第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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协调性异种心脏移植排斥反应病理变化的动态研究
目的 建立小鼠→大鼠异种心脏移植延迟性异种移植排斥反应(delayed xenograft rejection, DXR)动物模型,动态观察移植心脏组织病理和免疫病理变化,探讨DXR发生机制.方法 袖套法建立小鼠→大鼠颈部异位异种心脏移植模型,设立未移植小鼠心脏为对照组(n=4),余组分别在移植术后3、8、16、24 h(每时相点n=4)供心仍跳动时取心,另一组(n=16)在供心停跳时取心并以此决定移植心脏存活时间.各组标本作HE染色和SABC法检测补体C3、IgM、IgG、E-selectin和巨噬细胞标记物CD68表达,结果行半定量评价.结果 移植心脏HE染色表现为血管内皮损伤、血栓形成、心肌实质损伤、间质出血、炎症细胞浸润等排斥反应随移植术后时间逐渐加重趋势,完全排斥时部分心肌凝固性坏死及溶解、广泛间质出血、血管结构崩解及血管内血栓形成、严重炎症细胞浸润.移植术后供心平均存活时间(49.3±16.2) h.移植心脏免疫组化检测示:移植后任何时段均无C3沉积;从移植后3 h开始即有显著IgM沉积,且IgG沉积也逐渐增加;移植后3 h即有E-selectin表达,且表达逐渐增强,排斥时达高峰;从移植后3 h 开始在浸润的炎症细胞中有逐渐增加的CD68阳性细胞.结论 小鼠→大鼠异种心脏移植可作为DXR研究动物模型.内皮细胞激活、IgM和IgG抗体、巨噬细胞浸润参与DXR发生,但其发生不依赖于补体参与.
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RNA干扰Neuropilins-2基因真核表达载体的构建及其鉴定
目的 构建Neuropilins-2(NRP2)基因RNA干扰(RNAi)的真核细胞表达载体.方法 以NRP2为靶基因,以pGenSil-l质粒为载体,设计构件重组体,根据GenBank数据库提供的NRP2基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计两条带发夹结构的核苷酸序列,克隆到空载体pGenSil-l中,转化DH5α菌株,提取质粒,进行限制性内切酶酶切鉴定和测序分析.重组pGenSil-NRP2载体转染LOVO细胞48 h,收获细胞,采用Western blotting检测其NRP2蛋白表达.结果 经酶切鉴定筛选出的重组体测序结果与目的序列完全一致,重组载体构建成功.重组体pGenSil-NRP2转染LOVO细胞48 h后NRP2蛋白表达显著降低.结论 利用RNAi技术可成功构建抑制NRP2表达的小干扰RNA重组体.
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基因调控网络建立的生物动力学方程研究
目的 基于基因表达的时空特性,寻求一种新的描述基因调控网络的生物动力学方程模型.方法 从生物物种竞争动力学系统的角度出发,提出一种新的Lotka-Volterra微分方程模型,并应用于基因的时间序列表达数据.结果 将建立的微分方程应用于酵母基因的表达调控网络研究,得到了调控关系的预测结果,并与试验结果进行了比较研究. 结论 本研究的预测结果与试验结果基本吻合,该模型弥补了其他模型的不足,是一种新的有价值的基因表达时空微分方程模型.
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颈交感神经阻滞对小鼠烧伤早期肝组织核因子-κB及其辅活化子的影响
目的 观察颈交感神经阻滞(sympathetic block, SB)对烧伤小鼠早期炎症介质核因子-κB(NF-κB)及其辅活化子的影响,初步探讨SB在严重创伤中治疗作用的分子机制.方法 将雄性昆明小鼠分为正常对照组、烧伤对照组、LSB组(烧伤后使用利多卡因进行SB治疗)、RSB组(烧伤后使用罗哌卡因进行SB治疗),每组5只.烧伤为TBSA 15%～20%Ⅲ度.烧伤后6 h采用Western blotting测定肝组织NF-κB P65、类固醇受体辅活化子-3(SRC-3)的蛋白表达及核转位.结果 烧伤对照组肝组织NF-κB P65、SRC-3蛋白表达水平及核转位显著增加;与烧伤对照组相比,LSB组NF-κB P65蛋白表达无显著变化,SRC-3蛋白表达及NF-κB P65、SRC-3核转位显著下调;RSB组NF-κB P65、SRC-3蛋白表达及核转位均显著低于烧伤对照组,且比LSB组下调更明显.结论 烧伤早期(6 h)NF-κB及其辅活化子SRC-3蛋白表达水平及核转位显著上调,SB在严重创伤中的治疗作用可能是通过抑制NF-κB功能活性,降低炎症反应程度而实现的.
