第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠成体肝卵圆细胞分离培养及诱导分化的初步研究
目的 通过成体大鼠肝卵圆细胞分离培养获取纯净的干细胞并观察诱导分化前后从肝卵圆细胞到肝细胞的形态变化.方法 采用AAF/PH肝干细胞刺激模型,胶原酶Ⅳ消化分离和Percoll梯度离心纯化肝卵圆细胞的方法,用地塞米松、DMSO和EGF、HGF、SCF、LIF等生长因子联合应用诱导肝卵圆细胞增殖和分化为肝实质细胞.观察肝卵圆细胞到肝细胞形态变化过程,用免疫荧光技术,Western blotting分析检测了干细胞标志c-kit和RT-PCR分析法检测肝干细胞白蛋白和CK19 mRNA表达鉴定卵圆细胞.结果 分离得到的肝卵圆细胞活度达到90%,细胞形态包括大小和颜色呈不均质,卵圆细胞直径是肝细胞直径的1/4～1/6.诱导后出现大而圆的肝细胞,可见卵圆细胞到肝细胞的中间变化过程,新分离的肝卵圆细胞在生长因子诱导下有向肝细胞分化的特性.经c-kit免疫荧光染色显黄绿色荧光,Western blotting检测肝卵圆细胞有c-kit蛋白条带,而大鼠肝细胞及胆管细胞则未出现条带.PCR分析显示卵圆细胞有CK19和白蛋白mRNA表达.结论 新分离的肝卵圆细胞同时表达c-kit,CK19和白蛋白3种抗原,诱导分化出现一系列从卵圆细胞到肝细胞的形态学变化,这种现象证明分离的肝卵圆细胞就是肝干细胞,经诱导分化可以产生成熟的肝细胞,成为进一步研究肝干细胞生物学特性的基础.
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肽抗生素hPAB-β制备工艺中基因工程菌的改建
目的 通过重新构建新的3拷贝串联体基因工程菌phPAB-β(3)/M15,在原有肽抗生素hPAB-β制备工艺路线基础上,使发酵后目的肽的终产量得到提高.方法 重新构建含有重组质粒pQE31-hPAB-β(3)的基因工程菌M15,然后筛选出能够稳定而且高效表达目标蛋白的佳工程菌株,进行传代稳定性分析,并明确新建工程菌中目标融合蛋白的表达形式和亲和层析的效果,后通过相同条件下,在逐步放大的发酵规模(1 L摇瓶,3.7 L和10 L发酵罐),与以往的3拷贝串联体工程菌phPAB-β(3)/JM109进行对比研究(湿菌产量、目标蛋白表达率),同时观察新建工程菌在10 L发酵中目标蛋白的表达和遗传稳定性.结果 筛选出的佳工程菌株的目标蛋白的表达效率为34.8%,经LB培养传代10次后,点种LB(AMP、KAN)平板,生长率为100%,质粒保存率达100%.在1 L摇瓶,3.7 L和10 L发酵罐的发酵规模下,phPAB-β(3)/M15与phPAB-β(3)/JM109一样,目标融合蛋白都以包涵体形式表达,亲和层析效果相近,目标蛋白表达率无显著性差异(P＞0.05),但发酵产量大于后者,有非常显著性差异(P＜0.01).且新建工程菌在10 L发酵中发酵产量达到55.15g/L,诱导表达后的第5小时,蛋白表达达到高峰,蛋白表达率为30.2%,重组质粒保存率为100%.结论 新构 建工程菌phPAB-β(3)/M15比起原来基因工程菌phPAB-β(3)/JM109,是更为理想且利于肽抗生素hPAB-β工业生产的基因工程菌.
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RGCs缺氧条件下钙离子水平动态变化及与TNF-α及脂质过氧化反应的关系研究
目的 探讨体外培养大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),在缺氧条件下细胞质内游离钙离子水平动态变化规律及与培养液中TNF-α含量及脂质过氧化反应的关系.方法 正常对照组RGCs在常规条件下培养、缺氧组在1%氧浓度下培养1、3、12、24 h.采用激光扫描共聚焦技术检测RGCs细胞质游离钙离子水平、黄嘌呤氧化酶法和硫代戊巴比妥酸法检测培养液SOD活性和MDA含量、TNF-α水平检测采用酶标双抗夹心免疫吸附法(ELISA).结果 正常对照组RGCs细胞质钙离子水平无显著变化,缺氧组RGCs细胞质内游离钙离子荧光强度急剧升高,缺氧12 h达平台期,较正常对照组显著升高(P＜0.01).缺氧组细胞培养液SOD活性随缺氧时间延长显著降低,MDA含量及TNF-α含量显著升高(P＜0.01).结论 体外培养RGCs在缺氧条件下其细胞细胞质内游离钙离子水平呈上升趋势,其表达变化与缺氧时培养液中脂质过氧化反应逐渐增强、TNF-α水平上升及RGCs抗氧化能力降低有关.
