第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达及氧化应激变化
目的 观察不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体(insulin receptor,InsR) mRNA表达及氧化应激变化.方法 将SD大鼠分为5组:正常对照组(A组)、糖尿病非运动组(B组)、糖尿病小强度运动组(C组)、糖尿病中等强度运动组(D组)和糖尿病大强度运动组(E组),每组6只.采用高糖高脂饮食饲养4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型.6周跑台运动(小强度、中等强度、大强度运动的跑台速度分别为10、20、35 m/min)前后检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,通过逆转录-聚合酶链反应测定InsR mRNA表达水平.结果 小强度、中强度、大强度运动组InsR mRNA表达水平分别为(0.55±0.05)、(0.53±0.04)、(0.41±0.05),与糖尿病非运动组(0.46±0.08)相比,中、小强度运动组mRNA表达水平均显著增加(P<0.05).6周运动后,中、小强度运动组SOD活性较运动前明显增加(P<0.01),大强度运动组GSH-Px活性显著升高(P<0.05),中、小强度运动组MDA含量则明显下降(P<0.01).结论 不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体基因表达不一致,可能与氧化应激对胰岛素信号转导的抑制作用有关.
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10 mg硫酸吗啡栓治疗中重度慢性癌痛患者镇痛效果和不良反应的临床研究
目的 观察10 mg硫酸吗啡栓治疗中重度慢性癌痛患者的镇痛效果及不良反应.方法 采用随机双盲双模拟自身交叉对照研究的方法 ,入选2005年3月至2006年3月共7个中心中、重度癌痛患者64例.分为2组:A组第1次给予硫酸吗啡栓10 mg同时口服硫酸吗啡模拟片;第2次口服硫酸吗啡片同时给予硫酸吗啡栓模拟药.B组给药顺序与A组相反.分别纳入病例33例和31例.评价2组患者的镇痛效果及不良反应.结果 2组患者均衡性良好,2组用药前的疼痛(VAS)评分分别为(6.12±0.89)和(6.16±0.90),疼痛评分等级分别为(2.27±0.45)和(2.35±0.49),2组差异无统计学意义(P>0.05).2组患者第1阶段疼痛起效时间分别为(42.93±27.30)min和(40.21±24.42)min,第2阶段疼痛起效时间分别为(40.80±23.63)min和(51.04±46.44)min,2组疼痛起效时间差异无统计学意义(P>0.05).2组第1阶段疼痛佳缓解时间分别是(110.07±72.92)min和(104.89±73.40)min,第2阶段疼痛佳缓解时间分别是(112.33±82.08)min和(129.86±102.67)min,2组疼痛佳缓解时间差异无统计学意义(P>0.05).2组患者的疼痛缓解度及有效率差异亦无统计学意义(P>0.05).64例患者中共5例发生8次不良事件,主要不良反应为头晕、恶心、呕吐、嗜睡等.结论 10 mg硫酸吗啡栓经直肠给药对于中重度晚期癌痛患者的镇痛效果确切,同时具有良好的安全性.
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RNA干扰缺氧诱导因子-1α对裸鼠结肠癌生长及转移的影响
目的 探讨靶向缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1, HIF-1)α的RNA干扰(RNA interference,RNAi)对裸鼠结肠癌生长及转移的影响.方法 利用结肠癌细胞株SW480对30只6周龄雌性裸鼠进行皮下种植,构建荷人瘤动物模型后按随机数字表法分为生理盐水组、阴性质粒组及干扰组,每组10只.分别注射生理盐水、阴性质粒及转染质粒,并绘制肿瘤生长曲线,观察各组间肿瘤生长及淋巴结转移的变化,采用RT-PCR和Western blot检测HIF-1α基因及蛋白表达的变化.结果 转染质粒导入裸鼠皮下移植瘤后15 d,干扰组肿瘤体积为(273.9±14.7)mm3,与生理盐水组(1 845.5±91.2)mm3和阴性质粒组(1 842.7±115.7)mm3相比较,体积明显减小(P<0.05);干扰组淋巴结转移率为40%(4/10),与生理盐水组(100%,10/10)及阴性质粒组(100%,10/10)相比明显降低(χ2=5.952,P=0.015);干扰组淋巴结阳性率为35.7%(5/14),与生理盐水组77.3%(17/22)及阴性质粒组65.2%(15/23)相比明显降低(χ2=6.420, P=0.040).干扰组肿瘤组织中HIF-1α mRNA和HIF-1α蛋白显著下调(P<0.05).结论 靶向HIF-1α的RNAi可以抑制裸鼠结肠癌的生长及淋巴结转移和裸鼠结肠癌组织内HIF-1α基因的表达,可能成为肿瘤基因治疗的一个靶点.