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超声静脉声学造影评价肾外伤血肿的实验研究
目的 评价声学造影后使用二次谐波技术在肾外伤时的价值.方法 选12只健康新西兰大白兔,应用外力造成左肾钝性损伤的动物模型.经耳缘静脉注入脂质体声学造影剂,分别观察造影前、后血肿显示情况;观察造影后血肿周围肾实质的灰阶显影,用视频灰阶分析技术评价造影效果.结果 ①造影前后血肿显示情况:造影前,12例中发现9例血肿,病变区轮廓模糊,余3例血肿未确切显示.造影后应用二次谐波显像,12例血肿均完整显示,血肿边界清晰;②视频分析结果:血肿区造影前、后灰阶值无显著性差异(P＞0.05);周围正常肾实质造影后明显增强,造影前、后灰阶值差异有显著性(P＜0.01);造影前、后血肿与周围肾实质灰阶差值差异有显著性(P＜0.01),更能衬托出血肿影像.结论 声学造影剂可明显增强肾实质显影,有助于区别血肿与周围肾实质,提高肾外伤后血肿检出率,为肾外伤血肿的诊断提供了新的手段.
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高密度Oligo基因芯片筛选人永生化成骨细胞恶性转化中印迹基因的研究
目的 探索骨肉瘤发病相关印迹基因,研究印迹基因表达水平对于骨肉瘤发病的重要意义.方法 建立人成骨细胞恶性转化模型,收集转化过程中4个不同时间点(40、55、70、90 d)细胞,以未处理第90天传代细胞为对照,提取总RNA,合成生物素标记的cDNA与博奥生物CAP-F0017芯片杂交.用实时荧光定量PCR对随机选取的2个基因在3组样本(对照,40 d,90 d)中的表达情况进行验证.结果 以表达差异≥2.0或≤0.5为限,共筛选出10个差异表达印迹基因;CD81、GRB10、NDN、MEST在转化过程中表达下调,H19、MKRN3、SLC22A1L、SLC22A3、TSSC3、CDKN1C在转化过程中表达上调,功能分类显示差异表达基因主要与细胞生长/维持和细胞信号转导相关,随机挑选2个差异表达基因的实时RT-PCR结果与芯片结果相符.结论 在人成骨细胞恶性转化过程中发现10个差异表达印迹基因,通过对10个差异表达基因的分析有助于揭示骨肉瘤发生过程中印迹基因的参与机制.
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福尔马林致痛大鼠脊髓去甲肾上腺素能神经元及其激活蛋白2α的表达变化
目的 观察疼痛应激时,脊髓去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)能神经元的形态、分布、数量和激活蛋白2α(AP-2α)的表达变化,以探讨NA参与痛觉调制的分子机制.方法 应用免疫组化、免疫荧光双标、Western blotting和计算机图像分析方法检测福尔马林诱导致痛模型大鼠脊髓多巴胺-β-羟化酶(dopamine-β-hydroxylase, DBH)和AP-2α的表达变化.结果 正常脊髓内NA能神经元主要分布于脊髓前角,模型鼠脊髓前角、中间带和后角均出现大量深染的DBH阳性神经元,3 d时达到高峰,至第7天时DBH阳性神经元数有所下降,但仍高于正常水平.图像分析和统计学分析表明,DBH阳性神经元的数量和染色强度明显增加,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05);Western blotting结果证实DBH不同时段的表达变化规律与上述形态学变化一致.AP-2α的表达变化与DBH的表达变化规律具有显著的相似性.免疫荧光双标显示DBH和AP-2α共存于脊髓神经元内.结论 在疼痛等应激状态下,脊髓前角NA能神经元内DBH表达明显增强;且中间带和后角新出现大量DBH阳性神经元,推测这些区域内一些神经元可能发生了化学性质的改变,由非NA能神经元转化为NA能神经元;而上述区域内AP-2α表达随着DBH表达增强而增加,提示NA与AP-2α在痛觉的调制和调控中发挥重要作用.
