第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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下肢动脉硬化闭塞症的MSCTA的诊断价值
目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症的多排螺旋CT血管成像(MSCTA)的诊断价值.方法 对48例临床诊断为下肢动脉硬化闭塞症患者行MSCTA检查,同时行DSA检查和/或手术治疗.MSCTA检查包括MIP、VR、MPR和CTVE重建.结果 48例下肢动脉硬化闭塞症的MSCTA均能获得准确的诊断, 与DSA和手术结果比较,其敏感性、特异性和准确性均为100%.通过多平面重建测量其面积狭窄百分比,以狭窄程度严重处为准,表现为轻度狭窄者3例,中度狭窄8例,重度狭窄16例,闭塞21例.MSCT重建技术能显示斑块及狭窄管腔内部形态.结论 MSCTA可直观地显示下肢动脉硬化闭塞症的狭窄程度,有利于术前评价.
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964例儿童原发性肾病综合征的临床分析
目的 总结儿童原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)的临床特征.方法 回顾性分析1996年8月1日至2006年7月31日964例(其中有747例新发病例)住院PNS患儿的临床及实验室资料.结果 747例患儿中,男性568例,女性179例,年龄0.3～17.3岁,中位年龄4.7岁;1～5岁的PNS患儿有385例(51.5%).与肾炎型肾病相比较,单纯型肾病患儿的血清白蛋白较低(P<0.05),而总胆固醇和低密度脂蛋白较高(P<0.05),两者24 h尿蛋白量比较无统计学差异(P>0.05);PNS患儿的血清IgG比正常值低(P<0.01),IgM和IgE比正常值高(P<0.05),IgA和C3与正常值比较无统计学差异(P>0.05).PNS复发的主要诱因是上呼吸道感染,其次是患儿不规则用药.结论 儿童PNS以1～5岁好发,PNS存在体液免疫功能紊乱,降低血脂及预防、控制感染是治疗的关键,而加强宣传、指导对PNS的治疗也至关重要.
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阿托伐他汀抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达
目的 观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织MMP-2、MMP-9表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注脑保护作用机制.方法 将Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、假手术组(NS组)、阿托伐他汀对照组(At组)、阿托伐他汀治疗组(AtT组)、阿托伐他汀预处理组(AtP组).采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达,用图像分析仪测定光密度值,电镜下分析面密度.结果 AtT、AtP组脑组织MMP-2、MMP-9表达较IR组明显降低(P<0.05),较NS、N、At组明显增高(P<0.01);梗死灶体积AtT、AtP组较IR组明显降低(P<0.05),较NS、N、At组明显增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀能抑制大鼠脑缺血再灌注后能脑组织MMP-2、MMP-9表达,发挥脑保护作用.
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大鼠少突胶质细胞前体细胞的生后发育特点及围生期电生理特性的研究
目的 研究少突胶质细胞前体细胞(OPC)的发育特点及围生期电生理特性.方法 应用免疫组化及Western blot,观察生后不同发育阶段大鼠大脑皮质、海马等区域OPC细胞数量.应用脑片膜片钳记录出生后7 d大鼠皮层白质和海马OPC电生理学特性.结果 出生后0、7、14、21、35、50 d、18个月大鼠大脑皮层及海马区域均有OPC细胞表达.在发育生后7d,细胞数量密度高,成年大鼠也有较高数量OPC的分布.P7d大鼠海马OPC有小的内向Na+电流,而白质区域OPC仅表现外向K+电流和细胞膜被动反应.结论 P7d大鼠皮层及海马区域OPC细胞数量及NG2蛋白表达量大,海马和白质区域的OPC表现电生理学特性的异质性.