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脉冲电磁场对脱钙骨基质诱导人骨髓干细胞成骨分化的影响
目的 观察脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields, PEMF)对脱钙骨基质 (demineralized bone matrix, DBM)诱导人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells, hMSCs)成骨分化的影响,探讨可能的发生机制.方法 提取1例健康14周岁男性骨髓间充质干细胞,培养至第3代,以1×104/孔接种至8块24孔板,以1×105/孔接种至2块6孔板,各分成4组:细胞对照组(C组)、细胞+材料组(CD组)、细胞+脉冲电磁场组(CP组)和细胞+材料+脉冲电磁场组(CDP组).CD组和CDP组加入一块5 mm×5 mm×3 mm大小的DBM,CP组和CDP组给予PEMF(频率15 Hz,场强5 Gs)照射;各组分别于种植后第1、7、14、21天进行碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OC) 浓度等指标检测,在第21天进行钙结节茜素红染色,光镜观察.结果 CD组、CP组和CDP组ALP活性及OC浓度在种植7 d后均明显升高(P<0.01);在14 d时CD组和CDP组ALP活性达到高值,第7、14天时CDP组ALP活性较CD组、CP组均显著升高(P<0.01),仅在第14天时CD组ALP活性较CP组显著升高(P<0.01);CDP组OC值在7、14、21 d时均较CD组、CP组显著升高(P<0.01),仅在第21天时CD组OC浓度较CP组显著升高(P<0.01);21 d时形态学观察显示钙结节数量CDP组明显多于CD组和CP组(P<0.01),CD组明显多于CP组(P<0.01).结论 PEMF与DBM联合对hMSCs的成骨诱导要强于PEMF或DBM的单独作用,且随着磁场应用时间的延长更加明显.另外PEMF对DBM诱导hMSCs成骨分化具有明显的协同效应,可能是通过PEMF增强hMSCs对BMPs等成骨活性因子的反应性来实现的.
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131I标记VEGFR-3高亲和融合多肽对荷人卵巢癌裸鼠靶向治疗的实验研究
目的 观察131I标记血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)高亲和融合多肽(phage-SHSWHWLPNLRHYAS)对荷人卵巢癌小鼠移植瘤的靶向治疗作用.方法 用Iodogen法合成131I-多肽及131I-单抗,体外分别与人淋巴管内皮细胞(LEC)共培养,MTT法检测其对LEC细胞生长的抑制作用;体内44只裸鼠经皮下接种卵巢癌细胞株,成瘤后2周,将20只荷瘤小鼠按随机数字表法分成4组,每组5只.分别经尾静脉注射,Ⅰ组:多肽4.4 μg/只,Ⅱ组:131I-多肽7.4 MBq/只,Ⅲ组:131I-单抗7.4 MBq/只,Ⅳ组:生理盐水0.2 ml作为对照组.干预后每周测量1次小鼠肿瘤的长径及短径,观察4周.余24只荷瘤鼠瘤体达1 cm后行SPECT显像.结果 体外131I多肽组对LEC细胞的生长抑制率在72 h达到高,131I单抗组对LEC细胞的生长抑制率在96 h达到高;72 h及96 h 131I多肽组与131I单抗组及多肽组比较抑制率差异均有统计学意义(P<0.05);体内4周治疗结束时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组小鼠肿瘤的体积分别为(723±164)、(291±68)、(457±88)、(792±112) mm3,其中Ⅱ、Ⅲ组与Ⅳ组肿瘤体积相比差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅰ组治疗结束时肿瘤体积与Ⅳ组比较差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ、Ⅲ组的抑瘤率分别为63%和44%.结论 131I标记高亲和融合多肽对荷人卵巢癌小鼠移植瘤的生长具有显著抑制作用.
