第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
特发性左后分支室性心动过速2种消融方法的对比分析
目的 探讨对特发性左后分支室性心动过速(简称室速)患者进行射频消融时,同时标测到舒张期电位(diastolic potential,DP)和早收缩期前P电位(Purkinje potential,PP)作为靶点的消融方法,是否优于以早PP为消融靶点的方法.方法 对18例左后分支室速患者进行电生理检查,根据消融靶点不同分为2组:DP组(同时标测到DP和PP)和PP组(仅标测到早PP).以室速不再被诱发作为消融成功终点.比较2种方法的成功率、手术时间、X线曝光时间、消融次数、并发症发生率和复发率.结果 18例患者中1例不能诱发室速,未行射频消融.17例诱发出临床室速,表现为右束支阻滞形,电轴左偏,其中DP组7例,PP组10例.所有患者均达消融成功终点.DP和PP距体表QRS波的间期分别为(60.17±8.16) ms 和 (30.64±7.19)ms.2组患者的年龄、室速的周长、手术时间和复发率无统计学差异(P>0.05).与PP组相比,DP组X线曝光时间较长[(18.33±1.51)min vs (15.37±2.77)min, P=0.03],消融次数较少[(4.55±2.07 )次vs (7.50±1.64)次,P=0.04].2组患者消融术后均无左后分支阻滞发生,也无其他并发症发生.随访(14.29±10.05)个月,DP组和PP组各有1例患者出现室速复发.结论 2种消融方法均能安全有效地治疗左后分支室速,与标测到早PP电位为消融靶点的方法相比,同时标测到DP和PP作为靶点的消融方法消融次数较少,但X线曝光时间较长.
-
JAK2/STAT3通路在表皮生长因子诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用
目的 探讨JAK2/STAT3通路在表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用.方法 以人结肠癌细胞株LoVo 为研究对象, 分为对照组、表皮生长因子处理组(EGF组)、表皮生长因子与JAK2 激酶抑制剂AG490共处理组(EGF+AG490组).采用免疫荧光和Western blot 检测各组LoVo细胞E钙粘素蛋白、磷酸化STAT3表达水平;Transwell法检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力.结果 细胞划痕实验对照组细胞划痕闭合约38%,EGF+AG490组细胞划痕闭合约40%,而EGF组闭合约80%.EGF组显著高于另2组(P<0.05);体外侵袭实验显示对照组透膜细胞数为(21.24±2.65)/视野,EGF+AG490组为(23.19±3.50)/视野,EGF组为(55.08±2.14)/视野.EGF组显著高于另2组(P<0.05);与EGF+AG490组结肠癌LoVo细胞相比,EGF组细胞P-STAT3表达增加72.4%,E-cadherin蛋白表达降低68.5%(P<0.05);免疫荧光显示EGF组细胞E-cadherin向细胞质内移位.结论 EGF可通过JAK2/STAT3通路调节E-cadherin在结肠癌LoVo细胞中的表达和定位,增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力.
-
生长抑素对大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布和细胞外分泌功能的影响
目的 研究生长抑素(somatostatin,SS)对八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)刺激的大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布变化和细胞外分泌功能的影响.方法 分离的19只SD大鼠胰腺腺泡细胞,设空白对照组、不同浓度CCK-8组(10~(-12)、10~(-11)、10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) mol/L)、SS组(10~(-7)mol/L)、SS+CCK-8组.SS与不同浓度的CCK-8共同孵育胰腺腺泡细胞30 min,用淀粉酶、胰蛋白酶试剂盒检测胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率、胰蛋白酶活性,用激光共聚焦显微镜观察细胞内F-actin分布的变化.结果 SS稳定了细胞内骨架蛋白结构,明显提高F-actin近细胞顶部/侧基底部的比值(P<0.05);SS与低浓度的CCK-8(10~(-11)～10~(-10) mol/L)共同孵育胰腺腺泡细胞时,CCK-8诱导的细胞淀粉酶分泌明显被抑制(P<0.05),SS与高浓度CCK-8(10~(-9)～10~(-8) mol/L)共同孵育胰腺腺泡细胞时,缓解了高浓度CCK-8诱导的对细胞淀粉酶分泌的抑制效应;SS降低了CCK-8诱导的胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶的活性(P<0.05).结论 SS稳定了骨架蛋白的结构,阻止了腺泡细胞内胰蛋白酶原的激活,这可能是SS对CCK-8诱导的急性胰腺炎腺泡细胞损伤的保护机制之一.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α和高敏C反应蛋白的表达
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS)对高血压(hypertension,HT)患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和高敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)水平以及对心脏功能的影响.方法 选取经多导睡眠监测仪确诊OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者,及经心血管内科初诊原发性高血压患者共86例,分为OSAHS组29例、OSAHS+HT组30例和HT组27例,另设对照组(C组)30例,进行彩色多普勒超声心动图检查,测定血清MIP-1α、hs-CRP浓度.结果 HT组、OSAHS+HT组收缩压、舒张压、脉压差均较OSAHS组显著升高(P<0.05).OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组E峰速度(E velocity, EV)均明显低于C组(P<0.05),且OSAHS+HT组、HT组与OSAHS组比较仍有统计学差异(P<0.05).OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组A峰速度(A velocity, AV)均较C组显著升高(P<0.05).OSAHS+HT组血清MIP-1α水平显著高于HT组(P<0.05).血清MIP-1α水平与A峰成负相关(r=-0.238,P=0.08), 与E/A成正相关(r=0.307,P=0.02).结论 OSAHS能诱导患者血清MIP-1α水平改变,且较血清hs-CRP变化出现更早,如合并高血压病则更为明显;血清MIP-1α水平升高与心脏舒张功能降低相关.