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肝功能衰竭患者靶控输注丙泊酚的药代动力学
目的 探讨肝功能衰竭患者靶控输注(target-controlled infusion, TCI)丙泊酚的药代动力学.方法 9例ASAⅣ级肝功能衰竭拟行肝移植手术患者(LF组),另以9例ASAⅠ～Ⅱ级上腹部手术患者为对照(C组),两组均采用TCI方式输注丙泊酚,丙泊酚靶浓度为2.5 μg/ml.间断采集动脉血至用药后90 min止,用气相色谱-质谱(GC-MS)法检测血浆丙泊酚浓度,经计算机软件拟合,得到各项药代动力学参数. 结果 与对照组相比,肝功能衰竭组的中央室分布容积、外周室分布容积及清除率均升高(P<0.05);两组间分布半衰期和消除半衰期比较无显著性差异(P>0.05).结论 肝功能衰竭患者丙泊酚分布容积增大,清除率升高,在相同药物剂量时,可能不会出现药物蓄积和作用时间延长.
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connexin43基因体外转染大鼠L6骨骼肌成肌细胞的研究
目的 将含有connexin 43基因的质粒在脂质体的介导下转染进入大鼠L6骨骼肌成肌细胞,使用G418根据有限稀释法筛选单克隆细胞株L6 myoblast-Cx43.方法 通过免疫细胞化学技术、Western blot技术,对整合有connexin43基因的阳性细胞克隆进行检测.结果 两个阳性克隆组Cx43蛋白表达均明显高于对照组.结论 获得的两个持续高表达connexin43蛋白的细胞株可用于进行移植细胞之间及移植细胞与宿主细胞之间能否形成良好的电偶联的研究.
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大鼠严重烧伤早期RAS的变化对心功能及心肌损害的影响
目的 研究烧伤早期RAS对心功能及心肌损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠42只,随机数字法分为对照组(正常组,假伤组)和烧伤组,在大鼠30% TBSA Ⅲ度烧伤后1、3、6、12、24 h检测血清AngⅡ,ACE,cTn-I和心肌组织AngⅡ,ACE,ACE2含量变化及血流动力和心肌力学指标(SBP, DBP, LVSP, LVEDP, +LVdp/dtmax,-LVdp/dtmax), Western blot检测心肌组织中ACE2表达.结果 烧伤后1 h开始LVSP, +LVdp/dtmax,-LVdp/dtmax较对照组均明显降低(P<0.01),LVEDP明显增高(P<0.01),并于6 h达到高峰,血清中cTn-I,AngⅡ,ACE和心肌组织中的AngⅡ,ACE,1 h开始较对照组明显增高(P<0.01),6 h达到峰值;而心肌组织中的ACE2在烧伤前后无明显变化.结论 ACE-AngⅡ轴的变化趋势与血流动力、心肌力学指标及血清cTn-I变化相一致,提示RAS中重要效应轴ACE-AngⅡ轴在烧伤早期心肌损害中起着重要作用.烧伤后ACE2无明显变化,可能是导致ACE-AngⅡ轴过度激活的原因之一.
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Wnt5a基因在淋巴细胞系恶性肿瘤中的表达分析
目的 检测Wnt5a 基因在淋巴细胞系恶性肿瘤患者骨髓中的表达,探讨Wnt5a 基因与淋巴细胞系恶性肿瘤发生的关系. 方法 采用氯化氨试剂裂解红细胞收集有核细胞;半定量RT-PCR方法检测19例淋巴细胞系恶性肿瘤、11例治疗缓解淋巴细胞系恶性肿瘤、27例正常人骨髓标本和10例脐带血CD34+细胞中Wnt5a mRNA的表达;免疫细胞化学法检测部分标本中Wnt5a蛋白表达.结果 Wnt5a mRNA在正常人、淋巴细胞系恶性肿瘤病例、治疗缓解病例和脐带血CD34+细胞中的阳性表达率分别为88.9%(24/27)、10.5%(2/19)、 72.7%(8/11)、100%(10/10),半定量均值分别为(0.401 5±0.150)、(0.113 9±0.048)、(0.357 0±0.141)、(0.247 5±0.095).经统计学分析 Wnt5a mRNA在淋巴细胞系恶性肿瘤病例中的表达明显低于正常人(P<0.05);治疗缓解病例与正常人间没有显著性差异(P>0.05),而与未缓解病例间有差异(P<0.05);在脐带血CD34+细胞中的表达低于正常人(P<0.05)但高于淋巴细胞系恶性肿瘤病例(P<0.05);Wnt5a蛋白在正常人中阳性表达,而在淋巴细胞系恶性肿瘤病例中低表达或表达缺失. 结论 Wnt5a基因在淋巴细胞系恶性肿瘤病例中表达缺失而在治疗缓解病例中表达恢复,提示淋巴细胞系恶性肿瘤的发生可能与Wnt5a 基因表达缺失或下调有关,Wnt5a可以作为一个淋巴细胞系恶性肿瘤诊断与疗效评价的指标.
