第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Eppin抗原的二级结构分析B细胞表位预测
目的 分析Eppin抗原的二级结构并预测其B细胞表位.方法 联合运用多种方法对Eppin的二级结构和表面特性,如亲水性、理化性质、可及性、免疫原性和可塑性等方面进行分析,预测其抗原表位.结果 Eppin存在多个潜在的抗原表位位点,可能的蛋白质抗原表位区域:14～23,30～44,48～54,56～68,78～85,97～106,109～116,125～132.体外实验证明,所预测抗原表位区域基本能与免疫抗血清发生抗原特异性反应.结论 应用多参数成功预测了Eppin抗原的B细胞表位.
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微囊化神经组织联合脱细胞神经移植修复犬坐骨神经缺损
目的 了解微囊化神经组织与脱细胞神经联合移植桥接犬坐骨神经30 mm缺损后腓肠肌的变化.方法 将健康成年杂种犬12只随机分为A、B、C、D 4组(n=3):A组截取双侧坐骨神经行化学萃取制备脱细胞神经;B、C组使用脱细胞神经移植修复犬的坐骨神经30 mm缺损,B组同时辅以微囊化神经组织移植;D组行自体神经移植修复缺损.术后定期观察术侧肢体运动功能恢复情况,6个月时检测神经移植段运动传导速度,并取术侧及健侧腓肠肌行琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)、突触素和运动终板染色,以及取距远端吻合口以远1 cm的坐骨神经神经行Masson、固蓝及NF-200染色.结果 B、C、D组实验动物均纳入实验动物数量分析、无脱失.图像分析表明B组腓肠肌SDH光密度、肌纤维截面积、突触素及运动终板光密度及面积等与C组有明显统计学差别,而与D组无明显统计学差别,运动功能恢复、电生理及坐骨神经形态学检测均与腓肠肌检测结果相符合.结论 微囊化神经组织细胞与脱细胞神经联合移植修复缺损神经后,重新支配靶器官,使腓肠肌萎缩明显减弱,效果优于单纯脱细胞神经移植,有望代替自体神经移植.
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酵母双杂交系统筛选FOXP3的相互作用蛋白
目的 利用酵母双杂交系统筛选与人FOXP3相互作用的蛋白.方法 应用酵母双杂交系统,将成功构建的酵母诱饵表达载体pGBKT7-FOXP3,与转化了成人肝cDNA文库的酵母菌Y187接合,筛选与FOXP3相互作用的蛋白,通过一对一的回复性杂交实验排除假阳性,并对阳性克隆进行序列测定和生物信息学分析.结果 经过酵母双杂交共获得终确认3个阳性克隆,测序后经生物信息分析为肿瘤蛋白D52、分裂因子3b及未知蛋白.结论 成功应用酵母双杂交系统筛选出与FOXP3相互作用的3个蛋白,它们可能与Treg细胞的发育分化及其功能有关.
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尾加压素Ⅱ致体外培养乳鼠心肌细胞肥大效应研究
目的 观察尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,U Ⅱ)对心肌细胞肥大的效应.方法 以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯U Ⅱ作用组,环胞素A(CsA)阻断组.用real-time PCR方法分析β-MHC、 CaN(钙调神经磷酸酶)mRNA表达的变化,用免疫印迹法(Western blot)研究心肌肥大过程中β-MHC、CaN蛋白表达的变化,探讨U Ⅱ对心肌细胞肥大的影响.结果 ①随着U Ⅱ浓度的增加,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达明显增加,其中10-8 、10-7 mol/L U Ⅱ组与对照组相比较差异显著(P<0.05);②用10-8 mol/L U Ⅱ处理心肌细胞12、24、48 h,随着时间增加,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达呈递增趋势,其中处理24 h组与正常对照组有显著差异(P<0.05);③预先用环胞素A 5μmol/L(cyclosporin A CsA)处理正常心肌细胞24 h,然后用10-8 mol/L U Ⅱ作用24 h,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达与正常心肌细胞经10-8 mol/L U Ⅱ单纯作用24 h差异有显著意义(P<0.05).结论 U Ⅱ能够诱导心肌细胞的肥大,环胞素A(CsA)能阻断此效应,CaN参与了U Ⅱ诱导的心肌肥大过程.