-
人胃癌组织中gp78和KAI1表达水平及其临床意义
目的 检测人正常胃黏膜及胃癌组织中gp78和KAI1表达水平并探讨两者在胃癌发生过程中的临床意义.方法 分别应用Western blot和免疫组织化学方法检测18例正常胃黏膜和65例胃癌组织中gp78和KAI1的表达情况.结果 Western blot结果表明,65例胃癌组织中有25例(38.5%)gp78水平升高,27例(41.5%)KAI1水平降低,其中13例(20.0%)既出现gp78水平升高又出现KAI1水平降低.与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中gp78的表达水平明显升高(P<0.01),而KAI1的表达水平明显下调(P<0.01).免疫组织化学提示,65例胃癌组织中21例(32.3%)gp78阳性表达率升高,22例(33.8%)KAI1阳性表达率降低,其中10例(15.4%)既出现gp78阳性表达率升高又出现KAI1阳性表达率降低.Spearman相关性分析表明,胃癌组织中gp78和KAI1表达水平呈现明显的负相关(r=-0.908, P<0.05).同时,随着淋巴转移、肿瘤浸润以及脉管浸润程度加重,胃癌组织中gp78表达水平明显升高,而KAI1表达水平显著降低.而在年龄、性别等因素上gp78和KAI1表达水平差异无统计学意义(P>0.05). 结论 gp78和KAI1在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用.gp78的过表达导致抑癌基因KAI1的降解增多可能是胃癌浸润、转移的机制之一.
-
5例婴幼儿幽门管增生性息肉临床特征分析
目的 总结婴幼儿幽门管增生性息肉的临床特点和诊治要点.方法 收集5例婴幼儿幽门管息肉病例资料,均为男性,平均年龄15.6个月,分析其临床特点.结果 5例患儿起病急、重,经内科保守治疗无效,辅助检查包括胃镜均不能明确诊断.患儿均通过剖腹探查术明确诊断,予以息肉切除和幽门管成形术治疗,并获得治愈.结论 婴幼儿幽门管息肉目前较难通过辅助检查明确诊断,剖腹探查是其重要诊疗手段.息肉于剖腹探查术同时切除,治疗效果良好.
-
129例原发心脏肿瘤的临床分析
目的 探讨原发心脏肿瘤的临床特点和手术经验.方法 回顾分析本院1980-2009年8月手术治疗129例原发心脏肿瘤.其中,男性38例,女性91例,年龄1～75岁.病程1个月至12年,临床症状为劳力性心累、气促,低热,贫血,肢体栓塞等.术前均经超声心动图明确诊断,除2例肉瘤患者开胸探查,未进行切除外,其余均在全身静脉复合麻醉体外循环下行手术切除,术中采用冷晶体停搏液、冷血停搏液和心脏不停跳等心肌保护方法.患者术后均进行病理检查.结果 本组黏液瘤常见,共117例(90.70%),其中左心房黏液瘤105例,右心房黏液瘤8例,二尖瓣体黏液瘤2例,多发性黏液瘤2例;横纹肌瘤6例,脂肪瘤1例,毛细血管瘤2例,平滑肌瘤1例,肉瘤2例.手术患者早期死亡1例,死因为低心排综合征,开胸探查肿瘤不能切除2例,其余均痊愈出院.手术后随访2个月至10年,恢复良好,无复发患者.结论 原发心脏肿瘤以心脏黏液瘤常见,心脏黏液瘤诊断明确应急诊或亚急诊手术.其他类型原发心脏肿瘤诊断明确仍应积极手术,术后心脏功能多有改善.
-
胸腔镜联合腹腔镜食管癌切除术治疗40例食管癌的临床分析
目的 探讨胸腔镜联合腹腔镜食管癌切除的临床经验.方法 从2008年11月至2009年9月我们采用胸腔镜联合腹腔镜食管癌切除术治疗食管癌患者40例.其中男性30 例,女性 10 例,年龄52～78 岁.平均65岁.病变部位:食管上段癌2例, 中段癌32例,下段癌6例;病理类型为鳞癌39例,腺癌1例.在胸腔镜下游离食管及清扫淋巴结,在腹腔镜下游离胃,经胸骨后隧道上提至颈部行食管胃吻合.结果 3例因胸腔粘连,1例因肿瘤明显外侵而胸部中转辅助小切口,腹部无中转开腹.全组手术时间240～320 min,平均270 min,胸腔镜时间45～90 min,平均60 min,腹腔镜时间 45～90 min,平均60 min.术中出血150～300 ml,平均200 ml.淋巴结切除8～20枚,平均11.8枚.术后住院10～13 d,平均11 d.术中无出血并发症.术后并发症:颈部吻合口瘘6例(术后第8～14天),经伤口换药均能痊愈;术后无乳糜胸、肺部感染、肺功能不全.术后病理分期:Ⅰ期1例,Ⅱ期34例,Ⅲ期5例.随访患者39例,失访1例.随访时间3～12个月,平均7.3个月.结论 按照此设计进行胸腹腔镜食管癌切除术,可大限度地减小创伤及并发症,操作简单易行,容易推广.