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64层螺旋CT冠状动脉成像与冠状动脉造影对照分析
目的 探讨64层螺旋CT(64-slice spiral computed tomography,64-SCT)冠状动脉成像质量及其对冠状动脉疾病的诊断价值.方法 回顾性分析39例同时经64-SCT冠状动脉成像和冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)检查拟诊为冠心病的图像资料.结果 39例507个冠状动脉节段中(每位患者分13个节段),64-SCT图像质量1、2、3级分别为185(36.5%) 、236(46.5%) 、86(16.9%) 个节段,其心率范围分别为(62±5)、(66±4)、(75±10)次/min.其中1、2级共421/507(即优良率达83.1%)个节段,能满足临床诊断;而86(86/507,16.9%)个节段因严重钙化51个(51/86,59.3%)或运动伪影35个(35/86,40.7%)无法对管腔进行评价.以冠状动脉造影(coronary angiography,CAG )为"金标准",64-SCT冠状动脉成像诊断≥50% 狭窄总的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为89.8%、94.9%、93.3%、88.5%、95. 5%.结论 64-SCT冠状动脉成像图像质量高,对冠状动脉疾病的诊断十分准确,可作为一种简便易行、安全可靠的无创性筛查冠心病的有效方法.
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宫内给药对大鼠细菌性宫内感染胎盘IL-6与MMP-9表达的影响
目的 探讨头孢曲松钠羊膜腔内和静脉给药对大肠埃希菌所致宫内感染的晚孕SD大鼠胎盘组织白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)表达的影响. 方法 妊娠15 d的SD孕鼠36只,完全随机分成4组,每组9只.①妊娠第15天,所有孕鼠一侧宫角行1010/L大肠埃希菌菌液0.2 ml接种.②妊娠第16天,羊膜腔内给药组(IUA)和对照组(IUC)分别于接种侧各羊膜腔内注射头孢曲松钠和等体积的生理盐水,静脉给药组(IVA)和对照组(IVC)母鼠尾静脉分别注射头孢曲松钠和等体积的生理盐水.③4组孕鼠自妊娠第17天起,每组每天随机处死3只,随机抽取其接种侧宫角顶端3个胎囊之一的胎盘行IL-6、MMP-9免疫组化染色后行半定量分析.结果 胎盘IL-6和MMP-9表达水平在给药后第1、2、3天,各给药组低于各相应对照组(P<0.05),IUA组低于IVA组(P<0.05),IUC组高于IVC组(P<0.05).IUA组和IVA组IL-6水平于给药后第2天低(P<0.05),IUC组和IVC组IL-6表达水平及各组MMP-9表达水平逐日增高(P<0.05).结论 单次头孢曲松钠给药治疗晚孕SD大鼠大肠埃希菌宫内感染,羊膜腔内给药较母鼠静脉途径更有效,其可通过抑制IL-6和MMP-9在胎盘组织中的表达水平,降低炎症反应水平和胎膜早破的风险.