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含邻苯二酚基团的黄酮化合物促排急性贫铀中毒效果的研究
目的 寻找对急性贫铀中毒促排效果较好的含邻苯二酚基团的黄酮类化合物.方法 给予Wistar大鼠贫铀20 mg/kg,立即给予黄酮类化合物10 mg/kg,连续3 d,并设邻苯二酚类化合物8102及DMSO做为对照.3 d后做肾功能检测和肾脏、肝脏、骨髓、脾脏等病理观察.结果 8102和F1组血清肌酐和尿素氮含量显著下降,F2、T1和T2组的肌酐浓度也显著降低.病理观察显示,T2组肾脏、肝脏几乎无明显损伤;8102和T1次之;F1和QU 组肾损伤较重;DMSO组的损伤重,但较贫铀组轻.结论 T2对贫铀敏感器官的保护好;F1可改善肾功能.这两种化合物均具有做为贫铀促排剂的潜能.
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小鼠精子蛋白Sp17的克隆、表达及其免疫原性研究
目的 获得鼠精子蛋白Sp17基因,构建重组表达载体并实现其在大肠杆菌中的高效表达,为制备免疫性避孕疫苗奠定基础.方法 提取BALB/c小鼠睾丸组织总RNA,通过RT-PCR扩增Sp17基因全长cDNA序列,并将其克隆至pMD 18-T质粒载体中,再经HindⅢ/ XhoⅠ双酶切将Sp17基因片段亚克隆至原核表达载体pET-28a(+)中,转化大肠杆菌BL21(DE3),异丙基-β-硫代半乳糖苷(IPTG)进行诱导表达,采用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、Western blot对表达产物进行初步鉴定,并检测重组蛋白Sp17免疫小鼠后血清特异抗体滴度.结果 获得了小鼠Sp17的全长cDNA,成功构建了重组原核表达载体pET/Sp17,在IPTG的诱导下实现了目的蛋白在大肠杆菌中的高效表达,免疫后小鼠血清中检测到特异性抗体.结论 小鼠精子蛋白Sp17基因序列已被克隆至原核表达载体pET-28a(+)中,并在大肠杆菌BL21(DE3)中获得高效、正确的表达,重组蛋白Sp17能够诱导产生特异性免疫反应,具有一定程度的免疫原性.
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肾移植急性排斥反应早期诊断尿液蛋白质组学研究
目的 利用二维凝胶电泳和生物信息学技术,从严格筛选的2例肾移植术后发生急性排斥反应患者尿液标本中,寻找急性排斥反应早期标志物.方法 在pH值为4～7范围,采用Sypro-Ruby染色,对发生急性排斥反应过程的不同时间点(-3,-2,-1,7,14,21 d)的患者尿液二维凝胶电泳(Two-dimensional Gel Electrophoresis,2-DE)图谱进行比较,挑选了30个有上调或者下调趋势的蛋白点.将这些蛋白点进行切胶、胰酶消化后用MALDI-TOF-MS/MS分析.结果 得到了重复性好、分辨率高的肾移植术后尿蛋白2-DE图谱.30个差异蛋白点经质谱分析和数据库检索,鉴定了16个蛋白点,对应13种蛋白质.根据蛋白功能查询结果,发现了3个蛋白含量变化趋势与排斥反应密切相关的蛋白,分别是α-1抗胰凝乳蛋白酶(alpha-1-antichymotrypsin,AACT)、肿瘤排斥抗原gp96(tumor rejection antigen gp96)和锌-α2糖蛋白(Zn-Alpha-2-Glycoprotein).结论 肾移植术后发生急性排斥反应患者的不同时间点尿液2-DE图谱存在明显差异.AACT、肿瘤排斥抗原gp96和锌-α2糖蛋白可能作为临床诊断肾移植术后急性排斥反应的标志物候选蛋白.