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肝癌细胞对树突状细胞线粒体功能的抑制作用
目的 探索肝癌细胞(hepatocellular carcinoma cells, HCCs)分泌的可溶性细胞因子营造的微环境对树突状细胞(dendritic cells,DCs)线粒体功能状态的影响,以进一步理解肿瘤的免疫逃逸机制.方法 用免疫磁珠从人外周血分离CD14+单核细胞,加入粒-巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage CSF, rhGM-CSF)、白介素4(IL-4)将单核细胞诱导分化为未成熟DCs(immature DCs,imDCs),利用肿瘤坏死因子α(recombinant human tumor necrosis factor -α, rhTNF-α)将imDCs诱导为成熟DCs(mature DCs, mDCs),分别将imDCs和mDCs与肝癌细胞在Transwell中共培养48 h,正常培养和撤生长因子培养的DCs作为对照,利用免疫荧光和MTT比色法研究HCCs对DCs的线粒体膜电位、酶活力和胞内钙离子浓度的影响.结果 与HCCs共培养后,流式细胞仪的检测结果 显示:imDCs和mDCs的线粒体膜电位分别从(659.991±17.052)和(473.741±11.676)下降到(482.681±7.935)和(407.189±5.051)(P<0.05),imDCs和mDCs胞内钙离子浓度分别从(427.983±3.358)和(232.587±3.815)增加到(517.308±0.249)和(413.062±2.981)(P<0.05, P<0.01),MTT比色法的检测结果 显示imDCs和mDCs的酶活力分别从(0.764±0.089)和(0.708±0.019)下降到(0.291±0.019)和(0.218±0.019)(P<0.01).结论 HCCs可能通过抑制DCs的线粒体功能来损伤其免疫功能.
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硼替佐米联合化疗对多发性骨髓瘤的疗效与相关血液学指标分析
目的 观察硼替佐米治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma ,MM)的疗效及血液学指标的改变.方法 2007年4月至2009年12月本院血液病中心收治的18例多发性骨髓瘤患者,其中7例初治患者与11例复发难治患者,均采用以硼替佐米为主的联合方案化疗,3周为1个疗程,每例患者至少接受1～6个疗程的治疗.观察疗效及相关血液学指标的改变.结果 7例初治患者中5例患者完全缓解(CR),后1例行自体造血干细胞移植,2例患者获得部分缓解(PR).11例复发难治患者中7例达CR,2例达PR,2例无效.患者浆细胞比例、血清总蛋白含量(TP)、球蛋白(G)、M蛋白含量、尿蛋白、β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)等随化疗周期呈明显下降趋势,患者血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)含量、A/G比值等呈明显的上升趋势.不良反应多为1～2级,常为一过性,包括周围神经病变(4/18)、骨痛(1/18)、胃肠道反应(8/18),经对症治疗后均好转.结论 硼替佐米对初发及难治复发多发性骨髓瘤的治疗均有较好疗效,对治疗相关不良反应患者可耐受,相关血液学指标改善明显.