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白血病细胞雌激素受体多个启动子甲基化的实验研究
目的 检测白血病细胞雌激素受体(estrogen receptors, ER)基因启动子区CpG岛甲基化状态情况,探讨雌激素受体基因多个启动子区包括ERα ( ERα-A, -B and -C)和ERβ甲基化与其表达异常的联系.方法 应用RT-PCR检测6种白血病细胞株以5′-杂氮-2-脱氧胞苷( 5′-Aza-Dc) 去甲基化前后ER基因表达活性并应用甲基化特异性PCR技术(methylation specific PCR, MSP)检测10例正常人白细胞和6种白血病细胞株以5′-Aza-Dc去甲基化前后ER基因甲基化状态.结果 ER各启动子在白血病细胞株中均出现甲基化或半甲基化带,但只有ERα-A基因表达沉默而且在正常人白细胞中呈未甲基化状态,在以5′-Aza-Dc处理细胞株后ERα-A基因表达恢复.结论 白血病细胞的雌激素受体基因启动子区存在高甲基化现象并导致其基因表达沉默,可能为白血病的致病机制分析提供了一个新的方向,提示ERα-A基因启动子CPG岛的甲基化有可能成为白血病的新的参考标记物.
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肺部孤立性结节或肿块MSCT灌注成像与微血管密度的相关性研究
目的 探讨肺部孤立性结节或肿块MSCT灌注成像与微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性.方法 对33例肺部孤立性结节或肿块患者于经皮肺穿刺活检或手术前行16层螺旋CT灌注扫描,病理标本常规HE染色及单克隆抗CD34抗体标记血管,将灌注参数值和微血管密度进行对照分析.结果 周围型肺癌(恶性组)20例,活动性炎性结节或肿块(炎性组)5例,其他良性结节或肿块(良性组)8例.恶性和炎性组的MVD明显大于良性组(P<0.01),而恶性与炎性两组间MVD没有统计学差异(P>0.05).除MTT外,BF、BV和PS与MVD之间均呈线性正相关(P<0.01),其中以BV值相关系数高.结论 肺结节或肿块的BF、BV和PS值与MVD之间呈正相关,MSCT灌注成像为在活体无创性评价肺肿瘤的MVD情况提供了一条新的途径.
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维持性血透患者心力衰竭危险因素的Logistic回归分析
目的 探讨维持性血透患者发生心力衰竭的危险因素.方法 回顾性分析145例维持性血透患者的临床资料,对照心衰组与非心衰组病例,用条件Logistic回归法分析心力衰竭发生与患者性别、年龄、肾衰竭基础病因等22项有关因素的相关性. 结果 单因素分析表明,与心力衰竭发生有关的因素有年龄、糖尿病肾病、高血压肾损害、透析总持续时间、每周促红素人均使用量、尿素清除指数(KT/V值)、高血压、低血红蛋白、低血清白蛋白、高血肌酐、透析间期体重增加过快、并发感染、动静脉内瘘、并存有其他心脏器质性病变等.引入多因素Logistic回归方程的变量是年龄、糖尿病肾病、高血压肾损害、尿素清除指数、高血压、低血红蛋白、低血清白蛋白、透析间期体重增加过快、并发感染、动静脉内瘘、并存有其它心脏器质性病变等. 结论 年龄、肾衰竭基础病因、透析不充分、高血压、低血红蛋白、低血清白蛋白、透析间期体重增加过快、并发感染、动静脉内瘘、并存有其他心脏器质性病变是维持性血透患者发生心力衰竭的危险因素.
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小鼠肝癌细胞(H22)源外泌体的体内抗肝癌作用研究
目的 在荷瘤动物模型观察小鼠肝癌细胞(H22)来源的外泌体(exosomes)激发宿主抗肝癌免疫应答的效应.方法 用自行分离纯化的小鼠肝癌细胞H22源外泌体免疫小鼠,然后给小鼠皮下注射H22肿瘤细胞,观察肿瘤的生长状况.用MTT法检测小鼠脾细胞增殖情况和细胞毒活性;用免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD4+、CD8+ T淋巴细胞浸润情况.结果 该外泌体使肿瘤出现时间延迟,肿瘤生长缓慢,小鼠生存率提高.促进脾淋巴细胞增殖并增强其细胞毒活性,促进CD4+ 和CD8+ T细胞活化.结论 小鼠肝癌细胞(H22)源外泌体能诱导抗肿瘤应答,有效地诱导特异性的杀伤肿瘤细胞活性,有针对亲本细胞的免疫保护作用.
