 mRNA表达量有无变化;观察服用氯沙坦的不良反应.结果 B组Ccr进行性降低;在3年随访期内,A组Ccr减少量为(5.1±4.6)ml/min,有3例(8.3%)患者肾功能不全,均明显低于B组( P《0.01,P《0.05),后者分别为(13.2±9.7)ml/min和11(35.5%)例;3年后A、B两组尿TGF-β1浓度分别为(327.0±45.6)、(511.9±50.8 )pg/mg,A组明显低于B组(P《0.01);两组血TGF-β1浓度无明显差异(P》0.05);A组服用氯沙坦1年后,TGF-β1 mRNA表达量由(1.52±0.33) 降为(0.96±0.25);使用氯沙坦无不良反应发生;A、B两组中肾功不全者,穿刺活检证实均为慢性移植物肾病.结论氯沙坦对同种异体肾移植患者移植肾具有保护作用,其作用机制可能与降低移植肾内TGF-β1的分泌有关.
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AT2R基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后BTEB2表达的影响
目的研究AngⅡ2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor, AT2R)基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后基本转录元件结合蛋白2(basic transcription element binding protein 2, BTEB2)表达变化的影响,揭示AT2R介导抑制新生内膜形成作用的机制.方法大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因的重组腺病毒载体(pAdCMV/AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),分为正常组、未转染组、pAd-GFP组、pAdCMV/AT2R组.于术后7、14、21 d取材,用HE染色、图像分析、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学方法检测AT2R、BTEB2 mRNA及蛋白水平在大鼠颈动脉壁中的表达及新生内膜增生变化.结果在正常组无AT2R、BTEB2 mRNA及蛋白表达;在球囊损伤的未转染组和pAd-GFP组AT2R、BTEB2 mRNA及蛋白表达显著高于正常组;在pAdCMV/AT2R组,AT2R的表达水平显著高于未转染组和pAd-GFP组(P《0.01),大鼠颈动脉内膜/中膜面积比(I/M)显著低于未转染组和pAd-GFP组(P《0.01), BTEB2 mRNA及蛋白表达显著低于未转染组和pAd-GFP组(P《0.01).结论 AT2R基因转染能抑制新生内膜形成,能显著下调BTEB2的表达,提示BTEB2的下调表达参与了AT2R介导的抑制新生内膜形成作用的机制.
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对TRAIL耐药的肝癌细胞caspase-8基因甲基化状态及其mRNA表达
目的研究肝癌细胞株HepG2和SMMC 7721对肿瘤坏死因子相关与凋亡诱配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)的敏感性与caspase-8基因启动子区5′CpG岛的甲基化状态和mRNA表达的关系及5′-氮-2′-杂脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对TRAIL抗癌活性的影响.方法采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR method, MSP)方法检测caspase-8基因5′CpG岛甲基化状态;采用RT-PCR方法检测caspase-8 mRNA表达;采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡.结果 2株肝癌细胞均属TRAIL耐药细胞,caspase-8基因5′CpG岛均为非甲基化状态; 5-Aza-CdR即不能增加caspase-8 mRNA表达,亦不能提高肝癌细胞对TRAIL的敏感性.结论肝癌细胞对TRAIL的敏感性与caspase-8基因的甲基化状态及mRNA表达无关,5-Aza-CdR不能提高肝癌细胞对TRAIL的敏感性.
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二氯乙酸对肥大心肌细胞缺氧复氧的抗凋亡作用
目的研究缺氧复氧损伤诱导体外培养新生大鼠的肥大心肌细胞凋亡及干预糖代谢对此过程的作用.方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导其肥大,分4组:一组于3%O2、5%CO2、92%N2的培养箱中培养12、24、36 h,再恢复正常条件培养4 h,造成缺氧复氧损伤的肥大心肌细胞模型;另三组加入二氯乙酸盐(dichloroacetate, DCA)分别使其终浓度为10-3、10-4、 10-5 mmol/L,再缺氧复氧相同时间;电镜观察肥大心肌细胞及凋亡细胞的超微结构变化;Hochest33342/PI荧光染色识别凋亡细胞;TUNEL法观察心肌细胞凋亡形态学特征,并记数凋亡心肌细胞数,检测心肌细胞凋亡率.结果肥大心肌细胞在缺氧12、24和36 h后复氧4 h,TUNEL法可检测到阳性的凋亡细胞,凋亡率分别为:(19.99±4.88)%,(22.66±5.08)%和(24.47±5.74)%;肥大心肌细胞缺氧培养12、24、36 h后加入DCA10-3mmol/L再复氧4 h检测其凋亡率分别为(16.5±3.24)%, (9.7±3.52)%和(22.5±3.41)%;肥大心肌细胞缺氧培养12、24、36 h后加入DCA10-4mmol/L再复氧4 h检测其凋亡率分别(17.4±3.72)%, (20.6±3.94)%和(23.5±3.76)%;肥大心肌细胞缺氧培养12、24、36 h后加入DCA10-5mmol/L再复氧4 h检测其凋亡率分别(18.4±3.44)%, (21.3±3.77)%和(23.8±3.73)%.结论缺氧引起的心肌细胞凋亡率随着缺氧时间的延长而增高;缺氧复氧较单纯缺氧肥大心肌细胞凋亡率增加; DCA对缺氧复氧损伤引起的肥大心肌细胞凋亡有抑制作用.