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铜绿假单胞菌噬菌体PaP3末端酶大亚单位DNA结合能力的测定
目的 检测铜绿假单胞菌噬菌体PaP3末端酶大亚单位与噬菌体基因组末端cos位点的结合能力.方法 通过PCR扩增出末端酶大亚单位编码基因tls,经pMD-T18载体克隆至表达载体pQE31上,IPTG诱导表达,获得包涵体蛋白,用包涵体裂解液溶解包涵体,通过Ni-NTA亲和层析,分离出重组目的蛋白rTLS,透析复性后,与生物素标记的基因组末端cos片段进行结合反应,通过EMSA检测DNA滞后现象.结果 成功构建了表达载体pQE-tls,获得了纯化的具有生物学活性的重组末端酶大亚单位rTLS,EMSA结果证实结合rTLS后的cos片段与无蛋白加入的对照组相比明显滞后.结论 重组噬菌体PaP3末端酶大亚单位在体外可与基因组末端cos片段发生特异性结合,为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础.
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乳腺癌miRNAs表达谱检测及初步分析
目的 制作哺乳动物micro RNAs(miRNAs)检测微阵列,筛选乳腺癌miRNAs表达谱并进行初步分析.方法 利用已知的人及小鼠的miRNAs序列,设计了496条探针,制作miRNAs微阵列并验证其可靠性;培养乳腺癌细胞株MCF-7和正常乳腺上皮细胞株MCF-10A,分别抽提细胞总RNA,分离小分子RNA,经T4RNA连接酶荧光标记后与微阵列杂交,通过芯片扫描和数据分析,获得乳腺癌miRNAs表达谱.结果 成功制作哺乳动物miRNAs微阵列,筛选获得57个乳腺癌相关miRNAs,其中,29个为低表达,28个为高表达.结论 建立了哺乳动物miRNAs检测微阵列的技术平台,并筛选到乳腺癌miRNAs表达谱,为进一步研究其在乳腺癌发病机制中的作用打下基础.
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急性肝损伤中肝细胞胀亡与肿瘤坏死因子-α的关系
目的 探讨急性肝损伤中肝细胞胀亡与肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系.方法 应用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠急性肝损伤模型,同时设立正常对照组,于不同时相检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,肝组织中TNF-α mRNA表达,观察肝细胞胀亡情况,计算胀亡指数(oncosis index,OI).结果 与正常对照组比较,致伤后大鼠血清ALT、AST明显升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α mRNA表达增强,细胞胀亡增多,OI值增高.结论 急性肝损伤中存在细胞胀亡,其发生与TNF-α的表达有一定关系.
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前列腺癌上调表达基因BRP44的蛋白细胞定位及功能预测研究
目的 了解GFP-BRP44融合蛋白的细胞定位,初步预测BRP44的功能.方法 构建BRP44与GFP的融合表达真核载体,脂质体介导法转染高表达该基因的前列腺癌细胞株LNCaP,激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的细胞定位.生物信息学方法对基因BRP44进行序列分析及功能预测.结果 成功构建GFP-BRP44融合蛋白的真核表达载体,pEG-FP-BRP44融和蛋白在LNCaP细胞核及细胞质均有表达.与单纯GFP相比,融合蛋白在细胞质的表达相比细胞核更强.功能预测提示基因BRP44可能是一个受oct-1等转录因子调控,主要在细胞线粒体发挥基因调节作用的可溶性蛋白.结论 BRP44蛋白可能主要在细胞质发挥作用.