-
骨髓间充质干细胞与胶质瘤细胞非接触共培养后相关生物学特性分析
目的 在体外通过大鼠胶质瘤C6细胞与大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)非接触共培养,以探明BMSCs是否受到肿瘤微环境的作用获得肿瘤细胞的相关生物学特性.方法 通过6孔板结合Transwell小室建立BMSCs和C6胶质瘤细胞的共培养体系,以共培养组为实验组,设单独培养的BMSCs为对照组;相差显微镜下观察培养后2组细胞形态学的改变;核干细胞因子(nucleostemin,NS)检测细胞增殖力的变化;荧光定量PCR和Western blot检测细胞中mdm2、p53 mRNA水平及其蛋白的变化;免疫荧光法检测神经胶质细胞特异的胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在细胞中的定位及表达.结果 共培养后实验组细胞呈现类似胶质瘤细胞样的形态,表达神经胶质细胞特异的GFAP蛋白;NS蛋白反映的细胞增殖能力未发生改变;共培养后实验组p53 mRNA水平明显低于对照组(P<0.01),而p53蛋白的表达水平显著高于对照组[(1.63±0.31) vs (0.85±0.12), P<0.05];实验组mdm2 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(P<0.05).结论 肿瘤微环境可能会使大鼠骨髓间充质干细胞获得肿瘤细胞的相关生物学特性.
-
宫内致敏及生后高氧暴露对新生小鼠TGF-β1及α-SMA表达的影响
目的 观察宫内炎性致敏及生后高氧暴露新生小鼠转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在新生鼠肺组织的表达情况,探讨支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)发病机制.方法 新生小鼠按照随机数字表法分为LPS组+空气组、LPS+高氧组、生理盐水+空气对照组、生理盐水+高氧组,应用HE染色、放射性肺泡计数(RAC)、免疫组织化学、免疫荧光化学和荧光定量PCR技术,讨论生后第1、3、7、10、14天肺组织的病理改变,检测TGF-β1、α-SMA蛋白和基因mRNA表达水平.结果 ①LPS+高氧组和生理盐水+高氧组出现肺发育障碍,肺泡逐渐融合,RAC逐渐降低,与生理盐水+高氧组比较,LPS+高氧组降低明显(P<0.05).②LPS+高氧组和生理盐水+高氧组第3天后肺组织TGF-β1蛋白表达明显高于LPS组+空气组和生理盐水+空气组(P=0.000),随着暴露时间的延长进行性增高.③LPS+高氧组和生理盐水+高氧组7 d后肺组织α-SMA 蛋白表达明显高于LPS组+空气组和生理盐水+空气组(P=0.000),亦随着暴露时间的延长而增高.④TGF-β1和α-SMA mRNA表达规律与其蛋白表达变化规律基本一致.结论 宫内致敏增强了高氧暴露导致新生鼠肺TGF-β1和α-SMA 表达的上调,肺发育受阻;由宫内致敏及生后高氧引起支气管肺发育不良样改变可能与TGF-β1和α-SMA表达上调有关.
-
大学生心理弹性及其影响因素分析
目的 研究大学生心理弹性及其影响因素.方法 采用成人心理弹性量表(resilience scale for adults,RSA)、青少年生活事件量表、症状自评量表(Symptom Checklist 90, SCL-90)、艾森克人格问卷(Eysenck Personality Questionnaire, EPQ)以及社会支持量表对某大学2 085名学生进行整群抽样调查.结果 ①大学生的心理弹性水平较高(M=2.76,SD=0.41);男女生在自我认知(t=2.466,P=0.014)和未来计划(t=3.977,P=0.000)两个因子上存在显著性差异;贫困和非贫困的学生在社会支持因子上存在显著性差异(t=-2.073,P=0.038).②大学生的心理弹性与社会支持、外向性存在显著的正相关(r=0.394,0.459),与神经质、生活事件、SCL-90总分存在显著的负相关(r=-0.270,-0.170,-0.153).③外向性、社会支持、神经质及生活事件能显著地预测心理弹性,解释率达29.9%.结论 大学生心理弹性状况良好,心理弹性与社会支持、人格特点、生活事件密切相关,能较好地预测大学生的心理健康状况.