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IGF-1、PKC在大鼠心肌梗死后左室重构中的表达及意义
目的研究心肌梗死后左室重构(left ventricular remodeling, LVRM)过程中蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达以及药物干预研究.方法 SD雌性大鼠建立心肌梗死模型,随机分为3组,分别为单纯心肌梗死(myocardial infarction, MI)组、卡托普利(captopril, Cap)组和缬沙坦(valsartan, Val)组,另设假手术(Sham)组不结扎冠状动脉.行心脏标本病理分析;用免疫组化染色法检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AgT1R)、PKC和IGF-1蛋白的表达;采用RT-PCR方法检测IGF-1 mRNA的表达.结果①MI组左室重量(LVW)和指数(LVWI)及心肌AgT1R、PKC、IGF-1 mRNA及蛋白表达均显著增加,与Sham组比较有差异性(P《0.05, P《0.01);②卡托普利组和缬沙坦组LVWI、AgT1R、PKC、IGF-1 mRNA及蛋白表达均比MI组减少(P《0.05, P《0.01).结论 IGF-1、PKC可能在心肌梗死后大鼠左室重构过程中起重要作用.卡托普利和缬沙坦可能通过抑制IGF-1表达而改善LVRM.
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Ca2+调节人表皮角质形成细胞中PAI-3的表达
目的探讨Ca2+对人表皮角质形成细胞(keratinocyte, KC)中PAI-3表达的调节作用.方法利用免疫细胞化学、RT-PCR方法,检测高低Ca2+浓度作用下,培养的人表皮KC中PAI-3的表达变化.结果 PAI-3 mRNA及蛋白质在高低Ca2+浓度下培养的人表皮KC中均有表达,并且高Ca2+浓度培养条件下较低Ca2+浓度下明显增强.PAI-3阳性染色在低Ca2+浓度培养下主要位于核膜周围,而在高Ca2+浓度培养条件下主要位于细胞质.结论 Ca2+调节人表皮KC中PAI-3的表达,PAI-3可能具有调节KC分化的作用.
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小鼠急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度的测定
目的建立急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度测定方法.方法采用邻苯二甲醛柱前衍生,梯度高效液相色谱荧光检测法测定急性脑损伤小鼠脑脊液中谷氨酸(glutamate, GLu)含量.结果谷氨酸的平均加样回收率为84.26%～125.6% (n=3),日内相对标准偏差(relative standard deviation, RSD)均小于4.94%(n=3),日间相对标准偏差(relative standard deviation, RSD)均小于0.78%(n=3).急性脑损伤后6 h小鼠脑脊液谷氨酸含量相对于假手术组有明显升高(P《0.01).结论本方法准确、快速,可用于微量脑脊液谷氨酸含量的测定.
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颞骨肿块的高分辨率CT表现
颞骨肿瘤较少见,临床表现缺乏特征性,术前诊断较困难.本研究回顾性分析17例资料完整的颞骨肿块,结合临床表现和手术病理,分析探讨其高分辨率CT(high-resolution CT, HRCT)特征及诊断要点.
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住院癌症患者麻醉药品使用分析
对我院2005年住院癌症患者部分麻醉药品使用情况进行统计分析,为临床癌症患者合理应用麻醉药品提供依据.
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无创颅内压监测临床应用价值
我院应用无创颅内压监测仪(重庆海威康医疗仪器有限公司生产)对颅内高压的患者进行测试,经比较分析认为,无创颅内压监测方法具有较准确的测定颅内压及其变化趋势的效果.
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纳洛酮与醒脑静注射液治疗慢性肺心病合并肺性脑病的临床观察
肺性脑病是慢性肺心病晚期严重的并发症之一,发生率约30%,病死率较高.近年来有报道醒脑静和纳洛酮注射液用于治疗肺性脑病,现就我院1998年1月-2004年12月收治的136例肺心病合并肺性脑病患者的治疗情况报告如下.
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Wegener肉芽肿1例
Wegener肉芽肿病(Wegener's granulomatosis, WG)是一种全身坏死性血管炎性疾病,其临床表现多变,常累及多个脏器,以上呼吸道、肺、肾脏受累多见,若临床医生对该病的认识不足将延误诊断与治疗,预后极差.现将我科诊治的1例以急进性肾衰为主要临床表现的WG报告如下.