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融合蛋白TAT-HIF-1α-PAS-B原核表达载体的构建、表达及纯化
目的 构建蛋白转导结构域TAT和人缺氧诱导因子1α PAS-B结构域融合蛋白的原核表达载体,并在大肠杆菌中表达及纯化.方法 分别构建原核表达质粒pTAT-PAS-B、pET-PAS-B和pTAT-EGFP;在大肠杆菌BL21(DE3)pLyss内,以IPTG诱导融合蛋白的表达,表达产物经SDS-PAGE及Western blot分析鉴定,利用镍-亚硝胺乙酸-组氨酸(NiNTA-His)亲和层析法对重组蛋白进行纯化.结果 成功构建了PAS-B结构域的原核表达载体,经过优化表达和纯化条件,融合蛋白在IPTG诱导下获得特异性表达,纯化得到了高纯度的目的蛋白.结论 含人缺氧诱导因子1αPAS-B和TAT结构域融合蛋白的成功表达及纯化,为应用该融合蛋白调控体内HIF-1α的活性奠定了基础.
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罗勒水提物对阿霉素引起的大鼠心肌毒性的影响
目的 探讨罗勒水提物(OBL)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常组、ADR模型组和OBL 75、150、300 mg/kg 3个剂量治疗组.腹腔注射ADR(5 mg/kg,隔日1次共5次)造成心肌损伤模型,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜检查心肌细胞超微结构的改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织超维结构的损伤.OBL(75、150、300 mg/kg)能增加SOD及GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA(P＜0.05)含量,减轻心肌超微结构的损伤.结论 OBL对ADR所引起的心脏毒性有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.
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神经生长因子在新生大鼠耳蜗的定位及其意义
目的 观察神经生长因子在新生大鼠耳蜗中的定位,为进一步研究其在听觉通路中的作用机制提供依据.方法 出生后5～7 d健康SD大鼠20只,制备耳蜗石蜡切片,用兔抗小鼠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)多克隆抗体行免疫组织化学染色(S-P法),检测NGF在耳蜗中的表达.结果 新生SD大鼠膜迷路呈类三角形结构,可清晰看见幼稚柯替器、螺旋神经节细胞、蜗轴中的细胞染色阳性,细胞核及细胞质内均有表达.结论 NGF对出生后5～7 d大鼠螺旋神经节细胞和毛细胞的存活、成熟密切相关.
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Herceptin和9-顺式视黄酸对MDA-MB-453乳腺癌细胞协同抑制作用的研究
目的 探讨Herceptin和9-顺式视黄酸联合用药对MDA-MB-453乳腺癌细胞的协同抑制效应.方法 用Herceptin、9-顺式视黄酸单独和联合处理MDA-MB-453细胞24～72 h,用MTT法观察其对乳腺癌细胞的增殖抑制效应,通过流式细胞仪法检测乳腺癌细胞周期相的分布,用TUNEL法检测细胞凋亡的情况.结果 Herceptin和9-顺式视黄酸联合作用组较对照和单独作用组能够显著抑制HER2/neu阳性乳腺癌细胞的增殖活性,并将其细胞周期进程阻遏于G0/G1期,同时还能有效诱导其发生凋亡.结论 Herceptin和9-顺式视黄酸联合用药可有效协同抑制HER2/neu阳性乳腺癌细胞的增殖活性.
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血管活性肠肽对人脐血CD34+细胞增殖分化的影响
目的 探索血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)对造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)增殖分化的影响及其可能机制.方法 采用免疫磁珠分选技术纯化人脐血CD34+细胞;VIP孵育人CD34+细胞后,通过体外集落形成、扩增培养了解细胞增殖;ELISA测定细胞内外TNF-α、TGF-β水平;流式细胞术检测细胞表面CD13、CD14、CD71、CD41、CD19、CD4/CD8、CD33、CD34等抗原;生物分子相互作用系统检测人CD34+细胞VIP受体;RT-PCR分析其受体亚型.结果 在1×10-7～1×10-12mol/L浓度范围内,VIP抑制人CD34+细胞集落形成及扩增倍数,其细胞集落形成抑制与VIP浓度呈正相关(r=0.925,P＜0.01).VIP(1×10-8mol/L)作用于人CD34+细胞14 d后,粒系(CD13+蓝色)及单核系(CD14+)细胞百分比均明显下降(P＜0.05).VIP增加人CD34+细胞的CD34抗原表达(P＜0.05).VIP作用后CD34+细胞内、外TNF-α及TGF-β1浓度显著增加(P＜0.05);人脐血CD34+细胞表达VIPⅠ型受体.结论 VIP通过人脐血CD34+细胞上VIPⅠ型受体介导,提高造血抑制因子TNF-α、TGF-β水平,抑制人CD34+细胞的增殖、维持其干细胞特性,阻止其向粒、单系细胞分化.