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高氧对早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及神经肽P物质的保护作用
目的 探讨高氧对离体培养的早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)的影响及感觉神经肽P物质(substance P,SP)的保护作用.方法 ①分离纯化原代早产鼠AECⅡ18只,随机分为:空气暴露组、高氧暴露组、SP干预空气暴露组、SP干预高氧暴露组(n=36).空气暴露组氧体积分数为0.21(21%),高氧暴露组氧体积分数为0.95(95%),SP干预组于暴露前加入SP 1×10-6 mol/L,在置于氧体积分数为0.21(21%)和0.95(95%)中各组分别暴露12、24、48 h,电镜观察AECⅡ的形态变化.XTT法及流式细胞仪测定其增殖率和凋亡率.②剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠(n=36),随机分为空气暴露组和高氧暴露组(n=18).空气暴露组氧体积分数为0.21(21%),高氧暴露组氧体积分数为0.95(95%),分别于暴露3、7、14 d后,取肺组织测定其SP含量.结果 与空气暴露组比较,高氧组暴露12、24、48 h后AECⅡ增殖率明显降低,凋亡率明显增加,而SP干预后其增殖率明显增加,凋亡率明显下降,AECⅡ形态学也有明显的改善.高氧暴露3、7、14 d与空气暴露组比较肺组织SP含量显著降低,且随高氧暴露的延长,SP含量降低明显.结论 P物质可促进AECⅡ的增殖并抑制AECⅡ的凋亡,在高氧暴露下对AECⅡ可起到保护作用,高氧暴露可导致肺组织SP含量的变化.
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背驮式肝移植术中LPS、TNF-α的变化
目的 研究背驮式肝移植术中脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的变化.方法 分别检测肝功能衰竭患者(HF,n=13)组和非肝功能衰竭患者(NHF,n=9)术中LPS、TNF-α的变化.时相点:手术开始30 min(T1),无肝期90 min(T2),新肝期30 min(T3),新肝期90min(T4).结果 2组患者术中均出现较明显的LPS和TNF-α的变化,肝功能衰竭组的变化更加明显.LPS T3和TNF-α T3、T4 HF组显著性高于NHF组(P<0.05).结论 术中LPS和TNF-α的变化可能是肝功能衰竭患者术中异常血容量分布的主要原因之一.
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人肝细胞中雌激素受体α基因启动子使用情况的鉴定
目的 鉴定人肝细胞中雌激素受体α(estrogen receptorα,ESR1)基因启动子使用情况.方法 常规培养和刺激HepG2和L02细胞,甲醛固定细胞,超声剪切染色质,采用利用PolⅡ CTD末端Ser5特异性抗体进行染色质免疫沉淀(PolⅡ-ChIP),针对文献报道的8个可能启动子区设计引物进行PCR扩增,鉴定ESR1基因启动子的使用情况.结果 β-雌二醇刺激不同肝细胞后进行PolⅡ-ChIP发现,HepG2肝癌细胞株中ESR1启动子E1、E2、F沉淀出有PolⅡ的结合的片段,而在L02细胞株中则仅启动子D有PolⅡ的结合的片段沉淀出来.结论 不同肝细胞中ESR1的表达受不同的启动子的调控.HepG2肝癌细胞株中ESR1的表达受启动子E1、E2、F调控,而在L02细胞株中ESR1的表达受启动子D调控.
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运用噬菌体展示随机肽库筛选与内毒素结合的高亲和性多肽
目的 从噬菌体展示随机肽库中筛选与内毒素结合的多肽序列,并进行鉴定.方法 以内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为靶分子对噬菌体展示随机十二肽库进行4轮亲和筛选,获得与LPS结合的噬菌体克隆,应用结合实验和克隆斑抑制实验进一步确证.挑选结合力强的克隆进行DNA测序,推导出呈现的多肽序列,应用生物信息学软件进行多肽序列分析和同源性分析.结果 经4轮亲和筛选从噬菌体展示随机十二肽库中筛选获得了86个克隆,挑选12个结合力强的克隆进行DNA序列测序及生物信息学分析,结合本项目组的噬菌体展示随机七肽库筛选结果推导出呈现的多肽序列为HWQWPHWSPPP(命名为P11肽).检索相关数据库发现此肽序列未被申请专利,体内约908种蛋白与其结构相匹配,其中包含有与LPS相互作用的位点.结论 通过对噬菌体展示随机肽库的淘选,获得与LPS结合的高亲和性多肽,为进一步以这些多肽为先导物进行定向进化研究提供了实验依据和结构基础.
