第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复方异丙安替比林片在健康人体的药代动力学研究
目的 研究复方异丙安替比林片在健康人体内药动学特征.方法 12名受试者随机交叉单次空腹口服复方异丙安替比林片1、2、3片(每片含异丙安替比林220 mg、苯海托明20 mg);另12名受试者多次给药1片,连续10次,每8小时服药1次.采用高效液相色谱-质谱法测定血浆和尿中异丙安替比林、苯海拉明的浓度,计算药动学参数.结果 多次和单次给药(1片)后苯海拉明的峰浓度(Cmax)分别为(143.75±33.995)μg/L和(63.608±56.908)μg/L,终末半衰期(t1/2z)分别为(16.619±26.588)h和(9.507±4.932)h;曲线下面积(AUC0-1)分别为(1226.022±476.67)h·μg/L和(470.161±219.52)h·μg/L.多次和单次给药(1片)后异丙安替比林的Cmax分别为(3220±1304.781)μg/L和(3252.083±1135.837)μg/L,终末半衰期(t1/2z)分别为(3.029±1.856)h和(2.826±1.211)h;AUC0-t分别为(6522.007±1714.091)h·μg/L和(8055.037±2418.651)h·μg/L.20 mg苯海拉明多次给药后平均稳态高峰血药浓度(Cmaxss)为(143.750±33.995)μg/L,平均稳态谷浓度(Cminss)为(49.225±39.187)μg/L,平均稳态浓度(Cavss)为(65.399±14.942)μg/L,多次给药后的波动度(DF)为(1.627±0.532),蓄积因子(R)为(3.098±1.444).220mg异丙安替比林Cmaxss为(3320.0±1304.781)μg/L,Cminss为(151.211±138.197)μg/L,Cavss为(749.052±183.166)μg/L,DF为(4.255±1.294),R为(1.222±0.800).结论 健康受试者口服复方异丙安替比林片后苯海拉明体内过程复杂,个体差异较大,血浆中苯海拉明和异丙安替比林浓度和AUC随剂量依赖性增加.按每次1片,每日3次给予复方异丙安替比林片后苯海拉明在人体内有显著蓄积.
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甘精胰岛素联合门冬胰岛素在2型糖尿病围手术期的临床应用
目的 探讨甘精胰岛素联合门冬胰岛素在2型糖尿病围手术期治疗中的疗效.方法 187例围手术期2型糖尿病患者随机分为甘精胰岛素联合门冬胰岛素治疗组(G组)62例,胰岛索泵治疗组(CSII组)64例,常规胰岛素治疗组(MSll组)61例.观察各组患者治疗前后血糖变化、血糖调整时间、胰岛素用量、低血糖发生率及术后并发症发生率.结果 3组治疗后血糖均明显低于治疗前,G组治疗后血糖低于MSII组,与CSII组比较差异无统计学意义(P＞0.05);术后并发症低于MSII组,而与CSII组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 甘精胰岛素在糖尿病围手术期能迅速、有效、平稳控制血糖,不失为围手术期控制血糖的良好方法.
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急性梗阻性化脓性胆管炎时大鼠肝组织清道夫受体-A的表达及意义
目的 观测急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis,AOSC)时大鼠肝组织中清道夫受体-A(scavenger receptor A,SR-A)的表达及其与炎症介质的产生和肝组织损害的关系.方法 结扎大鼠胆总管,于胆总管内注入大肠杆菌O111:B4(菌落浓度5×10 9 cfu/ml),建立急性胆管炎动物模型.测定血浆中内毒素,观测不同时相点肝组织中SR-A mRNA及蛋白质的表达及肝组织病理形态学变化,同时测定TNF-α含量变化,并与结扎胆总管注射生理盐水组、假手术组比较.结果 在急性胆管炎组中,随着梗阻感染时间的延长和血浆内毒素浓度的升高,血浆中TNF-α含量明显增加,肝组织中SR-A的mRNA和蛋白质的表达明显下降,与对照组比较有统计学差异(P＜0.01).同时可见随着处理时间延长而逐渐加重的肝组织损伤的病理改变.结论 AOSC时,随着肝组织中SR-A表达的下调,枯否细胞(Kupffer cells,KCs)清除、灭活内毒素的能力下降,同时KCs激活释放的细胞因子增多,诱发并加重肝组织的损害.