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烧伤小鼠IFIT1表达的初步观察
目的 观察烧伤小鼠干扰素诱导表达蛋白IFIT1的表达变化,初步探究其表达变化的原因.方法 实验小鼠致TBSA 15%Ⅱ度烧伤,1 d及7 d后处死,取肝、肺及脾组织.脂多糖掺入小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7的培养基中,至终浓度0.1～1.0μg/ml,作用6 h.提取组织及细胞RNA,进行半定量逆转录-聚合酶链式反应,提取组织及细胞裂解上清,进行免疫印迹检测.结果 小鼠肝、肺、脾组织IFIT1的转录在烧伤后1 d升高,伤后7 d恢复至伤前水平;肝、肺、脾IFIT1的蛋白水平在伤后1 d一致升高,伤后7 d仍能检出升高.体外实验,细菌脂多糖显著激活RAW264.7细胞的IF-IT1转录及蛋白表达.结论 烧伤小鼠伤后早期IFIT1表达迅速升高,此变化与同期的内毒素血症引起的细胞应激有关.
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高原大鼠实验性开放性颅脑创伤模型的建立
目的 建立模拟高原条件下大鼠实验性开放性颅脑创伤的动物模型.方法 用动物低压氧舱模拟高原环境,民用射钉枪射击建立大鼠实验性开放性颅脑创伤动物模型,分别于伤后各时相点观察动物行为学、病理学、听觉脑干诱发电位和脑含水量等结果,了解模型建立的稳定性和可重复性.结果 高原致伤组与平原致伤组均存在:①不同程度的颅脑创伤表现;②神经元细胞核、尼氏体和细胞器出现不同程度的损伤及缺血改变;③脑水肿;④伤后早期存在脑干抑制.两组比较,高原致伤组上述结果更严重,持续时间更长,本实验制备的开放性颅脑创伤动物模型,伤情稳定,可重复性好.结论 本实验制备的动物模型,成功地模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性颅脑创伤动物模型.
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异种脱蛋白骨的生物相容性研究
目的 评价制备的异种脱蛋白骨植入体内的生物相容性,为临床应用提供实验依据.方法 对猪肋骨进行一系列理化处理后,制成10 mm长脱蛋白骨及浸提液.然后采用标准的毒理学实验方法进行急性、亚急性毒理实验、溶血实验、热源实验、皮内注射实验、肌肉埋植实验及细胞毒性实验.结果 异种脱蛋白骨的毒性程度为无毒,溶血率＜5%,无热源性,对皮肤无刺激,肌肉内埋植后无明显炎症反应,对细胞无明显毒性作用,细胞的毒性均为0级.结论 异种脱蛋白骨具有良好的生物相容性,可满足作为组织工程骨支架材料生物相容性的要求.
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99Tcm-RGD-4CK在健康家兔体内的示踪动力学研究
目的 探讨99Tcm-RGD-4CK在健康日本大耳兔体内的示踪动力学.方法 采用预锡化法99Tcm直接标记RGD-4CK.静脉注射99Tcm-RGD-4CK 37 MBq(0.5 ml),在注射后1.5～240 min时间内分10个时相点采血并称重,测定血样品放射性计数,结果经参考源衰减校正,后换算为kBq/ml血液.血样放射性活度数据应用DAS软件处理,结合αvβ3受体在正常体内实际表达情况进行室模型判断,并得出相应的示踪动力学参数.结果 99Tcm-RGD-4CK的标记率为(96.86±1.24)%,比活度为(13.01±0.17)TBq/mmol.99Tcm-RGD-4CK在正常家兔体内符合二室模型示踪动力学过程(权重数为1/C).分布相半衰期(T1/2α)为(4.19±2.17)min,消除相半衰期(T1/2β)为(69.32±0.00)min,转运速率常数K10、K12与K21分别为(0.013±0.002)、(0.138±0.139)、(0.095±0.063)/min,清除率(CL)为(2.00±1.00)ml/min.结论 99Tcm-RGD-4CK制备方法简便,标记率高,无需分离纯化而直接应用;99Tcm-RGD-4CK在正常家兔体内的示踪动力学符合权重数为1/C的二室模型.