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对新鲜冰冻血浆输注前滤除白细胞必要性的评估
目的 评估新鲜冰冻血浆(fresh frozen plasma,FFP)输注前常规过滤白细胞的必要性,为合理使用FFP提供实验依据.方法 通过调整血浆分离时间和剩余血浆量,试验9种血浆制备条件,观察不同的制备条件对白细胞残留量的影响;调查4个采供血机构FFP白细胞残留量;使用5种国产血浆滤器对FFP进行过滤,观察白细胞去除效果和对血浆质量的影响.结果 延长血浆分离时间和增加血浆残留量可有效地降低血浆白细胞残留量,达到<1×106/U的水平;4个采供血机构FFP白细胞残留量大多<1×106/U;国产血浆滤器对血浆质量无显著影响,但去白细胞效率低于国外同类产品水平、血浆损失率较高.结论 在规范血浆制备规程的前提下,FFP输注前不必进行常规白细胞过滤,血浆置换等特殊情况可考虑白细胞过滤.
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不同剂量盐酸多奈哌齐对慢性癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响
目的 探讨盐酸多奈哌齐(donepezil,Done)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)点燃慢性癫痫大鼠的认知功能损害的干预作用.方法 90只雄性SD大鼠分为盐水对照组(n=18)和癫痫模型组(n=72),模型组以PTZ腹腔注射(35 mg*kg-1*d-1)21 d造成慢性癫痫大鼠模型后,随机分为:PTZ组,Done 0.3 mg/kg组,Done 1 mg/kg组,Done 3 mg/kg组,4组均继续每日给予PTZ腹腔注射,Done各剂量组给予Done灌胃21d,停药后采用Morris水迷宫和跳台的方法观察PTZ点燃癫痫模型学习记忆功能的改变以及Done的影响作用.结果 PTZ组水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.01),平台象限游泳时间减少(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.05);跳台实验中反应时间延长(P<0.05),步下潜伏期缩短(P<0.05),错误次数增加(P<0.05);Done 0.3 mg/kg组与PTZ组在各项观察中无明显差异,Done 1、3 mg/kg组与PTZ组相比差异明显(P<0.05),但Done 1 mg/kg和3 mg/kg两组间相比无明显差异.结论 PTZ点燃的慢性癫痫大鼠有空间学习记忆能力障碍,Done可部分改善慢性癫痫大鼠在水迷宫和跳台实验中的空间学习能力,明显改善空间记忆能力,且具有一定的量效关系.
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睾丸皮下埋藏对精子发生影响的可逆性探讨
目的 探讨新西兰大白兔睾丸皮下埋藏导致精子发生障碍后,将埋藏之睾丸放回正常阴囊内其精子发生障碍是否可逆.方法 育龄期雄性新西兰大白兔42只,曾有过生育史的雌性12只,将雄兔应用随机数字表法完全随机分成3组:空白组(12只);双埋组(双侧睾丸埋藏组12只);单埋组(单侧睾丸埋藏组18只).双埋组将睾丸埋藏于两侧腹股沟区皮下;单埋组将一侧睾丸置于腹股沟区皮下,另一侧睾丸保留在阴囊内;空白组不作任何处理.模型成功后第9周空白组、双埋组、单埋组分别随机取6只进行睾丸活检,均行HE染色及采用TUNEL法检测生精细胞凋亡情况,同时对空白组及双埋组的剩余6只与分别与雌兔一一配对喂养观察生育情况.同期将单埋组未取活检的12只动物的未处理侧睾丸从正常阴囊内移出埋藏至同侧腹股沟区皮下,而将前期埋藏之睾丸放回刚移走睾丸的对侧正常阴囊内.单埋组睾丸放回阴囊后第4周及第9周分别对放回阴囊之睾丸取6只取活检,HE染色及TUNEL法检测生精细胞凋亡情况.结果 与空白组相比双埋组模型建立后第9周的HE染色见曲细精管内生精细胞明显减少,排列紊乱,管腔内未见精子;TUNEL法检测结果显示精原细胞也有明显凋亡征象,生精细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)明显高于空白组(P<0.05);配对喂养雌兔均无生育,生育率明显低于空白组(P<0.05).单埋组模型建立后第9周埋藏之睾丸活检HE染色结果与双埋组相似,TUNEL法检测结果生精细胞的凋亡指数与双埋组相比较差异无统计学意义.埋藏睾丸放回阴囊术后第9周的HE染色示曲细精管内生精细胞层数增多,可见成熟精子,凋亡指数与双埋组比较明显降低.结论 睾丸皮下埋藏与皮瓣重建阴囊一样会导致睾丸精子发生障碍,但这种损害是可逆的.