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白藜芦醇减轻三氧化二砷所致大鼠过氧化毒性作用
目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)减轻三氧化二砷对大鼠的毒性作用.方法 腹腔注射三氧化二砷连续4周,治疗组在注射三氧化二砷前给予RES 30、60、120 mg·kg-1·d-1.4周后取动物血清、肝、肺、脾及脑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、NO含量.结果 与正常对照组相比,三氧化二砷引起动物血清、肝、肺、脾及脑组织NO和MDA水平显著增高,SOD和GSH-Px含量明显下降.RES治疗后显著改善三氧化二砷引起的上述变化,血清和肝、肺、脾及脑组织MDA、NO含量降低,而且总SOD、GSH-Px的活力均有明显升高,RES的作用呈剂量依赖性.结论 RES可保护抗过氧化酶活性和抑制过氧化物产生.
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抗坏血酸诱导体外培养小鼠胚胎干细胞分化为心肌细胞
目的 探讨采用抗坏血酸诱导体外培养小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cell,mESC)分化为心肌细胞的可行性.方法 未分化ES细胞在滋养层上长至汇合,胰酶消化成单个细胞经旋转生物反应器(RCCS)制备拟胚体(embryoid bodies,EBs),EBs贴壁后用抗坏血酸诱导分化为心肌细胞.通过光镜观察跳动的心肌细胞,采用免疫组织化学、激光共聚焦显微镜(CLSM)和RT-PCR的方法鉴定心肌细胞.结果 抗坏血酸能有效地诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞的分化,诱导效率为90%;分化的心肌细胞自发而有节律地收缩,心肌肌钙蛋白T(cTnT)、α-辅肌动蛋白(α-actinin)、肌动蛋白(actin)表达阳性.此外,分化的心肌细胞还表达调控心肌发育的基因α-MHC、β-MHC.结论 抗坏血酸能有效地诱导体外培养小鼠胚胎干细胞分化为心肌细胞.
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腺病毒载体介导的HBx表达对HepG2细胞中PPARγ定位的影响
目的 检测外源基因HBx转入HepG2细胞后对PPARγ表达定量及定位的影响.方法 以HBx重组腺病毒感染HepG2细胞,分别用RT-PCR和总蛋白Western blot检测PPARγ表达量的改变,免疫细胞化学检测其定位改变,Western blot分别检测细胞质和细胞核中PPARγ蛋白量的表达改变,MTT法检测HBx对曲格列酮抑制HepG2增殖效率的影响.结果 外源基因HBx转入HepG2细胞后,RT-PCR、总蛋白Western blot显示PPARγ表达差异无统计学意义(P＞0.05),免疫细胞化学及细胞质和细胞核中PPARγ蛋白检测提示PPARγ在细胞核内表达降低而在细胞质中出现积聚,曲格列酮对HepG2细胞增殖的抑制效率降低(P＜0.05).结论 外源基因HBx对HepG2细胞中PPARγ的表达量无明显影响,但影响其向核内转移.HBx降低曲格列酮对HepG2细胞增殖的抑制效率.
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肺炎链球菌毒力因子ClpP蛋白酶的体外表达及纯化
日的构建CIpP原核表达载体,获取原核表达的CIpP蛋白分子.方法 分离培养TIGR4型肺炎链球菌,获取其染色体DNA,采用基因体外重组的方法将完整的CIpP读码框克隆到pET-32a原核表达载体,并经测序鉴定,所表达的抗原蛋白用Western blot鉴定,镍柱纯化并透析复性,真空冷冻干燥保存.结果 测序结果证实克隆的基因与GenBank中的序列相符,Western blot证实获得了CIpP融合蛋白.结论 获得了高表达的重组抗原蛋白,经镍柱纯化后纯度可达90%以上.
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胎儿肠壁结缔组织诱导骨髓间充质干细胞向肠上皮细胞的分化
目的 观察胎儿肠壁结缔组织能否诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem ceils,BMSCs)分化为上皮细胞.方法 制备含胎儿肠黏膜和黏膜下层的组织块,酶消化去肠上皮.将DAPI标记的第3代BMSCs种植于组织块黏膜下层面,设加和不加EGF的A、B组;另设BMSCs细胞爬片的C、D对照组.体外培养至第12天,做光镜、CLSM的形态、组化和免疫组化观察.结果 [1]荧光显微镜下组织块表面有DAPI荧光标记细胞,同一切片HE染色显示这些细胞呈上皮样形态.[2]免疫组化染色显示A、B组组织块表面的细胞和C组的细胞都能表达CK及CK20,D组为阴性;肠组织块有EGF表达.CLSM下组织块表面可见蓝色DAPI和红色CK或者绿色EMA双荧光标记阳性细胞.[3]PAS反应显示在细胞与结缔组织之间有基膜样结构出现.结论 肠壁结缔组织能诱导BMSCs分化为上皮细胞,内源性EGF可能是其诱导因素之一.