-
糖尿病大鼠胰腺泡组织中ERK5的表达及意义
目的 研究大丝裂酶原激活蛋白激酶(big MAP kinase 1,BMK1/ERK5)在糖尿病大鼠胰腺泡组织血管上的表达水平及意义.方法 20只SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=10)和糖尿病组(n=10),采静脉血测其空腹血糖、胰岛素及血脂;取胰腺组织行HE染色病理学观察.糖原染色(PAS)观察血管病变.免疫组化检测胰腺泡组织Ⅰ、Ⅳ型胶原的表达.原位杂交检测血管上ERK5 mRNA表达.结果 ①糖尿病组血管壁明显增厚,血管周围明显炎症细胞浸润,局灶腺泡萎缩,炎症细胞浸润.②糖尿病组血管壁PAS阳性物质沉积.③Ⅳ型胶原主要表达血管基底膜,Ⅰ型胶原主要表达于糖尿病大鼠有腺泡萎缩、炎症浸润的组织部位,糖尿病组较对照组表达增高(P<0.01).④ERK5 mRNA主要在胰腺血管上表达,其表达水平糖尿病组较对照组明显增高(P<0.01).结论 伴有脂代谢障碍的糖尿病大鼠胰腺泡组织中的微循环障碍,可能为ERK5的高表达所致.ERK5的高表达可能是高脂血症患者易发胰腺炎的重要发病基础之一.
-
免疫组化技术对斯氏狸殖吸虫成虫免疫诊断相关抗原的初步研究
目的 初步分析斯氏狸殖吸虫成虫表膜和肠相关抗原,探讨肺吸虫病的免疫诊断的特异性诊断抗原.方法 斯氏狸殖吸虫成虫制备成15 μm的冰冻切片,肺吸虫患者血清识别斯氏狸殖吸虫成虫特异性抗原,采用免疫金标记和免疫酶标记检测技术对抗原进行定位,激光共聚焦显微镜技术进行半定量分析以及免疫透射电镜对其细微结构的观察.分实验组和对照组.结果 肺吸虫患者血清识别的斯氏狸殖吸虫成虫抗原定位于虫体的表膜和肠腔,表膜抗原半定量分析平均灰度值为80.65,肠腔抗原半定量分析平均灰度值为71.26,电镜下可见胶体金附着于肠腔和表膜的双层结构.结论 肺吸虫患者血清识别的斯氏狸殖吸虫成虫抗原都为表膜相关抗原和肠相关抗原,因此与肺吸虫病免疫诊断相关的诊断抗原为虫体表膜和肠上皮产生的相关蛋白.
-
13例脑多发结核瘤诊断及治疗的临床特点分析
目的 探讨脑多发结核瘤的临床、脑脊液及病理特点在诊断中的价值及其治疗. 方法回顾性分析我院神经内科2002年1月至2008年12月诊治脑多发结核瘤患者13例的临床资料.患者均行3次以上常规腰穿脑脊液检查、头颅CT及MRI检查.采取临床诊断(7例)和脑活检病理诊断(6例).均予以抗结核治疗,其中6例行手术治疗.13例随访时间10个月至4.5年.结果 患者症状多以发热、头痛急性起病,意识障碍4例,瘫痪4例,抽搐3例,脑膜刺激征8例,眼肌麻痹3例.脑脊液检查:压力升高10 例,蛋白增高12例,糖减低9 例,氯化物减低7例.脑脊液白细胞升高7例、正常6 例,细胞学2例见混合性细胞反应,3例呈淋巴-单核细胞反应.头颅MRI均显示颅内多发结节或占位病变,增强提示强化,部分病例呈典型"环靶征".6例开颅脑活检确诊为结核性肉芽肿.抗酸染色2例呈阳性.13例经过正规的抗结核治疗及手术治疗后,痊愈11例,死亡2例.结论 脑脊液及MRI检查特点在脑多发结核瘤的诊断中具有重要地位,确诊依靠脑组织病理检查.一旦确诊应正规抗结核治疗,必要时行手术治疗.
-
髋臼后柱骨折不同方式钢板内固定的稳定性研究
目的 研究髋臼后柱骨折4种方式钢板内固定的稳定性. 方法半骨盆标本20个根据随机数字法分为4组,建立髋臼后柱骨折模型,行4种方式钢板内固定:A组:钢板两端各固定2枚螺钉;B组:钢板两端各固定3枚螺钉;C组:骨折线两侧距骨折线近的螺孔及钢板每端2个螺孔固定;D组:骨折线两侧各固定4枚螺钉.行轴向压缩实验,观察骨折断端位移和剪切刚度.结果 A、B、C、D组位移分别为(4.68±0.35)、(2.80±0.25)、(2.12±0.11)mm 和(1.58±0.17)mm,剪切刚度分别为(129.42±9.60)、(228.91±12.05)、(285.21±26.16)N/mm和(414.71±34.29)N/mm.各组位移和剪切刚度差异有统计学意义(P<0.05).结论 髋臼后柱骨折钢板内固定时,危险区内安全置钉能增强内固定的稳定性.