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醋酸氯化钠混合液与离体牛肝射频消融毁损体积的量效关系研究
目的 探讨离体牛肝射频消融(radiofrequency ablation,RFA)前局部注射醋酸高渗氯化钠液(acid hypertonic saline solution,AHS)增大射频消融毁损体积的量效关系.方法 使用LDRF-120S多级射频消融系统联合50%醋酸5%氯化钠混合液对离体牛肝行RFA.实验分为11组(n=8),Ⅰ组:单纯射频消融组;Ⅱ～Ⅺ组:注射AHS后行射频消融组(注射剂量为1～10 ml,每组按1 ml递增).结果 Ⅱ～Ⅺ组的平均毁损直径、消融时间与Ⅰ组比较有显著性差异.AHS注射剂量(x)与牛肝平均毁损直径(y)之间呈非常显著正相关(r=0.958,P=0.000),0≤x≤10 ml时,直线回归方程为y=2.318+0.103x.x≥7 ml时,平均毁损直径变化明显减小.x≥6 ml时可见明显的AHS外溢.结论 增加AHS注射剂量可以明显增大离体牛肝RFA一次性毁损体积.
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氧自由基在大鼠硫芥中毒复合烧伤小肠损伤中的影响
目的 探讨氧自由基在硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠损伤中的作用.方法 SD大鼠随机分为对照组、单纯硫芥中毒组、30%TBSAⅢ度烧伤组、中毒复合烧伤组,观察动物致伤后2、6、12、24、48、72 h血浆二胺氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、回肠组织病理学的改变情况.结果 单纯及复合伤均导致动物外周血中SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA含量、DAO活性显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯烧伤以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);致伤后小肠组织结构损伤明显,损伤程度与损伤时间呈正相关,复合伤组的改变较相同时相点单纯损伤组明显.结论 硫芥全身中毒早期,小肠即受到损伤,在复合烧伤的情况下所导致的该损伤更为严重,氧化应激反应也更为剧烈.提示自由基与硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠的损伤关系密切.
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RGD多肽功能化的微流控芯片识别/捕获肿瘤细胞的研究
目的 探讨经RGD多肽功能化后的微流控芯片系统识别/捕获肿瘤细胞的效果.方法 采用化学共价连接的方法固定RGD多肽,建立由流体控制系统、免疫反应系统构成的细胞识别芯片系统,用于细胞的筛选/捕获;选用不同密度的细胞进行进样试验,考察不同细胞密度对通道内细胞数量的影响,并讨论不同的孵育时间对细胞捕获的影响.结果 随着进样细胞密度的增加,进入通道内的细胞明显增多;此功能化后的芯片系统在15 min内对A549的捕获率为90%,在20min内可完全将细胞捕获于管壁.结论 经RGD多肽修饰的微流控芯片系统可在短时间内对A549细胞进行有效的筛选,且在细胞数量很低时,也能对其进行捕获.
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吲哚美辛载药纳米胶束治疗大鼠实验性关节炎
目的 探索负载吲哚美辛的载药共聚物纳米胶束治疗类风湿性关节炎的作用.方法 以大鼠叉菜胶型关节炎为模型,经关节腔内给药,评价载药纳米胶束的治疗效果.结果 载药纳米胶束能够显著抑制足爪肿胀,且用胶束治疗的大鼠没有胃溃疡的产生.结论 2种体内实验结果表明,吲哚美辛载药纳米胶束通过关节内注射能够达到持续治疗效能.局部注射给药还可避免口服给药所引起的严重的胃部刺激.
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CⅡTA基因启动子Ⅳ区G-944C多态性与慢性HBV感染发病易感性的关系研究
目的 探讨MHCⅡ类反式激活因子(CⅡTA)启动子Ⅳ区G-944C基因多态性与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染发病易感性的关系.方法 在1 203例慢性HBV感染无症携带与慢性肝患者中,应用序列特异性引物PCR技术(PCR-SSP)对CⅡTA基因启动子Ⅳ区G-944C位点进行基因分型研究.结果 CC基因型频率在2组人群中分别为25.7%和19.7%,彼此间相差显著(χ2=5.560,P=0.018),而GC基因型频率分别为43.6%和49.9%,彼此间相差显著(χ2=4.774,P=0.029);在G基因显性模式下(C基因隐性模式),即GG+GC基因型频率在无症状携带和发病组人群中分别为74.3%和80.3%,两者间相差显著(χ2=5.560,P=0.018);在慢性肝炎、慢性重型肝炎和肝炎肝硬变3组人群中,C等位基因频率分别为44.1%、45.8%和45.0%,彼此间相差不显著(P＞0.05).结论 CⅡTA基因启动子Ⅳ中的G-944C位点多态性与慢性HBV感染者发病易感性存在一定的关系,而与疾病的严重程度无明显关系;基因型为CC纯合子的慢性HBV感染者不容易发展成慢性肝病.