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T-bet和c-FLIP双基因共表达质粒的构建及生物学活性检测
目的 构建携带T-bet和c-FLIP双基因的真核表达载体及检测其生物学活性.方法 采用RT-PCR方法从人外周血淋巴细胞的总RNA中扩增出T-bet和c-FLIP cDNA,利用pIRES和pEGFP-C1,构建T-bet和c-FLIP双基因真核表达载体pEGFPT-bet-IRES-c-FLIP.采用非脂质体的脂质型介导载体将pEGFPT-bet-IRES-c-FLIP转染至外周血淋巴细胞,观察T-bet和c-FLIP在外周血淋巴细胞中的表达,并检测其诱导淋巴细胞的抗凋亡作用及Th1/Th2细胞偏移.结果 成功构建pEGFPT-bet-IRES-c-FLIP质粒,运用非脂质体的脂质型介导载体将该质粒转染淋巴细胞,其转染率为34.6%.流式细胞仪分析未经pEGFPT-bet-IRES-c-FLIP预处理的淋巴细胞在CH-11作用24 h后,细胞的凋亡率分别为(50.12±8.02)%;经pEGFPT-bet-IRES-c-FLIP预处理1 d的淋巴细胞,其细胞凋亡率分别下降到(5.73±0.37)%;双基因表达的淋巴细胞的Th1型细胞因子IFN-γ表达水平明显高于空载体表达的淋巴细胞及未经处理的淋巴细胞组(P<0.01),且Th2型细胞因子IL-4表达水平较空载体表达的淋巴细胞及未经处理的淋巴细胞低(P<0.01),差异有统计学意义.结论 转染T-bet和c-FLIP共表达基因后的T淋巴细胞可产生抗凋亡作用及向Th1细胞分化.
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泼尼松与促皮质素致未成熟脑损伤机制的初步探讨
目的 对泼尼松与促皮质素导致脑损伤的机制进行初步探讨.方法 婴幼大鼠(7日龄)和成年大鼠(2月龄)各192只,分为泼尼松婴幼组、泼尼松成年组、促皮质素婴幼组和促皮质素成年组共4个大组(n=96),每大组再分为长、短程治疗剂量组以及相应用药后停药4周组,长、短程小剂量组以及相应用药后停药4周组,及对照组等共计12个观察组(n=8).对各组血清中NSE水平、脑内Bax与Bcl-2蛋白表达以及神经细胞进行检测.结果 短、长程治疗剂量给予婴幼鼠泼尼松或促皮质素后,血清神经元特异性烯醇化酶(Neuro-specific Enolase,NSE)水平较对照组显著升高,其幅度达50.6%～103.2%;长程小剂量给药后其增高幅度为38.3%～60.3%(P>0.05),但这些NSE升高的组同时伴有Bax蛋白表达显著增强(P<0.01)、Bax/Bcl-2比值增高(1.91～2.40倍之间)和TUNEL阳性细胞表达的增多.而成年鼠仅在治疗剂量泼尼松或促皮质素长程给药后见血清NSE及免疫组化、TUNEL等各项指标有显著异常.停药4周后,婴幼鼠或成年鼠各组的各项指标与对照组相比均不再有显著差异.结论 过度凋亡与坏死过程的激活是导致婴幼期激素脑损伤的重要机制.