-
神经干细胞与血管内皮祖细胞共移植促进移入缺血再灌注模型大鼠脑内神经干细胞向神经元分化和突触的形成
目的 研究神经干细胞与血管内皮祖细胞构建的复合移植体对移植入缺血再灌注模型大鼠缺血半暗区的神经干细胞向神经元分化及突触形成的影响.方法 300只SD大鼠根据完全随机原则分为假手术组、缺血对照组、缺血神经干细胞移植组、缺血血管内皮祖细胞移植组和缺血共移植复合体移植组.分离培养新生大鼠海马神经干细胞和外周血管内皮祖细胞,利用神经干细胞和血管内皮祖细胞及层粘连蛋白共建共移植复合体;将神经干细胞、血管内皮祖细胞及共移植复合体分别移入缺血再灌注模型大鼠缺血半暗区,在1、3、7、14、30、60 d,利用免疫荧光双标观察神经干细胞向神经元分化情况;免疫组化观察突触素P38在缺血半暗区的表达,RT-PCR检测突触蛋白-Ⅰ和连接蛋白43mRNA在缺血半暗区表达,Western blot法分析突触小泡蛋白在缺血半暗区表达.结果 与缺血神经干细胞移植组相比,缺血共移植复合体移植组除1 d外,其余各时间点Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞数增加(P<0.05, P<0.01);突触蛋白-Ⅰ和连接蛋白43mRNA表达增加(P<0.05, P<0.01);突触蛋白-Ⅰ蛋白表达增加(P<0.01, P<0.05);除1、3 d外,其余各时间点突触素P38免疫阳性反应产物吸光度值增大(P<0.05, P<0.01).结论 神经干细胞和血管内皮祖细胞共移植,可促进移入大鼠缺血半暗区神经干细胞向神经元分化,并促进其突触形成和神经网络的重建.
-
过敏性紫癜发病中树突状细胞与T辅助细胞分化失衡的关系
目的 探讨树突状细胞(dendritic cells,DC)调控信号的异常与过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)发病中T辅助细胞分化失衡的关系.方法 分别采用散射比浊法、ELISA和流式细胞技术,检测50例HSP患儿和20例健康儿童血浆中免疫球蛋白、血浆IL-4 、INF-γ和DC培养上清IL-12、IL-10水平及DC表面CD_(86)、CD_(80)、CD_(83)、HLA-DR、CD-209 的表达情况.结果 与对照组(健康儿童,n=20)比较,HSP组患儿:血浆免疫球蛋白IgA及IgE水平升高;血浆中Th2类细胞因子IL-4升高,Th1类细胞因子INF-γ降低;DC培养上清中IL-10升高,IL-12降低;DC表达CD_(86)、CD_(83)、HLA-DR水平升高,表达CD_(80)水平降低(P＜0.05).CD-209在两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DC的抗原特异性信号、协同刺激信号和分化或极化信号3种调控信号的异常,与HSP患儿Th1/Th2失衡、免疫球蛋白合成异常密切相关.
-
封闭负压引流技术对人慢性创面组织中C-ski及Smad3表达的影响
目的 观察封闭负压引流技术(vacuum-assisted closure,VAC)治疗慢性创面前后创缘组织中C-ski及Smad3表达的改变,从创面愈合启动方面探讨VAC促进创面愈合的机制.方法 临床选取慢性创面病例14例,分别于治疗前,治疗后1、4、7 d取创缘全层皮肤组织,应用免疫组织化学检测样本组织的C-ski及Smad3的表达变化,应用RT-PCR检测样本组织中C-ski mRNA和Smad3 mRNA的变化.结果 治疗前创缘组织中C-ski的表达较少,治疗后逐渐增加,治疗后第4天起较治疗前显著增加(P<0.05).相反,治疗前创缘组织中Smad3的表达较多,治疗1 d后轻微减少,治疗4 d和7 d 后显著减少(P<0.05),C-ski mRNA和Smad3 mRNA的表达趋势同其蛋白一样.C-ski阳性表达与Smad3阳性表达呈显著负相关(r=-0.873,P<0.01).结论 VAC治疗后,能够使创缘组织中的C-ski表达增加并且抑制了Smad3的表达.
-
HP-10对结肠癌LoVo细胞体内外增殖的影响
目的 通过体内外实验检测六肽分子HP-10的细胞内转导能力和抗LoVo细胞增殖活性.方法 MTT法观察75、37.5、18.75 μmol/L HP-10对人结肠癌LoVo细胞增殖的影响,运用激光共聚焦显微术和流式细胞仪分别检测HP-10的LoVo细胞内转导能力以及对LoVo细胞周期和凋亡的影响;建立LoVo细胞裸鼠皮下移植瘤模型,验证750、375、75 μmol/L HP-10在体内的抗结肠癌生长作用.结果 75、37.5、18.75 μmol/L HP-10对LoVo细胞体外增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性抑制(P<0.05);HP-10能直接跨膜进入LoVo细胞并促进LoVo细胞凋亡发生,但对其周期无明显影响;在结肠癌模型上HP-10能显著地抑制肿瘤生长(P<0.05).结论 HP-10是一种无需穿膜肽引导可直接进入细胞的寡肽,在体内外对LoVo细胞具有明显的抑制生长作用,这种作用是通过诱导细胞凋亡产生的.
-
HDGF、VEGF在人肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系
目的 探讨肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人肝细胞癌组织中的表达与肿瘤组织微血管形成过程之间的关系和临床意义.方法 对108例人肝细胞肝癌及相应的癌旁肝组织标本进行了HDGF、VEGF和CD34免疫组织化学EnVision~(TM)法检测,并初步分析结果.结果 HDGF、VEGF在肝癌组织中阳性表达率分别为63.2%、69.1%;癌旁组织中阳性率分别为16.7%、20.3%.肝癌组织中HDGF、VEGF的表达呈正相关(P<0.05),且两者共同阳性表达与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)值之间呈正相关(r=0.728,P<0.01;r=0.608,P<0.05).结论 肝癌组织中异常表达增高的HDGF、VEGF与肝癌微血管形成过程相关,可作为判断肝细胞癌侵袭能力、血管生成、判断患者预后的参考标志.