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伊立替康联合顺铂加同期适形放疗治疗12例非小细胞肺癌
目的 探讨伊立替康/顺铂联合影像引导放疗对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和可行性.方法 晚期NSCLC患者,行为状态评分为0～1,化疗方案为顺铂75 mg/m2(分3次于第1～3天给药),伊立替康设3个剂量组(50、60、70 mg/m2),分别于第1、8、15天给药,28 d重复,共给予2～3个周期,同期采用kV-CBCT引导3D适形胸部放疗[2.0 Gy/(次·d),总剂量66 Gy].结果 伊立替康大耐受剂量为60mg/m2,剂量限制毒性为中性白细胞减少和食管炎.肿瘤缓解率75%,中位生存期11.5个月.随访未观察到症状性肺炎或食管炎发生.结论 Ⅲ期NSCLC患者采用胸腔图像引导3D适形放疗66 Gy联合同步伊立替康加顺铂化疗(伊立替康60mg/m2,顺铂75 mg/m2),能为患者耐受.
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异种脱蛋白骨修复长骨大段骨缺损实验研究
目的 研究改良法制备的异种脱蛋白骨(deproteinated bone,DPB)作为组织工程支架材料修复大动物长骨大段缺损24周后新生骨的生物力学变化.方法 山羊18只,采用完全随机设计法分为正常骨对照组、自体骨组和实验组,每组6只,在自体骨组和实验组每只山羊右侧胫骨中下段造成胫骨总长度20%骨膜和骨缺损,正常骨对照组不截骨,其余2组分别在缺损处植入自体骨、DPB+自体MSCs+rhBMP2,采用半环槽外固定,术后24周取手术侧胫骨进行生物力学检测.结果 术后24周,正常骨对照组、自体骨组和实验组新骨生物力学相比无统计学差异(P＞0.05).结论 改良法制备的异种DPB复合物作为组织工程支架材料修复大动物长骨大段缺损形成的新骨,其生物力学与正常骨对照组、自体骨组相当,可作为骨移植材料试应用于临床.
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贫铀长期摄入对大鼠肾脏损伤效应的研究
目的 研究贫铀摄入后不同时相点对大鼠肾脏的损伤效应.方法 雄性Wistar大鼠40只,其中20只以含有50μg/L和70 μg/kg的贫铀饮水及饲料喂食大鼠作为摄入组.观察大鼠接触贫铀后3、6、12、18个月大鼠肾脏超微结构和病理形态学改变,肾功能检测和胶原染色,并采用免疫荧光和蛋白印记杂交检测肾脏不同时间段纤维化相关因子TGF-β1、Smad、TIMP和MMP-9表达.结果 大鼠摄入贫铀后不同时间段大鼠肾脏出现不同程度的病理改变,表现为肾小球同缩、后继肾小管萎缩和局部肾间质纤维组织增生以及炎性细胞浸润.纤维化程度随接触时间延长而加重.胶原染色显示胶原分布主要位于肾小管周围,且具有区域性.Western blot分析显示贫铀接触后大鼠肾脏中TGF-β1等纤维化相关因子蛋白含量均有不同程度的增加(P＜0.05).结论 贫铀长时间暴露后大鼠肾脏可出现病理学及超微结构的改变,TGF-β1、Smad、TMP和MMP-9均参与了其纤维化进程.