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血管紧张素Ⅱ诱导成人脂肪间充质干细胞分化为心肌样细胞的实验研究
目的 采用血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)作为诱导剂,体外诱导成人脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells, ADMSCs)向心肌细胞方向分化.方法 自成人脂肪组织中分离培养ADMSCs,分别用0.05、0.10和0.20 μmol/L 3种不同浓度的AngⅡ诱导ADMSCs,同时设立对照组,倒置相差显微镜及透射电子显微镜下观察细胞的形态学特征,免疫细胞化学染色方法检测心肌特异性肌钙蛋白-I(cardiac troponin-I, cTn-I),计算转化率.结果 诱导后第3周时,0.20 μmol/L组可见cTn-I阳性细胞表达,第4周时0.10 μmol/L组和0.20 μmol/L组均有cTn-I阳性细胞表达,但0.20 μmol/L组的阳性细胞数明显多于前组,且细胞形态变化显著.结论 AngⅡ在体外可以诱导ADMSCs分化为心肌样细胞,其诱导分化的佳浓度为0.20 μmol/L.
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EDS对新生SD大鼠海马神经干细胞增殖分化的作用
目的 观察在不同剂量蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)作用下,体外培养的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、分化情况.方法 原代培养新生SD大鼠海马NSCs,经EDS处理后,传代细胞克隆形成率、四甲基偶氮唑盐比色法观察神经干细胞增殖能力的变化,免疫荧光细胞染色技术、流式细胞术检测神经干细胞分化情况.结果 与对照组相比,中低剂量组(50、100、200 mg/L),对大鼠海马NSCs增殖能力无显著影响,而高剂量的EDS(400 mg/L及800 mg/L)干预组则明显抑制了NSCs的增殖.在分化条件下,EDS200 mg/L干预组显著提高NSCs向神经元分化的比例,其余各组无统计学差异.结论 EDS能够调节体外培养的大鼠海马NSCs的增殖和分化水平,在合适的剂量下明显提高了神经元的分化比例.
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STAT3对大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用AT-ⅡSP-C的影响
目的 探讨信号转导-转录活化因子3(Stat3)信号通路在大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响.方法 原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞分成:①对照组:加入不含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;②SAP组:加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;③SAP+AG490组:用AG490预处理细胞,加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ.EMSA法测STAT3活化状态;RT-PCR检测mRNA水平;流式细胞技术检测AT-ⅡSP-C表达.结果 与对照组比,SAP组STAT3活性增强, STAT3 mRNA表达增强(P<0.05),SP-C 蛋白表达下降(P<0.01);与SAP组比,SAP+AG490组STAT3活性减弱,STAT3mRNA表达减弱(P<0.01),SP-C 蛋白表达下降(P<0.01).结论 JAK激酶/转录信号传导和激活因子3(Stat3)信号传导通路参与重症急性胰腺炎中AT-Ⅱ的损伤的病理生理过程.
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稳定表达BCR/ABL的小鼠BaF3-P210细胞株的建立及其生物学特性的研究
目的 构建能稳定表达BCR/ABL的小鼠转化细胞株BaF3-P210,并初步探讨BCR/ABL对BaF3细胞生物学特性的影响.方法 将含有bcr/abl基因的逆转录病毒载体转染到包装细胞,收集病毒感染BaF3细胞,经筛选和亚克隆,获得稳定表达BCR/ABL的转基因BaF3-P210细胞.用PCR、DNA测序、RT-PCR和Western blot检测bcr/abl基因在靶细胞中的整合和表达;用台盼蓝细胞计数法、流式细胞仪(FCM)和MTT法研究BCR/ABL对BaF3细胞生物学特性的影响.结果 bcr/abl基因整合在BaF3细胞基因组中,BaF3-P210细胞能稳定表达bcr/abl基因及其蛋白.与对照组相比,BaF3-P210细胞增殖速度增快(P<0.05);G0/G1期细胞比例下降,S期和G2/M期细胞比例增高(P<0.05);经STI571处理后的细胞增殖抑制率为(54.08±1.90)%(P<0.05),早期凋亡率为(12.35±2.04)%(P<0.05).结论 成功构建的能稳定表达BCR/ABL的小鼠BaF3-P210转化细胞株具有增殖能力增强、细胞周期进程加速和对STI571敏感的恶性表型特征.