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颈神经及相关结构的应用解剖学观察
目的 测量不同节段颈神经的组成、走行及相应椎间空的特点,以提高颈椎病微创手术的安全性.方法 15例(共30侧)国人成年颈椎标本,进行显微解剖,对颈神经走行、分支、分布进行观测.结果 颈椎间孔长度在0.54～0.65 cm,且从上到下,椎间孔长度逐渐增加;C4、C5、C6椎间孔的上下径及前后径测值较小,C3、C7测值较大,而椎间孔内神经根的径线由上至下逐渐增大;神经根与脊髓在水平面上向前的前倾角各节段变化不大,在15°～19°,而与冠状面上向下的下倾角从C3到C7逐渐变小;颈神经后根根丝间存在着广泛的吻合支.结论 椎间孔入口关节突内侧0.6 cm的范围内狭窄,切除此范围的关节突关节,既达到了对神经根减压的效果,又保留了脊柱的稳定性;颈神经存在广泛的吻合支,颈椎病的表现和神经定位不能完全相对应;C4、C5、C6椎间孔的上下径及前后径较小,而其神经根的径线较大,C4、C5、C6神经根易受压.
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重庆地区乙肝病毒基因型分布及其临床意义
目的 调研重庆地区乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)基因型构成,探讨HBV基因型与乙型肝炎疾病进程的相关性.方法 用SSP-PCR法对360例HBV DNA阳性患者HBV基因分型,采用多因素Logistic回归分析HBV基因型与疾病表型的相关性.结果 本回顾性研究人群中,HBV-B型占45.6%,HBV-C型占53.9%,分型失败0.5%.随着疾病从慢性乙型肝炎到肝硬化、原发性肝细胞癌的进展,C型HBV所占比例显著上升(χ2=23.368,P<0.001).Logistic回归分析显示HBV基因型是HBV感染者罹患肝癌的独立风险因素(OR=3.2,P=0.01).B、C基因型患者的HBV DNA水平和HBeAg阳性率无显著差异(P>0.05).结论 重庆地区HBV基因型以B、C型为主,C型HBV更易导致严重的肝病,HBV基因型是影响疾病进程的重要因素.
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肠腔分流条件下猪单纯门静脉阻断的安全时限
目的 利用人工血管行肠系膜上静脉与肝下下腔静脉搭桥建立暂时性肠腔分流动物模型,初步摸索肠腔分流条件下猪单纯门静脉阻断的安全时限.方法 将14头正常巴马小型猪分为A组(门静脉阻断120 min)、B组(门静脉阻断150 min),(n=7).两组动物在全麻插管呼吸机辅助呼吸的条件下用人造血管在肠系膜上静脉、肝下下腔静脉间架桥,建立临时性肠腔分流模型,按分组阻断门静脉.对照观察两组动物在阻断前、复流前、复流后2 h及术后1、3、5 d的ALT、AST、TBIL及肝组织病理变化情况.结果 ①整个阻断门静脉的过程中,各组动物肠管未见明显淤血,颜色基本正常,证实采用人工血管在肠系膜上静脉与肝下下腔静脉间架桥行暂时性门腔分流有效.②A组动物长期存活率为100%,B组长期存活率为57.1%,两组动物存活率有显著差异(P<0.05).③在复流前、复流2 h、术后1 d各相同时相点,B组动物的ALT、AST、TBIL组较A组明显升高(P<0.05).④A组门静脉阻断120 min,汇管区炎细胞浸润;复流2 h后,病变进一步加重,肝细胞出现变性,灶性坏死,肝窦充血,汇管区及肝窦内明显炎细胞浸润.B组门静脉阻断150 min 肝见汇管区大量出血,白细胞聚集,细胞广泛空泡样变,肝组织灶性坏死;复流2 h后,进一步加重,肝细胞广泛气球样变、脂肪变性,内皮细胞肿胀、水肿明显,肝窦广泛充血,汇管区及肝窦大量炎性细胞浸润,B组较A组损伤更为显著,两组有显著性差异.电镜下B组较A组线粒体水肿,内质网扩张扩张更为明显,且出现细胞核高度浓缩,纤维沉积等不可逆损伤.结论 在肠腔分流条件下,避免肠道淤血,正常巴马小型猪耐受单纯门静脉阻断安全时限为120 min.