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抑制TPP1表达对端粒保护蛋白1在染色体端粒定位及其功能的影响
目的 观察TPP1受到抑制后,对端粒保护蛋白1a(Pot1a)和端粒保护蛋白1b(Pot1b)在端粒上的定位及其对端粒保护功能产生的影响.方法 利用逆转录病毒介导的RNA干扰技术抑制小鼠胚胎成纤维样细胞内源性TPP1的表达后,采用免疫荧光/端粒肽核酸荧光原位杂交法检测外源性Pot1a和Pot1b在端粒上的定位,通过端粒末端脱氧尿嘧啶转移酶法检测TPP1降低后对染色体末端保护功能的影响,SA-βgal染色检测细胞衰老,Western blot检测磷酸化的P53水平和P21含量.结果 TPP1受到抑制后大约65%的MEF细胞中Pot1a和Pot1b不能定位在端粒上,显著高于空载体对照组的5%(t=10.96,P＜0.01);TdT-FITC检测结果显示,大约50%的细胞在TPP1受到抑制后出现TdT-FITC阳性,其中90%的TdT-FITC阳性信号出现在端粒上,而在空载体对照组TdT-FITC阳性细胞为4.7%(t=14.37,P＜0.01),位于端粒上的TdT-FITC阳性信号＜3%(t=17.59,P＜0.01);β-gal染色(细胞衰老的特征性标志)结果显示,在TPP1受到抑制后β-gal阳性细胞率分别达25.7%和22.0%,显著高于对照组细胞的1.7%(t=18.23,P＜0.01;t=16.9,P＜0.01);进一步研究表明,TPP1受到抑制的细胞导致P=53ser18磷酸化,P21表达明显增强.结论 TPP1是Pot1a和Pot1b定位在端粒上必需的,抑制TPP1导致染色体末端失去保护功能并诱导P53依赖的细胞衰老.
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浅低温体外循环心脏跳动下修复3岁以下房间隔缺损134例
目的 总结本科从1999年1月至2007年7月134例3岁以下婴幼儿房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)手术治疗病例,探讨ASD的手术时机及浅低温心脏不停跳技术的应用.方法 本组男性51例,女性83例,3～36月龄,体质量5～16 kg.术前112例患儿出现反复呼吸道感染或发育不良,其中79例出现心衰症状和心脏增大表现;单纯ASD101例,合并其他心脏畸形33例.均采用浅低温体外循环心脏不停跳技术对患儿行ASD修补手术.结果 全组无死亡病例,术后早期有1例出现窦房结功能失调,使用临时起搏器治疗后好转;对110例患儿进行随访,随访时间2个月至4年,所有患儿生长发育得到明显改善,无远期并发症发生.结论 ASD根据临床表现和超声心动图町明确诊断,一旦明确手术适应证,应该积极手术治疗,早期手术可以降低心衰,减少肺动脉高压的发生;浅低温心脏不停跳心内直视手术可作为安全、有效的方法应用于婴幼儿ASD的外科治疗.
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局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织HIF-1α表达的观察
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达及意义.方法 制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,动物分为缺血2 h再灌注6 h、1、2、3、4 d及假手术对照组.应用免疫组化法检测HIF-1α蛋白、原位杂交及RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的表达变化.结果 免疫组化及原位杂交法检测显示:大鼠缺血再灌注6 h,缺血侧脑组织梗死灶周边HIF-1α及HIF-1α mRNA阳性反应已出现,随再灌注时间的延长阳性表达增强,一直持续到第3天,第4天显著下降;RT-PCR检测HIF-1α mRNA在6h后已有表达,随再灌注时间的延长,HIF-1α mRNA的表达呈上升的趋势,在第3天达高峰,第4天显著下降.结论 脑缺血再灌注损伤可以诱导HIF-1α表达增强,提示HIF-1α对缺血性脑损伤有保护作用.
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白细胞介素-10对肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 研究白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的影响.方法 将培养的HK-2细胞通过完全随机设计分为5组:[1]对照组:5.5 mmol/L的D-葡萄糖组;[2]高糖组:30 mmol/L的D-葡萄糖组;[3]30 mmol/L的D-葡萄糖+1 ng/ml IL-10组;[4]30mmol/L的D-葡萄糖+5 ng/ml IL-10组;[5]30 mmol/L的D-葡萄糖+25 ng/ml IL-10组.培养48 h后,RT-PCR法检测各组细胞CTGF mRNA的表达;免疫细胞化学法和Western blot法检测各组细胞α-SMA的表达;ELISA法检测各组细胞FN的分泌.结果 在高糖中加入1、5、25 ng/ml的lL-10作用后,与高糖组相比HK-2细胞CTGF、α-SMA和FN表达减少,且均有统计学差异(P＜0.05).结论 IL-10可以抑制高糖环境下的肾小管EMT.