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藏花素促膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡的研究
目的 研究藏花素诱导膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡的作用及分子机制. 方法 通过MTT比色法分析藏花素对T24细胞增殖的影响;应用光镜观察细胞形态学的改变;Annexin V-FITC/PI荧光双标流式细胞术检测T24细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响,RT-PCR 和Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达变化.结果 藏花素能明显抑制T24细胞的增殖,并可导致其形态学的改变;随藏花素作用时间的延长, G0/G1 期细胞比例逐渐增加, S 期和G2/M 期细胞比例逐渐减少,早期凋亡细胞逐渐增多,同时可以上调Bax和下调Bcl-2的基因表达水平.结论 藏花素可明显抑制T24细胞的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,可能与Bcl-2和Bax等凋亡调控基因有关.
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缺氧缺血性脑损伤新生鼠Foxg1基因与脑皮质特定基因的表达变化及意义
目的 检测缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后Foxg1基因及脑皮质特定基因(Foxp2, ER81, Otx1, Foxp1, RORβ,Reelin)的动态变化.方法 采用Rice法制作新生鼠HIBD动物模型,假手术组作为对照组,分别在术后第3、7、14、28、56 d取右侧脑半球.半定量RT-PCR检测各基因表达水平.结果 HIBD后Foxg1基因表达水平模型组3 d较对照组低(P<0.05),14、56 d表达水平均较对照组高(P<0.05);Reelin基因表达水平在术后7 d及28 d均较对照组高(P<0.05);Foxp2基因在7、14、56 d表达水平均较对照组高(P均<0.05).Otx-1基因在术后7、14、28、56 d表达水平均较对照组高(P均<0.05),模型组与对照组Otx-1的表达均呈下降趋势;RORβ、Foxp1、ER81表达趋势尚不能肯定.结论 HIBD后Foxg1、Reelin 及Foxp2表达水平呈上升趋势,Otx1呈下调趋势,RORβ、Foxp1、ER81表达趋势尚不能肯定,Foxg1基因表达变化与脑损伤后大脑结构自身修复的具体机制有待进一步研究.
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抗α1和AT1受体自身抗体对2型糖尿病合并难治性高血压的影响
目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗抗α1和AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病合并难治性高血压的作用.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测277例人血清抗α1和AT1受体自身抗体,其中糖尿病肾病合并难治性高血压120例(A组),糖尿病肾病合并非难治性高血压111例(B组),正常对照组46例(C组),A组中抗α1和AT1受体自身均阳性者71例(A1组),抗α1和AT1受体自身均阴性者49例(A2组),A1、A2两组均给予缬沙坦、哌唑嗪、尼群地平、双氯噻嗪、阿司匹林,分别观察它们的降压疗效.结果 A组α1和AT1受体阳性率(55.8%、59.2%)与B组(27.9%、35.1%)、C组(7.5%、10.0%)比较具有统计学差异(P<0.01),哌唑嗪联合缬沙坦治疗后A1组降压疗效明显优于A2组(P<0.05),A1组临床疗效评定总有效率明显优于A2组(P<0.05).结论 糖尿病肾病合并难治性高血压患者,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性的选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,不但降压疗效好,而且安全.