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全氟化碳对脂多糖诱导肺微血管内皮细胞表达ICAM-1的影响
目的 观察全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)诱导肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)的影响,探讨PFC的抗炎作用及其对PMVEC的保护机制.方法 采用组织块法培养大鼠PMVEC,将细胞接种于Transwell小室,按随机数字表法分为空白对照组(C)、PFC干预组(F)、LPS刺激组(L)、LPS刺激+PFC干预组(LF),以处理0 h为空白对照,各处理组分别给予PFC或100 μg/L LPS共孵育3、8、24 h,通过MTT法观测PFC作用后正常大鼠PMVEC细胞活力变化,应用逆转录PCR(RT-PCR)和流式细胞术(FCM)分别检测各组各时相点大鼠PMVEC ICAM-1 mRNA和蛋白表达量.结果 PFC作用后,正常大鼠PMVEC的细胞活力未见明显改变.各组各时相点ICAM-1 mRNA表达的变化规律与蛋白质水平基本一致,F组各时相点ICAM-1的表达量与C组比较均无显著性差异(P＞0.05);L组各时相点细胞的ICAM-1表达均较C组显著增强(P＜0.05,P＜0.01);LF组与L组同时相点比较,3 h组ICAM-1表达量无明显差异(P＞0.05),但8 h和24 h组均有显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 PFC通过抗炎效应直接下调LPS诱导PMVEC表达ICAM-1,发挥PMVEC保护作用.
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线粒体DNA缺失肝癌细胞内活性氧、线粒体膜电位变化实验研究
目的 比较活性氧、线粒体膜电位在线粒体DNA缺失肝癌细胞株SK-Hep1(ρ0SK-Hep1)与亲本细胞中的差别.方法 采用溴化乙锭诱导制备ρ0SK-Hep1细胞株;荧光探针标记、流式细胞计数及激光共聚焦显微镜方法检测细胞内活性氧和线粒体膜电位.结果 ρ0SK-Hep1细胞内活性氧荧光强度显著高于其亲本SK-Hep1细胞株(P＜0.01),ρ0SK-Hep1肝癌细胞平均计数35.5,而SK-Hep1肝癌细胞平均计数15.9.ρ0SK-Hep1细胞线粒体膜电位显著低于亲本细胞(P＜0.01),ρ0SK-Hep1细胞平均计数55.0,而SK-Hep1细胞平均计数65.9.结论 线粒体DNA缺失后细胞内活性氧水平增加,而线粒体膜电位有所减低.
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n-6/n-3多不饱和脂肪酸对乳腺癌大鼠乳腺癌组织CYP17和CYP19表达的影响
目的 探讨不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)膳食构成比对MNU诱导的乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA表达的影响.方法 雌性SD大鼠65只随机分为5组,即n-6 PUFA组、10∶1 n-6/n-3组、5∶1 n-6/n-3组、1∶1 n-6/n-3组和正常对照组,前4组以50 mg/kg MNU单次腹腔注射诱导大鼠乳腺肿瘤发生,正常对照组注射等体积无菌生理盐水.给药后立即分组喂养不同饲料,并在8周和18周时经阴道涂片证实间情期,股动脉取血液并剖取乳腺组织,采用放射免疫法检测血清雌二醇水平,利用RT-PCR技术检测乳腺组织中CYP17、CYP19 mRNA表达状况.结果 4组乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织中CYP17、CYP19的表达较正常对照组均有所升高,其中 n-6组高,其余各组随n-6/n-3值减小而下降,1∶1 n-6/n-3组显著低于n-6组.结论 不同n-6/n-3 PUFA膳食构成比对MNU诱导的乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA的表达具有不同影响,1∶1 n-6/n-3 PUFA膳食构成比能有效抑制乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA表达的升高.