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实验性糖尿病肾病大鼠模型建立及优化
目的 比较几种不同因素组合对实验性糖尿病肾病大鼠模型建立中大鼠体质量、血糖及尿微量白蛋白的影响,确定建立糖尿病肾病大鼠模型的佳方案.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只.A组(正常对照组),B组(高糖高脂饲料),C组[高糖高脂饲料+链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)组],D组(高糖高脂饲料+阿霉素+STZ组),E组(高糖高脂饲料+单肾切除+STZ组).大鼠造模后每2周测体质量、进食量、饮水量、血糖及尿微量白蛋白.造模12周后,处死大鼠.结果 E组大鼠明显多食、多饮、消瘦、血糖升高,尿微量白蛋白不仅与正常组比较有显著差异,并且与前几个模型组比较也都有显著性差异.肾/体质量比显著增大.结论 以大鼠高糖高脂饲料4周后单肾切除,2周后小剂量腹腔注射链脲佐菌素的模型为佳.
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正常家兔血液流变学参数
血液流变学是一门新兴的学科[1],发展迅速,临床上对一些疾病的预防、诊断、疗效评价及预后判断有很高的应用价值和重要的理论意义.正常家兔血液流变学参数值虽有报道但结果和结论尚不一致[2,3],为此,我们对此进行探讨.
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螺旋CT引导下经皮肺穿刺活检术并发症及原因分析
螺旋CT引导下经皮肺穿刺活检术由于各种原因,在操作过程中易发生并发症.通过对210例病例的全面分析,找出穿刺并发症发生的原因.
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45,X[89]/46,X,r(X)(p22-q25)[11]核型Turner综合征1例
1 病例简介患者,女,30岁,因自然流产2次就诊.婚后4年,曾分别于停经3个月和49 d后因胚胎停止发育、无胎芽发生自然流产各1次.初潮年龄17岁,月经不规律,淋漓不净可长达半年.查体:表型正常,无智力障碍,身高140cm,体质量40kg,发际不低,无颈蹼,肘外翻不明显,乳房发育欠佳.妇科检查:外阴发育正常,阴毛稀少,子宫如正常1/2大小.B超检查示:子宫3.8 cm×3.0 cm,左、右卵巢分别为2.1 cm×1.0 cm、1.2 cm×0.8 cm,窦卵泡不明显.基础内分泌检查示:FSH 41.59 IU/L;LH 24.35 IU/L;E2 25 pg/ml;T0 45.97 ng/dl;PRL 35.16μg/L,提示卵巢功能衰竭.患者系第1胎足月顺产,出生时母25岁,父26岁,父母非近亲婚配,母孕期未接触有害物质,无遗传病家族史.
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非小细胞肺癌组织中Survivin、p16基因的表达及关系
目的 探讨凋亡抑制因子Survivin、抑癌基因p16在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及关系.方法 采用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合体(SABC)方法检测64例NSCLC组织及26例癌旁组织、15例肺良性疾病组织Survivin、p16基因的表达,并分析其相关性.结果 Survivin蛋白在NSCLC组织中阳性表达率70.31%,癌旁组织阳性表达率11.54%(P＜0.05),肺良性疾病中不表达.Survivin蛋白表达与NSCLC的分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).p16蛋白在肺良性疾病组织及癌旁组织中的表达与在NSCLC组织中的表达差异均有显著性(P＜0.05).p16蛋白表达阳性组、阴性组的Survivin蛋白表达阳性率差异有显著性(P＜0.05),且表达呈正相关(r=0.396,P＜0.005).结论 Survivin基因在NSCLC的发生、发展中起重要作用,有可能作为其早期诊断、治疗的靶基因之一.Survivin的过度表达与p16抑癌作用的失去可能在NSCLC的发病机制中有协同作用.