-
VEGF动员内源性EPCs促进MCAO/R小鼠神经功能恢复
目的 观察局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)小鼠外周循环中血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)的数量变化,并应用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)动员小鼠自体骨髓中的EPCs,观察脑梗死小鼠的神经功能恢复情况.方法 以MCAO/R小鼠为研究对象,通过腹腔注射VEGF动员体内的EPCs(每日1次,持续1周),在动员过程中的第1、4、7天进行神经功能评分,然后从内眦静脉采血,使用流式细胞仪检测MCAO/R组及MCAO/R+VEGF组小鼠外周血中EPCs的数量;并断头取脑,对脑组织TTC染色后计算并比较小鼠脑梗死体积的变化.结果 MCAO/R+VEGF组在动员过程中,外周血中的EPCs在给药第1天开始增加,第4天达到高峰并持续到第7天;并且在这3个时间点上,MCAO/R+VEGF组与其他两组比较均具有统计学意义(P<0.01).神经功能评分:MCAO/R+VEGF组在动员后神经功能评分值持续降低,且该组在给药第4天及第7天的评分较同时间点的MCAO/R组降低(P<0.05).脑梗死体积:MCAO/R+VEGF组在给药后梗死灶体积逐渐缩小,且该组在给药第4天及第7天的梗死灶体积较同时间点的MCAO/R组显著缩小(P<0.01).结论 应用VEGF能显著动员MCAO/R模型小鼠骨髓中的EPCs,被动员的EPCs能够增强出生后的血管新生,达到缩小梗死灶,促进神经功能恢复.
-
微种植体支抗整体内收上颌前牙阻抗中心的三维有限元研究
目的 探讨用微种植体支抗整体法内收上颌前牙时组牙的复合阻抗中心位置以及牙齿的初始移动规律.方法 用多层螺旋CT对干颅进行扫描,经MIMICS8.0,ABAQUS6.5构建"微种植体支抗-上颌前牙整体内收力系"的三维有限元模型,数值模拟从不同高度平面施以水平向内收载荷,并分别计算上颌中、侧切牙、尖牙的初始位移以及初始旋转角度,从而推算牙齿的阻抗中心位置.结果 整体内收力作用下上颌前牙段的阻抗中心高度为距离牙槽嵴顶5.1 mm处.在微种植体支抗整体内收上颌前牙力系中,中切牙、侧切牙以及尖牙的旋转中心常数分别为50.26、57.30、132.73 mm2.结论 运用微种植体支抗技术整体内收上颌前牙时通过改变力的作用点可以有效控制牙齿的整体移动或倾斜移动方式.
-
人参皂苷Rg3抑制急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF的表达及其机制探讨
目的 探讨人参皂苷Rg3对急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF表达的作用及其可能的机制.方法 培养正常人及急性白血病患者的骨髓基质细胞,MTT法检测人参皂苷Rg3对正常及急性白血病骨髓基质细胞增殖的抑制作用;RT-PCR检测人参皂苷Rg3处理前后急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF mRNA表达的变化;Western blot、免疫荧光检测人参皂苷Rg3处理前后急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF、p-Akt、p-ERK蛋白表达的变化.结果 人参皂苷Rg3对骨髓基质细胞增殖抑制的适作用时间为24 h,适作用浓度为40 μg/ml;处理24 h后,急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF mRNA表达及蛋白表达均明显减少(P<0.05);p-Akt及p-ERK蛋白表达亦较处理前明显减少(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3可明显抑制急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白水平的表达,同时可抑制与血管形成密切相关的MAPK、PI3K/Akt途径中Akt、ERK蛋白的磷酸化,提示人参皂苷Rg3可能通过阻断PI3K/Akt、MAPK信号途径抑制急性白血病骨髓的血管生成.
-
一种组织工程骨修复兔股骨头坏死模型的效果评价
目的 观察双相陶瓷生物骨(biphasic ceramic biologic bone,BCBB)、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)复合培养形成的组织工程骨修复股骨头坏死(femoral head necrosis,FHN)模型病灶清除区缺损,评价该组织工程骨修复FHN的效果.方法 取32只新西兰成年大白兔共64侧股骨头,微波灭活建立股骨头坏死模型,按随机数字表法分为4组,每组16侧.A组:空白对照组;B组:植入BCBB /BMP/bFGF;C组:植入BCBB/BMP/bFGF/MSCs;D组:植入自体松质骨.术后2、4、8、12周分批处死动物,每组每次处死4只.行股骨头大体及解剖观察、X线摄片、组织学观察、钙含量及钙磷比检测、血管免疫组织化学染色.结果 ①股骨头大体及解剖观察:A组8周和12周各有一侧股骨头塌陷;B组2周时纤维结缔组织生长活跃;C、D组12周时植骨区与宿主骨界限不清.②X线评分:12周时,B、C、D组优于A组(P<0.05), 但B、C、D组间无统计学差异(P>0.05).③组织学新骨形成面积比较:4、8、12周时C组优于B组(P<0.05),C、D组间无统计学差异(P>0.05).④X射线能谱分析:2、4、8周时B、C组钙含量及钙磷比显著大于D组(P<0.05).⑤2、4 周和8周时,B、C组血管面积大于A、D组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 组织工程骨BCBB/BMP/bFGF/MSCs对兔股骨头坏死的修复效果优于BCBB/BMP/bFGF,与自体松质骨移植相当.