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心衰大鼠ACE/ACE2表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用
目的 探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织ACE/ACE2表达变化及苯钠普利的干预作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰模型,分为心衰对照组、苯钠普利组、假手术组.喂养2个月后检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数, RT-PCR方法检测心肌组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组化检测ACE和ACE2蛋白表达.结果 心衰对照组大鼠心肌组织ACE和ACE2的 mRNA和蛋白表达均增强(P<0.01),ACE/ACE2比值升高.苯钠普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01),ACE/ACE2比值降低.结论 心衰大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE上调更显著,ACE/ACE2比值升高;苯钠普利抑制ACE表达,刺激ACE2表达增强,ACE/ACE2比值下降,这是对该药物作用机制的新解释.
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混合晶体蛋白对大鼠视神经损伤后轴突再生作用的研究
目的 观察混合晶状体蛋白对LongEvans大鼠视神经损伤后轴突再生作用. 方法 大鼠双眼均行视神经钳夹,右眼为玻璃体腔注射晶状体蛋白眼,左眼为等渗盐水对照眼,WGA顺行示踪及F-VEP检查观察轴突再生情况和功能恢复情况.电镜评价轴突再生情况.结果 玻璃体腔注射晶状体蛋白眼有更多轴突纤维尽快通过损伤区,晶状体蛋白能够促进F-VEP振幅恢复,电镜观察晶状体蛋白组于损伤点后5 mm仍有较多的再生轴突.结论 视神经钳夹伤后玻璃体腔注射可溶性混合晶状体蛋白能够促进轴突再生,并且能够部分的改善视功能.
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左下肢蜡泪样骨病1例
患者,男性,48岁.2007年6月因"左下肢疼痛、跛行伴左膝关节屈曲受限"就诊我院门诊.查体可见左大腿前侧大量浅表静脉曲张,左小腿中上1/3可见一大小约3 cm×2 cm的突起.
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超声波对正常皮肤作用的组织学观察
尽早实施彻底清创是防止或减少创伤后感染和死亡发生的关键.20世纪80年代以来,国内外已有研制和应用超声波射流冲洗系统的报告,即利用超声波的"空化"效应产生强大的机械力将创面上的细菌、污染物、破碎的坏死组织剥离下来,达到有效地清洗创面的目的;
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自体心包行二尖瓣成形在完全型房室间隔缺损手术中的应用
完全型房室间隔缺损(complete atrioventricular septal defect, CAVSD)是心内膜垫发育异常所致的心脏畸形,其形态特点是房室间隔消失,仅有1组房室瓣,预后较差,外科手术是唯一有效的治疗手段.
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5例小脑半球梗死的外科治疗
小脑半球梗死(cerebellar hemisphere infarction)占缺血性脑中风的1.9%～10.5%,是神经系统急症之一[1].外科治疗小脑半球梗死一直存在争议,并且外科治疗的方法也一直没有统一.现对2005年6月至2006年12月我科手术治疗的小脑半球梗死5例患者进行回顾性分析,报告如下.
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体外循环下心内直视手术术中心脏复跳困难临床分析
心脏复跳困难仍然是体外循环下心内直视手术中的主要并发症之一.现就我院2005年1月至2007年12月体外循环下心内直视手术病例305例,发生的7例心脏复跳困难报告如下.
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盐酸戊乙奎醚预处理对体外循环大鼠肾脏的保护作用
盐酸戊乙奎醚是新型抗胆碱药,已广泛用于临床.近年,有关该药在改善微循环和保护器官方面的研究取得一些进展,本研究拟对其用于体外循环时对肾脏的保护作用进行研究.
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腹腔镜胃癌根治术的应用现状与展望
微创外科是近20年来高速发展的新兴学科.以内镜外科为代表的微创外科已拓展到外科的各个领域,如胸外科的胸腔镜、骨科的关节镜、妇产科的腹腔镜和宫腔镜、普外科的腹腔镜等.在胃肠领域,腹腔镜不仅已被大量运用于良性疾病,而且对早中期结直肠癌的手术也已广泛开展.