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内镜下氩等离子凝固治疗食管黏膜不典型增生的临床研究
目的 探讨内镜下氩等离子凝固治疗食管黏膜不典型增生的临床疗效.方法 对32例病理证实为食管鳞状上皮Ⅱ、Ⅲ级不典型增生病灶,在内镜下以氩等离子凝固术完全毁损病变黏膜.从末次治疗开始进行为期3～15个月的内镜随访监测,每次内镜检查时对病变黏膜行色素染色,对可疑病灶进行针对性的活检.结果 对32例食管黏膜不典型增生病灶共进行了52次内镜下氩等离子凝固治疗,每例病灶平均治疗次数为1.625次,治疗成功率为100%,无并发症发生.内镜复查3～15个月无复发.结论 氩等离子凝固术可简便、安全、有效的治疗食管黏膜不典型增生,具有广泛的应用前景.
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哮喘家系气道高反应性和血清总IgE遗传学分析
目的 探讨哮喘家系成员气道高反应性和血清总IgE的遗传方式.方法 收集哮喘遗传家系,用酶联免疫吸附测定方法检测哮喘家系成员患者和正常人的血清总IgE,并取无哮喘家族史和无过敏家族史的正常人作为对照组;并对哮喘家系成员进行气道高反应性(BHR)的测定,进行BHR和总IgE的遗传分析.结果 哮喘家系成员的BHR分布为双形态分布,在哮喘家系成员中BHR同时伴有总IgE超常的占BHR成员中总IgE的40%.结论 BHR可能是以单基因遗传控制为主;BHR与总IgE增高可能是独立遗传.
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心理素质训练对电子对抗兵人际交往的影响
目的 研究心理素质训练对电子对抗兵人际交往的影响.方法 采用社交回避及苦恼量表(SAD)、交流恐惧自陈量表(PRCA-24)、容纳他人量表对电子对抗部队294名军人进行测试后,随机抽样分组,训练组120人,对照组140人.训练组以《军人心理素质训练》为教材,除日常的军政训练外,增加心理素质训练;对照组仅进行日常的军政训练.结果 ①心理素质训练后,训练组军人社交焦虑、社交总分、会议恐惧及公众恐惧4因子的差值分与对照组相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01);②训练组士兵社交焦虑和会议恐惧因子的差值分与对照组相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01);③训练组士官社交回避、社交焦虑及社交总分3因子的差值分与对照组相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01);④训练组军官会议恐惧和恐惧总分因子的差值分与对照组相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论 心理素质训练对电子对抗兵人际交往有影响.不同层次的军人训练效果不尽相同.
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减容和扩容止血治疗肝硬变食管胃底静脉曲张破裂出血的临床对比分析
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬变危险的合并症.补液是治疗本病,降低病死率的关键.传统的治疗方法是扩┅容、止血、抗休克[1](简称"扩容止血"),首次出血的病死率可高达50%[2].我科经过20多年临床实践,探索出一种新的治疗方法:减容、降压、止血疗法(简称"减容止血").1990年10月用于临床以来,减容疗效明显优于扩容止血治疗,现报告如下.
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臀肌挛缩症与骶髂旁致密线的关系
儿童臀肌挛缩症的病因、临床表现、治疗和X线表现已有较多报道,但对病变较轻者和单侧病变者的诊断有时较困难.我们通过对150例臀肌挛缩症病例与同龄组150例非臀肌挛缩症骨盆X线片比较,发现病变侧多有1条特殊的致密白线,实践表明它有助于对本病的诊断,尤其是对单侧发病者.
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医科大学教师教学评价偏向对教学行为影响因素的研究
目的 探讨影响教师教学质量评价偏向的教学行为因素及其影响强度,寻找在教师不同教学质量评价偏向转归过程中发挥关键作用的教学行为危险因素,探索流行病学方法在教师教学行为研究中的运用.方法 采用横断面调查和病例对照研究,调查对象来自某高等医学院校参与一线教学的全体教师,以教师教学质量评价偏向的结果作为应变量,教学行为因素为自变量建立Logistic回归模型,采用单因素和多因素非条件Logistic回归分析进行病例对照研究.结果 影响专家偏向教师向学生专家共同认可教师发展的关键教学行为因素有9个,影响学生偏向教师向学生专家共同认可教师发展的关键教学行为因素有5个,影响学生专家均不认可教师向学生专家共同认可教师发展的关键教学行为因素有7个.结论 教师在教学行为上的差异,是导致教学评价偏向的原因,影响这种评价偏向现象的教学行为因素众多.影响教师教学评价偏向改进的教学行为危险因素,在不同的转归方向上并不完全一致.教育管理部门在改进教师教学行为的管理实践中,应该针对不同的教师进行个性化的干预.