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大黄酸-雌酮对骺板TGF-β1及其受体TβRⅡ蛋白表达的影响
目的 考察新型雌激素衍生物--大黄酸-雌酮对小鼠长骨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体TβR Ⅱ蛋白表达的影响,初步探讨该化合物对骨的作用机制.方法 取16 d胚胎小鼠前肢尺骨在BGJb培养基中培养48 h,培养基中分别含有1×10 -6mol/L大黄酸-雌酮、雌酚酮、大黄酸及雌酚酮+大黄酸混合物.采用免疫组织化学方法测定长骨骺板静止区、增殖区和肥大区TGF-β1和TβR Ⅱ基因表达产物.结果 与空白对照组相比,雌酚酮组、大黄酸-雌酮和雌酚酮+大黄酸混合组骺板各区TGF-β1和TβR Ⅱ蛋白水平明显上调.大黄酸组仅肥大区TβR Ⅱ上调,其他各区TGF-β1和TβRⅡ蛋白水平均无明显改变.与雌酚酮组相比,大黄酸-雌酮组静止区和增殖区TGF-β1和TβRⅡ的表达均增强.结论 培养基中加人大黄酸-雌酮可上调长骨TGF-β1及其受体的表达,并可能与其促进体外培养胚胎小鼠长骨生长有关.
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内膜剥脱术和血管成形术治疗颈动脉狭窄及疗效分析
目的 研究颈动脉内膜剥脱术和成形术对颈动脉狭窄患者的治疗结果.方法 2003年12月至2006年6月,28例颈动脉狭窄患者行动脉内膜剥脱术及血管成形术.术前术后应用彩色多普勒血流显像和经颅多普勒超声测定患者颈内动脉管腔内径、血流速度、血流量及大脑中动脉血流速度.结果 所有患者术后颈内动脉管腔内径达正常数值,血流动力学恢复正常,未出现严重并发症,未见动脉瘤形成.结论 颈动脉内膜剥脱术是治疗颈动脉狭窄的有效的方法之一,应用血管成形术町提高远期疗效.
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青蒿琥酯对人子宫颈癌细胞株HeLa凋亡与增殖的影响
目的 研究青蒿琥酯(artesunate,ART)对人子宫颈癌细胞HeLa凋亡与增殖的影响.方法 通过MTT法观察ART对HeLa细胞的生长抑制作用;荧光染色观察ART作用前后细胞形态的改变;免疫组化检测HeLa细胞caspase-3表达;流式细胞术观察ART对细胞周期的影响,并检测细胞线粒体膜电位△ψm和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的改变.结果 ART对HeLa细胞的生长抑制作用呈时间、剂量依赖关系;荧光染色观察见凋亡小体形成;透射电镜见细胞染色质凝聚,边集呈新月形;免疫组化检测细胞质caspase-3呈阳性表达;流式细胞术检测ART可引起HeLa细胞周期S期阻滞;细胞内ROS明显升高(P＜0.01),△ψm显著降低(P＜0.05).结论 ART作用于人子宫颈癌HeLa细胞,可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖.
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不同转移潜能乳腺癌细胞亚系的建立与生物学特性的分析
目的 探讨利用细胞穿透人工基质膜能力的差异筛选不同转移潜能乳腺癌细胞的可行性,并分析二者生物学特性差异.方法 人乳腺癌细胞系MDA-MB-435s经过连续人工基质膜侵袭试验后获得高、低转移潜能细胞株,并应用细胞生长曲线测定、侵袭力、黏附率实验,促血管形成实验分析所筛选出的不同转移潜能乳腺癌细胞的生物学性质的差异.结果 获得2株转移潜能不同的乳腺癌细胞株,它们具有差异明显的体外生长速度、侵袭力、黏附力和促血管形成能力.结论 利用细胞穿透人工基底膜能力的差异能够筛选出高、低转移潜能的乳腺癌细胞.
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蛛网膜下腔出血后S100B蛋白表达增加与脑血管痉挛有关
目的 观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后不同时间点S100B蛋白在基底动脉中的表达,探讨S100B蛋白与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系,进一步阐述SAH后CVS的发生机制.方法 SD大鼠40只,分为正常对照组、假手术组、生理盐水组和实验组.根据取材时间不同,又将实验组分为SAH后第1、3、4、7、14天组,病理切片观察基底动脉病理改变;测定S100B蛋白染色含量,并比较不同时间点基底动脉中S100B蛋白的表达;进行统计学分析.结果 SAH后在第3天时出现明显的血管腔变小;7 d时血管痉挛达高峰;14 d时动脉改变较7 d时有减轻;基底动脉中S100B蛋白主要表达位于平滑肌细胞.SAH后第3天开始表达增强,7 d时表达强,14 d时减弱.结论 SAH后不同时间点S100B蛋白的表达强度不一,随着CVS加重表达越强,在第7天达高峰.S100B蛋白的表达可能与CVS有关.