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GDNF基因活化的细胞外基质对大鼠坐骨神经缺损的修复作用
目的 探讨GDNF基因活化的细胞外基质对神经元、再生轴突和靶肌肉的保护作用.方法 通过化学萃取获得大鼠坐骨神经细胞外基质,复合上编码GDNF的质粒DNA,构建成基因活化的细胞外基质支架.90只成年Wistar大鼠按随机数字法分为3组:GDNF基因活化的细胞外基质桥接组(A组,n=30), ECM桥接组(B组,n=30),自体神经桥接组(C组,n=30),12周时用激光共聚焦显微镜等形态学方法及电生理学等方法来评价再生神经功能.结果 GDNF基因活化的细胞外基质能作为局部的基因缓释系统来释放GDNF,高效表达12周以上;再生轴突数达(2 117±294),坐骨神经指数恢复到(30.92±2.98)%.结论 GDNF基因活化的细胞外基质可以促进大鼠坐骨神经功能的恢复,有希望成为自体神经移植的替代品.
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siRNA沉默人乳腺癌细胞株CXCR4基因的实验研究
目的 探讨shRNA- CXCR4对人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435s细胞CXCR4基因表达及蛋白表达的影响.方法 通过shRNA-CXCR4沉默CXCR4基因后,RT-PCR、Western blotting检测3株人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435s的CXCR4 mRNA及其蛋白的表达.结果 shRNA-CXCR4作用于人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435s后能明显抑制其CXCR4基因的mRNA及蛋白表达水平(P＜0.05).结论 shRNA-CXCR4能特异性抑制乳腺癌细胞的CXCR4 mRNA及其蛋白的表达.
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糖尿病仓鼠视网膜p38MAPK和TGFβ2的表达
目的 探讨p38MAPK、TGFβ2在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)发生发展中的作用及其机制.方法 用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导仓鼠糖尿病(DM)模型,提取视网膜中总RNA,半定量RT-PCR观察视网膜中p38MAPK、TGFβ2 mRNA表达情况,Western blotting检测DM仓鼠p38MAPK、TGFβ2蛋白情况.结果 DM仓鼠视网膜中p38MAPK、TGFβ2 mRNA表达呈显著升高,蛋白表达增多.结论 p38MAPK信号途径参与DR的发病机,制阻断p38MAPK的活性可能有助于阻断DR的发生和发展.
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数字化人体大脑坐标系的建立及三维测量
目的 构建临床常用的大脑三维空间坐标系,并对人体大脑各结构进行空间定位和三维测量.方法 采用低温冷冻铣切技术采集人体大脑的横断层图像,用课题组自行开发的软件,在分割、重建后的三维模型上,建立三维空间坐标系,进行人脑各结构在空间中的准确定位和三维测量.结果 建立了以前后连合间线的中点为原点的大脑三维空间坐标系,并对原始数据进行重新采样,生成了与新坐标系相匹配的人体大脑数据集,并测量了大脑主要结构的大小及空间坐标.结论 在计算机上寻找坐标原点,构建新的坐标系,为大脑坐标系构建提供了一种新的方法和研究手段.所获得的数字化可视人体大脑主要结构的体积等测量数据真实可靠,为构建大脑解剖模型积累了定量资料.
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低氧预适应对离体星形胶质细胞缺氧/复氧耐受性的影响
目的 研究低氧预适应对体外培养的鼠脑星型胶质细胞缺氧/复氧损伤的影响.方法 通过检测细胞MTT代谢活性、细胞凋亡率以及超微结构变化探讨低氧预适应对于神经胶质细胞缺氧/复氧损伤的影响;细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)等检测初步研究可能机制.结果 低氧预适应后48、72 h给予缺氧/复氧细胞产生了一定程度耐受,与缺氧/复氧损伤组比较,细胞代谢活性有所上升.以低氧预适应后48 h给予缺氧/复氧刺激进行后续实验,与缺氧/复氧损伤组比较,凋亡率下降,SOD活性增高,MDA值较低,透射电镜下细胞结构正常细胞较多.结论 低氧预适应能够提高鼠脑星形胶质细胞缺氧/复氧耐受性,可能与SOD活性增高对抗缺氧/复氧过程中产生的氧自由基对细胞的损伤有关.