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大脑中动脉动脉瘤破裂伴脑内血肿的早期手术治疗
目的 探讨大脑中动脉动脉瘤破裂合并脑内血肿早期手术的疗效和经验.方法 回顾性分析近5年9例大脑中动脉动脉瘤破裂合并脑内血肿患者,早期手术行动脉瘤夹闭及血肿清除术的治疗效果.7例患者术前经常规血管造影或(和)三维CT血管造影(three-dimensional CT angiography,3D-CTA)检查证实,2例患者行CT检查直接手术.术中使用微血管多普勒超声辅助显露动脉瘤及检查动脉瘤夹闭前后载瘤动脉血流.结果 9例患者共10枚动脉瘤均成功夹闭,3个月后随访时GOS 评分恢复良好者4例,中度病残2例,重度病残2例,植物生存1例.结论 大脑中动脉动脉瘤破裂合并脑内血肿患者病情危重,早期手术能有效改善预后,3D-CTA和术中多普勒超声等无创检查措施能为手术提供帮助.
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硬膜不透水缝合法防治后颅窝开颅术后局部积液
目的 探讨后颅窝术后症状性颈枕部积液的防治经验.方法 收集我科2000年1月至2007年1月收治的后颅窝开颅术后出现症状性枕颈部积液23例患者,及2004年1月至2007年1月连续113例采用硬膜不透水缝合法患者的临床资料,评价不同处理方法局部积液情况.结果 早期反复穿刺引流及加压包扎治愈4例,经腰池置管引流治愈7例,再次手术修补治愈12例.硬膜不透水缝合法113例无症状性枕颈部积液发生.结论 硬膜不透水缝合法是防治后颅凹开颅后脑脊液漏的有效方法.
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Livin靶向RNA干扰对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究凋亡抑制蛋白Livin靶向RNA干扰MDA-MB-231对细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的机制.方法 构建3个靶向Livin的siRNA真核表达载体,分别转染乳腺癌细胞MDA-MB-231后,通过RT-PCR、Western blot技术检测干扰前后MDA-MB-231细胞Livin、Caspase-3和Smac/DIABLO在mRNA、蛋白水平的表达;采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用,流式细胞法测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡以及观察细胞形态变化.结果 成功构建了针对Livin基因的3个特异性siRNA表达载体.它们不同程度地抑制了MDA-MB-231细胞Livin基因的表达,以si-Livin2抑制效率高,它对Livin的mRNA和蛋白的抑制率分别达76.4%,70.2%.si-Livin2转染48 h后,与未转染组相比,细胞增殖活力受到抑制,转染48 h抑制率达36.1%.细胞周期重新分布,G0/G1期上升为(71.75±1.31)%,S期下降为(18.06±1.46)%;细胞凋亡率上升为(13.28±1.65)%;电镜下可见典型的凋亡细胞特征.细胞内Caspase-3,Smac/DIABLO的mRNA、蛋白表达有所上升.结论 Livin靶向RNA干扰通过上调Caspase-3,Smac/DIABLO表达有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进凋亡.
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手术联合辅助治疗对局部复发性直肠癌的疗效
目的 探讨手术联合辅助治疗应用于局部复发性直肠癌的治疗效果.方法 对1993 年8月至2002年2月间收治的107例局部复发再治疗的患者不同治疗方法的疗效进行回顾性分析.结果 手术联合辅助治疗(A组)32例,单纯手术(B组)37例,辅助治疗(C组)38例,3组中位年龄分别为:(49.3±20.7)、(44.4±25.4)、(52.9±29.1)岁.A、B、C组中位生存期分别为27.8、14.6、13.7个月.A组5年生存率显著优于B组和C组(P<0.05).结论 对于复发性直肠癌行包括积极的手术在内的综合治疗可以给患者带来长期生存的机会.