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泼尼松龙保护实验性变态反应性脑脊髓炎中轴突损伤的实验研究
目的 探讨泼尼松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中枢神经轴突损伤的影响以及与炎症反应及髓鞘脱失的关系.方法 用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的动物模型EAE,采用轴突的Bielschowsky染色结合常规形态学染色和神经系统髓鞘染色比较治疗组与对照组的差别.结果 泼尼松龙能促进EAE临床症状的缓解;减轻中枢神经轴突损伤,同时能清除病灶中浸润的炎症细胞及降低神经髓鞘的脱失.但是当停止用药后,该疾病又复发,轴突的损伤与未治疗对照组相同.结论 泼尼松龙能诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎的缓解,对轴突损伤有短暂的保护作用.
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AdH1-siRNA-Survivin抗小鼠黑色素瘤生长和转移的研究
目的 研究针对Survivin的腺病毒介导的siRNA对小鼠黑色素瘤生长和转移的影响.方法 构建表达小鼠Survivin序列特异性siRNA复制缺陷型重组腺病毒(AdH1-siRNA-Survivin),利用Western blot方法检测感染AdH1-siRNA-Survivin的B16BL6细胞中Survivin蛋白的表达;采用皮下注射法建立小鼠黑色素瘤生长模型,采用瘤内或周围多点注射相应的重组腺病毒,每周1次,每次2×10 9 FPU,共3次.定期测量各组肿瘤体积,应用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD);采用尾静脉注射感染重组腺病毒的B16BL6细胞建立小鼠肿瘤转移模型,计数并比较各组小鼠肺表面的黑色转移结节数.结果 AdH1-siRNA-Survivin可以显著下调B16BL6细胞Survivin蛋白的表达;与空白对照组和空载病毒组(AdH1-Empty)相比,AdH1-siRNA-Survivin注射组显著抑制小鼠肿瘤的生长,降低肿瘤的MVD数(P＜0.01);感染AdH1-siRNA-Survivin的B16BL6细胞小鼠的肺转移灶数目也显著降低(P＜0.01).结论 重组腺病毒介导的针对Survivin的siRNA技术有效地下调细胞中Survivin的表达,能减少肿瘤内微血管生成、抑制肿瘤生长和转移.
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褪黑素对巨核细胞凋亡的影响及作用机制研究
目的 探讨褪黑素(melatonin,Mel)对巨核细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 巨核细胞细胞株CHRF-288-11去血清诱导凋亡,加或不加Mel共培养后,流式细胞仪检测凋亡指标:Annexin V/PI、Caslpase-3和JC-1,并与正常组和TPO组比较.同时检测信号通路AKT、ERK1/2,了解其参与保护作用的机制.结果 Mel 200 nmol/L作用72 h后,CHRF细胞Annexin V/PI、Caspase-3和JC-1的表达较对照组有明显下降,分别由42.9%、29.5%,47.7%降至31.7%(P＜0.05)、21.8%(P＜0.05)和37.2%(P＜0.05).其中,JC-1的表达与TPO组(20.7±5.2)%比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而Annexin V/PI、Caspase-3的表达与TPO组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).加入Mel后CHRF细胞的磷酸化AKT、ERK1/2水平明显增高,分别由(5.9±0.1)%、(6.1±0.4)%升至(9.5±0.1)%(P＜0.05)、(9.3±0.5)%(P＜0.05).结论 Mel可抑制巨核细胞凋亡,其保护机制可能通过AKT、ERK信号通路发挥作用.