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BMP2在SVZa神经干细胞向GABA能神经元分化中的调控作用
目的 研究BMP2在SVZa神经干细胞向γ-氨基丁酸(GABA)能神经元分化中的调控作用.方法 体外分离培养P0昆明小鼠室管膜下区(SVZa)神经干细胞,纯化传代培养3代后,使用不同浓度BMP2诱导SVZa神经干细胞,采用流式细胞仪检测不同浓度BMP2作用下SVZa神经干细胞分化为GABA能神经元的比例;另外利用活体荧光GFP标记GAD67特异性启动子,动态地研究BMP2在SVZa神经干细胞向GABA能神经元分化中的作用.在此基础之上,采用RT-PCR检测不同浓度BMP2作用下Mash1的表达.结果 不同浓度BMP2作用组分化为GABA能神经元的比例均高于空白对照组,10 ng/ml浓度的BMP2组比例高;10 ng/ml浓度BMP2组,GAD67-GFP标记阳性细胞数目明显高于对照组;10 ng/ml浓度BMP2组Mash1表达高于其他组.结论 BMP2促进SVZa神经干细胞向GABA能神经元的分化;10 ng/ml浓度的BMP2显著促进Mash1的表达.
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视神经损伤后上丘BMP4 mRNA与Noggin mRNA表达的变化
目的 探讨大鼠视神经损伤后上丘BMP4 mRNA与Noggin mRNA的表达变化.方法 采用单侧眼球摘除的视神经损伤动物模型,将大鼠分成正常对照组、眼球摘除后24 h、1周、2周、3周组,原位杂交检测对侧上丘BMP4 mRNA与Noggin mRNA的表达变化,免疫组化检测MAP2和GFAP阳性细胞数量和形态的变化.结果 BMP4 mRNA在损伤后24 h显著升高(P＜0.01),1周组的表达较24 h降低;Noggin mRNA在损伤后各组的表达水平与正常对照组相比无明显变化(P＞0.05).GFAP阳性细胞在损伤后24 h即明显增加(P＜0.01),MAP2阳性细胞在损伤后1周数量减少(P＜0.01).结论 单侧眼球摘除后大鼠对侧上丘BMP4 mRNA与Noggin mRNA的表达水平可能是导致损伤后星形胶质细胞反应性增生和神经元退行性死亡的因素之一.
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基于survivin的"模拟病毒"瘤苗的制备和鉴定
目的 制备、鉴定基于肿瘤抗原survivin的"模拟病毒"瘤苗.方法 在特定的条件下将阳离子肽和DNA制备成模拟病毒颗粒样的结构,并以扫描电镜、DNA阻滞试验、DNaseⅠ保护试验和免疫印迹(Western blotting)对该疫苗进行制备鉴定.结果 在NaCl浓度为87.5 mmol/L,电荷比为2的制备条件下,该疫苗能形成颗粒,并可有效介导瘤苗所携带基因的表达.结论 该研究成功制备了基于肿瘤抗原survivin的"模拟病毒"瘤苗,为新型的肿瘤疫苗的设计奠定了基础.
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缺氧复合运动大鼠心肌线粒体功能的变化
目的 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌线粒体功能的变化.方法 将Wistar大鼠分为4组:平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组.缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周,每天降至4 000 m 的高原进行游泳运动1 h(6 d/周),运动结束后回升至5 000 m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1 h(6 d/周).在末次运动结束后24 h处死大鼠,分离心室肌提取线粒体.用clark氧电极法测定线粒体呼吸功能.结果 与单纯缺氧组比较,缺氧复合运动后心肌线粒体ST3、ST4显著增加,呼吸控制率降低;各组线粒体膜电位无显著改变;与平原对照组比较缺氧组大鼠心肌线粒体ATP合成酶α亚基表达显著下降;与单纯缺氧组比较,缺氧复合运动组线粒体ATP合成酶α亚基表达显著增加.结论 结果表明缺氧复合运动可改善心肌线粒体3态呼吸,ATP合成酶α亚基表达增加.提示缺氧复合运动后心肌ATP产生效率增加,有氧氧化代谢增强.
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间充质干细胞成骨诱导后免疫原性的研究
目的 研究间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)成骨诱导后的免疫原性.方法 小型猪骨髓MSCs体外分离培养,成骨诱导1、7、14、21 d后,行流式检测MHC-Ⅱ,单向混合淋巴细胞培养(mixed lymphocyte culture, MLC)测定刺激指数(stimulation index,SI),并测定混和培养上清IL-2和IL-10的变化.结果 MSCs诱导后1、7、14、21 d均未检测到MHC-Ⅱ表达,MLC未测到细胞明显增殖,上清IL-2和IL-10无显著变化(P＞0.05).结论 MSCs体外成骨诱导后的免疫原性低.