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β2肾上腺素受体基因Arg16Gly变异与高糖低脂膳食诱导的健康青年女性血脂及载脂蛋白比值的关联分析
目的 探讨β2肾上腺素受体(β2-adrenoceptor,β2AR)基因(β2AR)Arg16Gly多态性对健康青年血脂及载脂蛋白比值的影响及在高糖低脂(high-carbohydrate/low-fat,HC/LF)膳食诱导的血脂及载脂蛋白比值变化中的作用.方法 56例健康志愿者,给予7 d平衡膳食和6 d HC/LF膳食,于第1、8天及第14天取12 h空腹静脉血,测定血脂和载脂蛋白(apolipoprotein,apo)AI、B100水平,计算TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、apoAI/apoB100值.提取基因组DNA,聚合酶链反应-限制性酶切法分析Arg16Gly多态性.结果 不同性别AA基因型受试者与G等位基因携带者之间血脂比值的基础值差异无统计学意义(P>0.05).平衡膳食后及HC/LF膳食后,无论是受试人群整体还是将男女分组分析,AA基因型受试者与G等位基因携带者之间血脂及载脂蛋白比值亦无明显差异(P>0.05).与HC/LF膳食前相比,HC/LF膳食后,在受试人群整体,AA基因型受试者TG/HDL-C(P=0.017)、log(TG/HDL-C)(P=0.031)、apoAI/apoB100(P=0.006)显著升高,LDL-C/HDL-C和TC/HDL-C显著降低(P<0.01),而G等位基因携带者仅LDL-C/HDL-C和TC/HDL-C显著降低(P<0.01).男女分组分析发现,与HC/LF膳食前相比,男性受试组中HC/LF膳食后LDL-C/HDL-C(AA基因型:P=0.035,G等位基因:P=0.002)和TC/HDL-C(AA基因型:P<0.01,G等位基因:P<0.01)在AA基因型受试者与G等位基因携带者中均显著下降,apoAI/apoB100仅在AA基因型显著升高(P=0.003);女性受试组中,HC/LF膳食后LDL-C/HDL-C(AA基因型:P=0.011,G等位基因:P=0.043)和TC/HDL-C(AA基因型:P<0.01,G等位基因:P<0.01)在AA基因型受试者与G等位基因携带者均显著下降,TG/HDL-C(P=0.001)和log(TG/HDL-C)(P=0.001)仅在AA基因型较膳食前显著升高.结论 β2肾上腺素受体基因Arg16Gly变异能抑制HC/LF膳食诱导的健康青年女性TG/HDL-C和log(TG/HDL-C)升高,而HC/LF膳食诱导的TG/HDL-C和log(TG/HDL-C)改变在该位点野生型(AA基因型)和变异携带者(G等位基因)健康青年男性之间没有明显差异,可能与apoAI/apoB100有关.
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人脐血源基质细胞联合造血细胞共移植促进造血重建与植入的研究
目的 探讨人脐血源基质细胞(human umbilical cord blood-derived stromal cells, hUCBDSCs)联合脐血单个核细胞(human umbilical cord blood-mononuclear cells, hUCB-MNCs)共移植促进放射损伤BALB/c小鼠造血重建与植入的效应.方法 BALB/c近交系小鼠经60Coγ射线8.5 Gy辐照后1 d按照完全随机设计分为4组,经尾静脉分别输注生理盐水、hUCB-MNCs(1×107/只)、hUCB-MNCs(1×107/只)联合hUCBDSCs(1×106/只)及hUCB-MNCs(1×107/只)联合人骨髓基质细胞(hBMSCs,1×106/只).检测移植后各组小鼠存活率、外周血象、骨髓病理变化、成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和脾集落形成单位(CFU-S)计数及人源CD45+细胞植入率、归巢示踪等指标.结果 采用hUCBDSCs或hBMSCs联合移植造血受抑轻,恢复快,存活率较单移植组(45%)显著提高(P<0.05),分别为75%和70%.尤其以hUCBDSCs共移植组促血小板恢复作用显著加强,并于移植后第21天恢复至照射前水平.hUCBDSCs共移植组在移植后14 d CFU-F(70.40±4.34/孔)、移植后21 d CFU-F(94.20±8.44/孔)和移植后12 d CFU-S计数(34.75±4.50/只)、CD45+细胞植入率(34.19±2.60)%也显著高于其余组(P<0.05).CM-DiI标记的hUCB-MNCs在体内主要归巢至骨髓和脾脏,并以hUCBDSCs共移植组小鼠骨髓中的含量(85.20±7.89)多(P<0.05).结论 hUCBDSCs联合hUCB-MNCs共移植能加速小鼠造血重建,提高植入率.