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结核性及恶性肿瘤性胸腔积液淋巴细胞亚群比例以及Th1/Th2免疫平衡研究
目的 探讨Th1/Th2免疫应答平衡在结核性和恶性肿瘤性胸腔积液病理生理过程中的可能作用.方法 对24例治疗前结核性胸腔积液以及28例患者恶性胸腔积液患者胸液标本进行有核细胞计数、分类和流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,检测CD3+,CD3+ CD4+、CD3+ CD8+ T淋巴细胞亚群比例,并计算CD4+/CD8+值;利用夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胸液标本中INF-γ、IL-18、TNF-α以及IL-10的浓度.结果 结核性胸腔积液患者胸水中T辅助淋巴细胞以CD3+ CD4+ 细胞为主,其CD3+细胞比例、CD3+ CD4+细胞比例以及CD4+/CD8+值均高于恶性肿瘤性胸腔积液组(P＜0.01).2组研究对象INF-γ、IL-18、TNF-α以及IL-10的浓度分别是(中位数):结核性胸腔积液组942.0、1526、62 pg/ml和153 pg/ml;恶性胸腔积液组10.35、1763、8.85 pg/ml和66.85 pg/ml.结核性胸腔积液中INF-γ、TNF-α以及IL-10均明显高于恶性肿瘤性胸腔积液中的水平(P＜0.01),且平均分别高约90倍、7倍和2倍.IL-18在2组胸腔积液中的含量无显著性差异(P＞0.05).结核性胸腔积液IL-18/IL-10明显低于恶性肿瘤性胸腔积液组(P＜0.01).结论 结核性胸腔积液表现为Th1免疫应答为主;而恶性肿瘤性胸腔积液患者存在明显的细胞免疫功能低下.这种低下可能主要以T辅助淋巴细胞受损、Th1免疫应答降低以及Th2免疫应答升高为主.IFN-γ可作为鉴别结核性胸腔积液和恶性肿瘤性胸腔积液特异性和敏感度较高的指标.
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抗异散制剂的质量控制研究
抗异散是由黄柏、桃仁、牡丹皮、穿山甲(炙)、莪术、红花等十一味药材制成的散剂,为我院制剂,具有清热解毒,去瘀散结之功效,用于治疗子宫内膜异位症.本研究采用TLC法对方中的黄柏和红花进行定性鉴别,采用HPLC法对方中牡丹皮的主要成分丹皮酚进行含量测定,以有效控制该制剂的内在质量.
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两性霉素B脂质体雾化吸入治疗肺曲菌病19例
两性霉素B对绝大部分真菌感染有效,且耐药菌株少见,价格较低,这使其得以在临床应用40多年仍显示出很高的实用价值,但因其明显的肾毒性和输注相关性毒性(如发热、寒战、恶心等),推广应用受到了很大限制[1].
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不同通气方法在无痛苦纤维支气管镜诊疗技术中的应用
本研究对比了纤维支气管镜(简称纤支镜)检查时3种不同通气方式,旨在探索纤支镜检查麻醉的可行之道.
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2003-2007年海南省无脑畸形发生情况分析
神经管缺损(neural tube defct, NTD)是常见也是严惩的出生缺陷之一,是中枢神经系统是主要的畸形.
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胸部外伤691例治疗分析
我院自2003年2月至2007年11月共收治胸部创伤691例,现总结分析治疗情况,报告如下.
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90 锶敷贴预防甲状腺手术切口疤痕增生的效果探讨
2004年1月至2006年10月在我校第二附属医院行甲状腺手术后的患者1046例,我们将526例在甲状腺手术后切口经90锶敷贴治疗的作为观察组,520例甲状腺手术后因各种原因未进行90锶敷贴治疗的患者作为对照组.结果显示运用90锶敷贴的526例患者进行预防性治疗甲状腺术后疤痕增生,疗效显著,现报告如下.
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二甲双胍对2型糖尿病患者血HS-CRP、TNF-α、ICAM-1水平的影响
目的 观察二甲双胍治疗前后2型糖尿病患者(T2DM)血清高敏C反应蛋白(HS-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平变化,探讨二甲双胍与炎症因子的关系.方法 选择42例2型糖尿病患者,测定二甲双胍治疗前后血清HS-CRP、TNF-α、ICAM-1水平,并与30例正常人进行对比分析.结果 T2DM 血清HS-CRP、TNF-α、ICAM-1浓度较正常人升高(P＜0.01),且二甲双胍治疗8周后血清HS-CRP、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者存在炎症活动,二甲双胍在降低血糖的同时有抗炎作用,能使炎症因子水平明显降低.
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乳腺干细胞研究进展
乳腺发育是一个复杂的过程.在小鼠早期乳腺发育中,简单的乳腺导管树已经形成[1].出生后直至青春期,乳腺生长一直保持静止[2].在青春期,从导管树的顶端长出终末芽胚(ter-minal end buds,TEBs).