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波姆光治疗宫颈糜烂发生人流综合反应2例
波姆光照射宫颈治疗宫颈糜烂是近年来临床常用且有效的方法,副作用少.我们应用波姆光治疗宫颈糜烂时观察到2例发生人流综合反应,现报告如下.
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7例肝癌介入治疗后肝破裂的诊治体会
肝癌介入治疗后合并肝破裂虽不常见[1],但发病较急,如不及时诊治易造成严重后果.我们就1994以来所做3 000余例肝癌介入治疗后7例出现肝破裂患者的诊治体会报告如下.
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脑室外引流并灌注尿激酶治疗高血压脑出血引起的脑室内积血
高血压脑出血破入脑室是出血性脑中风的一种常见类型,我院神经外科2000年2月至2005年10月共收治各种类型破入脑室的高血压脑出血47例,选择其中已引起梗阻性脑积水、而且脑实质内血肿量≤20 ml的25例,采用脑室穿刺外引流,并行脑室内灌注尿激酶治疗,疗效较满意,现结合文献,分析对此类病例的诊治体会.
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球囊扩张及支架置入治疗瘢痕性气道狭窄26例
目的探讨球囊扩张及支架置入在瘢痕性气道狭窄治疗中的作用及安全性.方法对26例不同原因引起的气管、主支气管瘢痕性狭窄或闭塞在支气管镜直视下施行了球囊扩张及镍钛记忆合金支架置入,观察了气促指数、血氧饱和度及肺部影像的变化,并随访了3～56个月.结果 26例瘢痕性气道狭窄患者均施行了球囊扩张,共置入气道支架27个,球囊扩张及支架置入后气道内径由(3.2±1.7)mm扩大至(11.5±1.8)mm,(P《0.01)呼吸困难立即缓解,气促指数由(2.8±0.6)下降至(0.6±0.5),(P《0.01),血氧饱和度由(88±2)%提高至(92±1)%,(P《0.01).术后气道肉芽组织增生4例(15.4%),经高频电凝后未再反复出现肉芽组织增生.瘢痕导致再狭窄1例(3.8%),需反复球囊扩张;并发气胸1例(3.8%),支架断裂1例(3.8%).结论支气管镜直视下球囊扩张及支架置入对瘢痕性气道狭窄治疗效果确切,并发症少.
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对1 259例肝胆管结石病临床病理分型评价
目的对我科近提出的肝胆管结石病临床病理分型方法进行分析与评价.方法依据这种临床病理分型方法对我院1 259例肝胆管结石患者进行分型,比较各类型在治疗方法和治疗效果方面的统计学差异.结果 3种类型以及3种亚型之间在治疗方法和治疗结果方面存在统计学差异.结论肝胆管结石病的临床病理分型是一种科学、合理的分型方法.
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玻璃体视网膜手术后糖皮质激素性高眼压临床分析
目的探讨玻璃体视网膜手术后糖皮质激素性高眼压的临床特点及危险因素.方法回顾性分析2002年5月至2005年5月期间来我院眼科玻璃体视网膜手术患者使用糖皮质激素类药物情况及眼压情况.结果 866例全部使用糖皮质激素,其中126例发生糖皮质激素性高眼压,男性89例,女性37例;年龄9～70岁,平均(38.90±15.57) 岁.年轻男性、复杂的玻璃体手术、住院天数、全身和局部使用激素时间、白内障为玻璃体视网膜术后糖皮质激素性高眼压的危险因素.合并近视、高血压、糖尿病等疾病的比例与未发生糖皮质激素性高眼压病例无统计学差异.结论玻璃体视网膜手术患者糖皮质激素性高眼压的发生率为14.55%.眼局部长期大量使用激素是其发生的重要危险因素.
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贲门部平滑肌瘤的诊断与外科治疗
目的探讨贲门部平滑肌瘤诊断和外科治疗特点.方法回顾性分析经外科手术及病理证实的18例贲门部平滑肌瘤的临床资料.结果吞咽困难、胸及上腹部疼痛和消化道出血是本病的主要症状,平均病程9个月.手术前2例被误诊为贲门癌.17例行胃部分切除术,1例行近端胃大部切除术.全组无手术死亡及严重手术并发症.结论贲门平滑肌瘤是一种少见的良性肿瘤,因其可被误诊为贲门部恶性肿瘤,应特别重视鉴别诊断.手术是治疗本病的有效方法.