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N-乙酰半乳糖特异性植物凝素分离和富集胎儿有核红细胞
目的 采用N-乙酰半乳糖(N-Acetyl-D-galactosamine, GalNAc)包被的玻片分离和富集胎儿有核红细胞(fetal nucleated red blood cells,FNRBCs).方法 用密度梯度离心法收集胎儿脐血中的FNRBCs,然后将其与不同浓度的大豆凝聚素(SBA)混合,所形成的"FNRBCs-SBA"复合物用GalNAc包被的玻片来分离和富集,分析SBA工作浓度对FNRBCs分离和富集效率的影响.结果 当GalNAc包被玻片的浓度为100 μg/ml时,20 μg/ml 的SBA浓度是分离和富集FNRBCs的适浓度;此时WBC与有核红细胞的比值较低(27.7%), 而FNRBCs与有核红细胞的比值高(3.7%).结论 N-乙酰半乳糖特异性植物凝素可用于选择性地分离和富集FNRBCs,与传统方法相比较具有无需特殊仪器与设备,简便快速的优点.
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Endoglin结合肽功能性亲和常数的测定
目的 测定人源Endoglin结合肽的亲和常数.方法 采用非竞争性ELISA固相法,经戊二醛偶连法包被多肽,确定佳多肽包被浓度、佳多肽包被时间及佳多肽与Endoglin结合反应时间后,得到了结合肽及抗Endoglin IgG与Endoglin的抗原抗体结合反应曲线,计算出结合肽及抗Endoglin IgG与Endoglin的亲和常数. 结果 结合肽及抗Endoglin IgG的功能性亲和常数分别为(2.956±0.749)×106mol/L和(7.403±10.76)×108mol/L.结论 该结合肽与Endoglin的结合能力较强.
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种植机辅助拔除下颌阻生第3磨牙的效果
采用传统方法拔除下颌第3磨牙阻生牙难度较大,且位置越深,创伤越大.患者术前常出现紧张和焦虑,术后可能出现肿胀、疼痛、出血、干槽症和颞下颌关节疼痛等并发症.本科采用种植机拔除下颌第3磨牙阻生牙,并对其临床效果进行了分析,现报告如下.
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原发性小血管炎1例
原发性小血管炎属系统性自身免疫性疾病,其临床表现复杂多样,故极易误诊而导致病情恶化.现报告1例原发性小血管炎,以提高对该类疾病诊断的认识.
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OCT定性定量糖尿病黄斑水肿
糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema, DME)是糖尿病视网膜病变患者视力损害的主要原因,其准确诊断和及时治疗具有重要意义.光学相干断层扫描(optical coherence tomograph, OCT)以非侵入性和高分辨率等优点[1]近年来在DME方面应用广泛.现研究OCT多个扫描及分析程序联合应用,定性定量DME的作用.
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腹腔冲洗液沉淀STAT3和CEA检测与胃癌腹膜微转移的研究
目的 比较不同的实验方法对于检测胃癌患者腹膜微转移的效果.方法 收集66例胃癌和12例胃良性病变患者腹腔冲洗液以及临床病理资料,分别采用巢式RT-PCR检测腹腔冲洗液中CEA mRNA、STAT3 mRNA表达;采用HE染色进行腹腔冲洗液细胞学( PLC) 检查.结果 患者腹腔冲洗液中STAT3 mRNA和CEA mRNA的阳性检出率分别为43.9%和48.5%,明显高于PLC(31.8%) (P＜0.01),且阳性率随肿瘤浸润深度、TNM分期及病程增加而增加.结论 巢式RT-PCR检测胃癌患者腹腔冲洗液中STAT3基因,可提高检测腹腔游离肿瘤细胞的灵敏性,适用于预测胃癌患者腹膜微转移.
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MIF在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达
目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在食管鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的表达及与临床病理的关系.方法 用免疫组化方法检测80例食管鳞癌标本和80例食管癌旁组织中MIF的表达水平.结果 MIF在食管鳞癌组织中的表达呈明显增加,并与癌细胞的分化程度、肿瘤的TNM分期密切相关,MIF在癌旁组织的黏膜生发层细胞中表达也有少量的增加.结论 MIF参与调节细胞的生长周期,在人食管鳞状细胞癌的发病机制中起着重要的作用,与食管鳞癌TNM分期有关.