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老龄高干病房护理人员常见的心理问题及其应对
临床护理工作属科学性、技术性服务行业.我院老龄高干病房的护士既是临床护士,也是保健护士,直接面对平均年龄在80岁以上同时患有多种疾病的离、退休人员.
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妇科腹腔镜手术并发症的护理
腹腔镜手术的飞速发展使得其在妇科手术领域应用更加广泛.由于手术范围扩大,发生的手术相关并发症种类明显增多.清楚地认识手术并发症并积极有效地处置和护理,可显著提高妇科疾病的临床治愈率.
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左枕部颅骨纤维结构不良1例
颅骨纤维结构不良也称颅骨纤维异常增生症,一般发生于青年及儿童,颅眶部为好发部位,女性多于男性,本院发现1例在枕部.现就此例的临床表现,影像学特征及治疗过程报告如下.
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面部鳞状细胞癌1例
1 临床资料1.1 病例资料患者,男性,43岁,因右颞部包块14月,进行性增大伴破溃8月余,于2008年5月28日至我科就诊.
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胆囊炎胆石症伴糖尿病患者的围手术期血糖监控
随着生活水平提高及饮食结构改变,胆囊炎胆石症伴糖尿病的发生率明显增长.据文献[1]报道糖尿病患者合并胆囊炎胆石症发病率是非糖尿病患者的数倍,一旦病情恶化,病死率明显比非糖尿病患者高.
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以反复急性心包填塞为主要临床表现的肺乳头状腺癌1例
患者,男性,50岁.因胸骨后不适1年,胸痛、呕吐10余天,加重3 d,于2007年4月20日急诊携氧气袋平车推入病房.查体:脉搏微弱,呼吸24 次/min,血压不能测及,烦躁不安,半卧位,面色苍白,大汗,四肢厥冷,颈静脉充盈,双下肺叩诊浊音,听诊呼吸音减弱,心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线外1cm,心界向两侧扩大,心率120次/min,律齐,心音遥远.
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一种简易的豚鼠眨眼反应测量方法
目的 介绍一种简易的豚鼠眨眼反应测量方法,并观察其在眨眼条件反射训练过程中的应用效果.方法 采2 kHz的正弦波纯音和压强为3.0 psi的束状医用氧气流先后作用于豚鼠左侧眼角膜,训练豚鼠建立眨眼条件反射,在此过程中利用高分辨率、低扭矩的肌肉张力换能器测量眨眼活动.结果 训练第14天豚鼠追踪性眨眼条件反射习得率为(87.0±12.9)%,显著高于训练第1天的习得率(8.0±6.3)%(P=0.003);训练第10天豚鼠延迟性眨眼条件反射习得率为(86.0±13.0)%,显著高于训练第1天的习得率(5.5±5.0)%(P=0.001).在此过程中,测量了豚鼠习得条件眨眼反应的峰潜伏期、持续时间和幅度,所得结果与相关报道一致.结论 本教研室设计的眨眼反应测量方法操作简单,结果准确,可用于研究小型啮齿类动物眨眼条件反射训练中眨眼活动的拓扑学参数变化.
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人次级淋巴组织趋化因子腺病毒载体的构建和鉴定
目的 构建携带人次级淋巴组织趋化因子的重组腺病毒载体(Ad-6Ckine),并观察其在真核细胞中的表达,为进一步的肿瘤基因治疗研究奠定基础.方法 RT-PCR法从人淋巴结中扩增出人次级淋巴组织趋化因子cDNA,利用AdMax腺病毒包装系统在细胞内同源重组出Ad-6Ckine,然后用Ad-6Ckine感染真核细胞,观察6Ckine蛋白在真核细胞中的表达.结果 成功构建了重组Ad-6Ckine,PCR法鉴定无野生型腺病毒的污染,构建的Ad-6Ckine所携带的6Ckine基因能在真核细胞中得到表达.结论 AdMax腺病毒包装系统是一种简便高效的重组腺病毒构建方法,构建的重组Ad-6Ckine可用于肿瘤基因治疗的体内外研究.