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青光眼阀植入联合视网膜冷凝治疗新生血管性青光眼的疗效观察
目的探讨青光眼阀联合视网膜冷凝治疗新生血管性青光眼的疗效.方法分析2001年3月至2004年12月在我院住院的新生血管性青光眼患者33例(18例采用青光眼阀植入联合视网膜冷凝术;15例采用青光眼阀植入术)术后视力、眼压及并发症.结果采用青光眼阀植入联合视网膜冷凝术组术后视力提高率、眼压控制率均高于青光眼阀植入组.且其术后发生前房出血、引流管阻塞明显低于后组.结论采用全视网膜冷凝术联合青光眼阀植入手术,既增加了房水外流,又改善了视网膜缺血、缺氧,使新生血管退化,减少了术后并发症的发生.对新生血管性青光眼治疗可以获得较为理想的效果.
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异丙酚复合麻醉在婴幼儿纤维支气管镜术中的临床应用
小纤维支气管镜术(简称纤支镜术)近年来在全国大型儿童医院呼吸专科临床逐渐开展,已成为诊断和介入治疗小儿呼吸道疑难疾病的首选方法与重要手段.婴幼儿气道狭小,进行纤支镜术风险大、技术难度高,优质的麻醉是成功的重要保证.以往采用表面局部麻醉方法,患儿术中处于清醒状态,充满恐惧,不配合,增加了风险和难度.我院呼吸专科自2003年以来,对婴幼儿纤支镜术开始由麻醉专科医师采用异丙酚复合麻醉下进行[1-4],取得了较好的诊治成效,现总结报告如下.
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左旋多巴治疗儿童弱视疗效分析
从1999年3月至2004年3月,我们应用左旋多巴及维生素B1口服治疗60例双眼弱视儿童,经随访观察6～60个月,疗效满意,现报告如下.
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FoxO转录因子在代谢调节及肿瘤抑制中的作用
转录因子是控制基因表达的一类蛋白质分子,通过调节靶基因的表达对机体的发育、分化、代谢等起重要的调控作用.Forkhead转录因子是2000年才正式统一命名的一个新的转录因子家族[1],从1989年在果蝇中发现第一个Forkhead基因以来,目前这个家族已超过100个成员.该家族的共同特征是具有一个长110个氨基酸的保守的DNA结合结构域,称为Fox (Forkhead box)结构域,折叠成3个α-螺旋(helix 1、2、3)和2个翅膀状(winged)的大环结构[2],因此根据这一DNA结合结构域的特点又把这类转录因子叫做Forkhead/winged helix转录因子.Forkhead转录因子目前被分为17个亚家族,FoxA～Q,它们功能多样,有的目前尚不清楚.其中研究深入的是O亚家族(FoxO). 现将对FoxO基因表达、活性调节及在细胞代谢、细胞周期/凋亡调控、肿瘤发生等方面作用进行综述.
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PET示踪剂18F-FLT在肿瘤学中的研究进展
PET(positron emission tomography)可从分子水平显示机体及病灶组织的细胞代谢、功能、细胞增殖状况,是一种非常灵敏的诊断肿瘤和评价抗肿瘤效果的有利工具.
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肝X受体及其抗动脉粥样硬化作用的研究进展
肝X受体(liver X receptors, LXRs)在体内脂代谢平衡调节中起着十分重要的作用,它可促进胆固醇的逆转运.在美国,有医药公司已将其配体(激动剂)作为升高血浆高密度脂蛋白(HDL)的药物申请到专利.LXRs除了有改善脂代谢的作用以外,它还可通过抑制血管局部的炎症和免疫反应,以及对糖代谢的有益调节,发挥其抗动脉粥样硬化作用.本研究综述了有关LXRs及其激动剂的研究进展.
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急性高原反应相关因素的多元线性回归分析
目的建立急性高原反应(acute mountain sickness, AMS)相关因素的多元线性回归模型,以预测AMS的发生.方法在平原,对进藏人员用Vmax229D型肺功能仪测试肺功能;定量饮水后不同时间点测定累计尿量进行饮水试验;吸入低氧气体(10% O2,90% N2)10 min进行低氧反应试验.空运进藏后,对AMS进行症状学评分.用逐步回归分析法建立多元线性回归模型.结果经相关分析,初选出受试者胸廓体积、用力肺活量、1 s用力呼气容积、大呼气流量(peak expiratory flow, PEF)和饮水1 000 ml后1.5 h内尿量、2 h内尿量、2.5 h内尿量及低氧反应7 min时的心率是与AMS相关的危险因素,进一步经逐步回归,消除自变量间的共线性后,筛选出4个重要指标,得多元线性回归方程为:AMS评分=16.108-0.003 04×(饮水1 000 ml后2.5 h内尿量)-0.441×PEF-0.048 7×(低氧反应7 min时的心率)-0.240×胸廓体积.回归效果检验的F值=5.889(P《0.01).结论肺功能、饮水1 000 ml后1.5～2.5 h排出的尿量、低氧反应7 min时的心率及胸廓体积可作为预测AMS发生与否的重要参考指标.