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口服维生素E对维持性血液透析患者血清几种炎症因子水平的影响
目的 探讨抗氧化剂维生素E对维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者微炎症状态的影响.方法 MHD患者58例,口服维生素E 400 mg/d,服药6周,观察用药前后高敏C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 等炎症指标及血浆中维生素E浓度,选20例健康者作正常对照.结果 血透患者CRP水平[(4.71±1.81)mg/L与(2.10±0.67)mg/L]、IL-6水平[(96.25±46.19) pg/ml与(49.30±28.12)pg/ml]、IL-10水平[(75.12±32.29) pg/ml与(48.21±24.77) pg/ml]、TNF-α水平[(0.082±0.03) ng/ml与(0.037±0.02)ng/ml]明显高于正常对照组(P＜0.01).给予维生素E治疗后,CRP水平[(3.49±1.34) mg/L与(4.71±1.81)mg/L]和TNF-α水平[(0.042±0.02)ng/ml与(0.082±0.03)ng/ml]较治疗前明显降低(P＜0.01),IL-6水平[(92.73±34.05) pg/ml与(96.25±46.19)pg/ml]和IL-10水平[(1.42±20.62)pg/ml与(5.12±32.29)pg/ml]较治疗前无显著性差异(P＞0.05).结论 大剂量维生素E(400 g/d)可以改善MHD患者的微炎症状态,血透患者短期应用大剂量维生素E未见明显副作用.
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肺癌患者外周血Th1/Th2细胞因子及IL-18水平变化与肿瘤分期的关系
目的 探讨肺癌患者血清IL-18及TH细胞因子水平与临床肿瘤分期以及与病理分期之间的关系.方法 应用ELISA法检测 109例肺癌患者血清细胞因子IL-18、Th1( IL-2、TNF-α) 及Th2(IL-4、IL-10)水平. 30例正常人外周血细胞因子作对照.结果 肺癌组IL-18、Th1( IL-2、TNF-α)水平明显低于正常组,Th2(IL-4、IL-10)水平高于正常组(P＜0.05);小细胞癌患者的外周血IL-18水平比鳞状细胞癌及肺腺癌水平明显降低(P＜0.01);随着肺癌(分期)的加重,其外周血IL-18及Th1细胞因子(IL-2、TNF-α)水平逐渐下降.结论 外周血IL-18及TH细胞因子水平能反映患者的免疫功能状态,并可能做为提示预后的指标之一.
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歌唱嗓音疾病发声训练的临床分析
嗓音医学(phoniatrics)范畴较广,与歌唱相关的内容也非常丰富.本研究对因为在各种歌唱训练、表演中出现早期嗓音障碍的成人患者进行嗓音评价,同时对其采用正规发声训练,以分析系统声训法(regular vocal exercise, RVE)在歌唱嗓音疾病或称歌唱嗓音障碍(singing voice disease or singing voice disorder, SVD)恢复中的作用.
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骶管内注入红花等制剂治疗腰椎间盘突出症190例
腰椎间盘突出症引发的腰腿痛,绝大多数采用保守疗法.为了寻找一种提高疗效方法,本科收集2004年10月至2006年11月经CT确诊之椎间盘突出症190例进行A、B两组疗效对比分析,现报告如下.
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人OAZ-ORF2基因真核表达载体的构建及在Hela细胞中的表达
目的 克隆人鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白OAZ-ORF2基因,重组至真核表达载体,并在Hela细胞中表达.方法 以pET32a-OAZ质粒为模板,PCR法扩增OAZ-ORF2序列,测序鉴定后重组入真核表达载体pEGFP-N1,转染Hela细胞,表达重组蛋白.结果 PCR产物经琼脂糖电泳证实与目的基因长度一致,测序结果与GenBank公布的OAZ基因的ORF2序列一致.重组载体在Hela细胞中表达OAZ-ORF2蛋白,Western blotting分析在相对分子质量44.5×103左右出现新的蛋白条带.结论 成功构建人OAZ-ORF2基因真核表达载体,并获得表达.