-
RP-HPLC法测定西洋参茎叶中二醇皂苷5种成分含量
目的 建立反相高效液相色谱法(RP-HPLC)同时测定西洋参茎叶二醇皂苷中5个成分(人参皂苷Rb1、Rc、Rb2、Rb3、Rd)含量测定方法.方法 采用高效液相色谱法.色谱柱Agilent TC-C18 (4.6 mm×250 mm,5 μm);乙腈-0.2%磷酸水溶液为流动相梯度洗脱;检测波长203 nm;体积流量1.0 ml/min;柱温40 ℃.结果 5种成分均达到基线分离,线性良好.人参皂苷Rb1、Rc、Rb2、Rb3、Rd平均回收率分别为98.39%、97.36%、98.02%、97.70%、97.01%.结论 该方法能快速、准确地测定西洋叁茎叶二醇皂苷5种成分的含量,而且重复性好.
-
模拟高原缺氧对雄性大鼠性功能的影响
目的 探讨模拟高原缺氧对雄性大鼠性功能的影响.方法 将60只SD健康雄性大鼠随机分为平原对照组、缺氧2周组、缺氧4周组、缺氧6周组,每组15只.缺氧组大鼠置于模拟海拔4 500 m低压舱中,23 h/d,连续减压2、4、6周.观察各组大鼠性行为参数(乘骑、插入、射精的次数及潜伏期)和阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱发阴茎勃起次数的变化;用ACCESS全自动免疫分析系统测定大鼠血清睾酮的含量;用化学比色法测定阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性;Masson染色观察阴茎海绵体组织结构变化.结果 与平原对照组相比,各缺氧组大鼠的性行为参数(射精次数除外)受到抑制(P<0.05);APO诱发阴茎勃起的次数明显降低 (P<0.05);血清睾酮含量和阴茎组织中NOS活性均减低(P<0.05);Masson染色显示:大鼠阴茎海绵体平滑肌纤维减少,胶原纤维增多,窦状隙变小、变窄.且随着缺氧时间的延长,缺氧组大鼠的性行为逐渐受到抑制(P<0.05),血清睾酮含量及阴茎组织中NOS活性逐渐降低(P<0.05),阴茎海绵体组织结构纤维化程度加重.结论 高原缺氧环境下成年雄性大鼠性功能受到抑制,且性功能受抑制程度与缺氧时间有一定的关系.
-
APOE基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑功能改变的相关性
目的 探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E, apoE代表载脂蛋白,APOE代表编码载脂蛋白的基因)基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑功能改变的相关性.方法 于入院时收集79例动脉瘤性SAH患者的临床资料.分别于入院当天和发病后第3～5天行脑电图检查以评判脑功能.与第1次脑电图比较,如随访脑电图α波频率下降、慢波增多或波幅下降等判定为脑电图异常程度加重.反之,未出现上述情况者则判定为脑电图异常程度减轻.APOE基因多态性通过聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)而确定.结果 在17例APOEε4等位基因携带者中有10例(58.8%)脑电图异常程度加重,明显高于非ε4携带者(29.0%,P=0.023).而ε2、ε3携带者中出现脑电图异常程度加重比例与非ε2、ε3携带者比较,差异无统计学意义(P>0.05).单因素Logistic回归分析提示高Fisher分级(P=0.028,OR=2.917,95%CI=1.124～7.572)及ε4(P=0.027,OR=3.492,95%CI=1.150～10.604)均是动脉瘤性SAH后脑电图异常程度加重的危险因素.调整临床资料后行多因素Logistic回归分析,发现APOEε4与脑电图变化的关系更为显著(P=0.007,OR=5.741,95%CI=1.625～20.280).结论 APOE ε4等位基因是动脉瘤性SAH后早期脑功能损伤加重的危险因素,同时其也可能参与了SAH后早期脑损伤.
-
10种抗菌药物对2种产ESBLs的肠杆菌科细菌效价分析比较
随着抗菌药物的广泛使用,造成医院感染的大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum β lactamase, ESBLs)的菌株检出率逐年上升~([1]).为合理使用抗菌药物, 2008年4-8月我们从住院患者送检标本中分离出297株产ESBLs的大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌,并将几种抗菌药物对其体外抗菌活性进行比较,报告如下.
-
286例教师嗓音病不同干预方法的疗效观察
教师一直是嗓音病的高发对象,不仅影响教学效果,还危害身心健康.虽然患病教师都采取了必要的治疗措施,但由于各种因素,如烟酒刺激、患病后仍持续用嗓、治疗单一、不按时复诊等,导致效果不佳且反复发作~([1]).为更好观察教师嗓音病治疗效果,我们对辽东学院286例嗓音病教师进行分组干预治疗研究,现报告如下.
-
2例婴幼儿先天性血管环的诊断和治疗
先天性血管环从心血管角度讲通常为良性的, 但其会束紧气管和/或食管, 导致气道或食道梗阻, 需要手术解除.Gross~([1])于1945年率先进行血管环手术治疗, 并提出"血管环"一词.我院2009年9-10月诊断和手术治疗先天性血管环患者2例, 现报告如下.
-
低剂量电磁辐射对雄性大鼠精液质量的影响
电子产品作为现代社会重要的信息交流工具,给人们生活提供便利的同时,其产生的电磁辐射也对人体产生潜在的威胁.已有报道长期使用电脑、手机等可出现疲劳、头痛、失眠等症状~([1]).
-
急性重症脑卒中并肝性脑病误诊2例
1 临床资料病例1:男性患者,52岁,因头痛5.5 h,进展加重3.5 h 入院.既往乙型肝炎史20年;肝硬化、腹水,行脾切除术9年;高血压病史8年余.查体:BP 130/100 mmHg,神清语利,存在左侧肢体忽略.示齿对称,伸舌居中,余颅神经检查未见异常,脑膜刺激征阴性;左侧肢体肌力Ⅴ-,右侧肢体肌力Ⅴ级,四肢肌张力正常,双侧腱反射(++),左侧共济运动欠稳准,双侧Babinski's sign(-);心脏听诊心率76/min,律不齐,可闻及早搏,5～8/min,未闻及杂音,双肺及腹部查体未见异常.
-
胰岛素抵抗在急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用
目的 探讨胰岛素抵抗与非糖尿病患者急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后再狭窄(restenosis,RS)的关系.方法 非糖尿病急性心梗患者62例,据是否存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)分为IR组(n=38)和非IR组(NIR组,n=24),均行PCI,每例患者植入1～2枚药物洗脱支架.采集清晨空腹静脉血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FBI)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、甘油三酯(TG).用自我平衡模型分析法计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI).计算患者体质量指数(BMI).术后6～8个月再次冠脉造影.测定冠脉病变长度和术前、支架植入后及复查造影时血管小内径,计算RS发生率、血管管腔直径丢失值和血管内径丢失指数.结果 2组患者在年龄、性别构成比、高血压患病率、BMI、血TC、TG、HDL-c、LDL-c、冠脉病变长度、支架术前小管腔直径、支架术后即刻小管腔直径和术后即刻管腔残留狭窄程度差异皆无统计学意义.IR组FBG、FBI及ISI在IR组皆高于NIR组(P<0.05,P<0.01).IR组有5例(13.2%)患者出现RS,NIR组1例(4.2%)出现RS,2组间比较有统计学差异(P＞0.05).IR组管腔丢失值和丢失指数皆大于NIR组(P<0.01).ISI与管腔丢失值和丢失指数呈明显正相关(r=0.811、r=0.821;P<0.01).结论 非糖尿病急性心肌梗死患者IR程度与急诊PCI后冠脉支架内RS有关.
-
人外周血中NF-κB p65定量检测方法的建立及临床应用
目的 建立一种能定量测定人外周血中核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB) p65活化量的检测方法.方法 采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,从细胞核成分中提取核蛋白,应用Bradford法进行核蛋白定量,以识别NF-κB p65不同抗原表位的2种抗NF-κB 单克隆抗体为基础,建立可定量检测人外周血NF-κB p65活化量水平的双抗体夹心酶联免疫吸附实验法.应用已建立的NF-κB p65定量检测方法测定了68例微小病变型肾病综合征患者和20名健康人外周血中NF-κB p65活化量.结果 本方法批内、批间变异系数分别为(9.78±3.99)%、(12.51±4.53)%,灵敏度为0.030 mg/L,平均回收率为95.8 %.与NF-κB突变型寡核苷酸不发生交叉反应.微小病变型肾病综合征患者治疗前外周血中NF-κB p65活化量较健康人显著增高(P＜0.01),治疗后与治疗前NF-κB p65活化量差异有统计学意义(P＜0.01),但与健康人NF-κB p65活化量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 本研究建立的人外周血中NF-κB p65活化量定量检测方法快速、特异且可靠,为临床监测NF-κB p65活化情况提供了条件.
-
一种从口腔拭子中提取DNA的简易方法
目的 应用简便方法提取口腔拭子中DNA,并用特异引物扩增,评估该方法的应用价值.方法 用1×PCR缓冲液、MgCl2及蛋白酶K混合裂解液在PCR仪上对口腔拭子进行消化,并以该产物为模板,应用角蛋白5基因1号外显子及1号染色体上2个微卫星标记特异性引物扩增,目的片段分别用于测序和毛细管电泳.结果 通过上述方法可获得用于PCR反应及后续基因测序及微卫星标记毛细管电泳分型的足量DNA.结论 利用PCR缓冲液、MgCl2及蛋白酶K混合裂解液从口腔拭子中提取DNA是一种简单、高效、快速、低成本的方法,更是一种无创的采样方法.