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BAT2L蛋白在大鼠脑内的发育学表达研究
目的 检测BAT2L蛋白在大鼠脑内的发育学表达情况.方法 分别采用Western blot、免疫组化、免疫荧光技术检测BAT2L蛋白在胚胎18 d,出生1、7、15 d,成年不同时期大鼠脑内的表达、分布、定位情况.结果 ①Western blot结果 显示,BAT2L在胚胎18 d,出生1、7 d大鼠脑内有高水平表达,而出生15 d和成年则表达水平较低.②免疫组化、免疫荧光检测其在大鼠脑内的分布、定位情况:结果 显示脑内阳性着色部位为神经元的细胞膜、细胞质,而细胞核、细胞外间质不着色;阳性神经元广泛分布于各个时期的大鼠大脑皮质、小脑皮质、海马、丘脑等部位;阳性神经元的形态在新生阶段和成年大鼠有明显差异,新生大鼠脑组织中部分神经元的突起及分支呈强阳性着色,而成年大鼠神经元突起几乎不着色.结论 BAT2L蛋白特异性表达于大鼠大脑的神经元胞体、胞膜及突起中.
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氯喹对脂多糖/内毒素诱导的RAW264.7细胞TLR4-MyD88非依赖信号转导途径的抑制作用
目的 探讨氯喹对脂多糖/内毒素(lipopolysaccharide/endotoxin,LPS)诱导TLR4-MyD88非依赖途径的抑制作用.方法 MTT法检测不同浓度氯喹(5、10、20、40、60 μg/ml)对RAW264.7细胞活性的影响,ELISA检测培养体系中TNF-α、IL-6在2、6、12、18、24 h的释放情况,RT-PCR检测TNF-α、IL-6、TLR4、TRAM mRNA的表达,EMSA检测NF-κB的活性,Western blot检测IκBα磷酸化水平和IRF3的降解情况.结果 氯喹浓度小于40 μg/ml时对RAW264.7细胞活性无影响(P>0.05);应用氯喹预处理后LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6在蛋白水平和核酸水平均受到明显抑制(P<0.05),TLR4和TRAM在核酸水平均受到显著抑制(P<0.01);EMSA结果 显示NF-κB的活化受到抑制,而Western blot检测显示IκBα磷酸化及IRF3的降解也受到抑制.结论 氯喹对LPS诱导的RAW264.7细胞TLR4-MyD88非依赖信号转导途径具有抑制作用.
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人工二尖瓣膜置换术后早期血小板聚集性研究
目的 探讨人工二尖瓣膜置换术后早期血小板聚集性变化规律.方法 本院心血管外科住院手术患者90例,其中男性39例,女性51,年龄(26.0±8.1)岁.分为3组,分别为成人先天性心脏病组、二尖瓣置换窦性心律组、二尖瓣置换房颤心律组,每组30例.人工瓣膜均为双叶瓣.分别取术前,术后2、4、6 d及术后1个月血液样本,利用Chrono-log公司500CA型血小板聚集仪,分别测定5、10 μmol/L ADP,2 μg/ml collagen刺激时的血小板聚集性.结果 体外循环术后成人先心组血小板聚集性与术前比较无明显差异(P＞0.05). 二尖瓣置换组血小板聚集性成先下降后上升的趋势,于术后4 d达到高水平.其中房颤心律组ADP(5 μmol/L)为(14.56±2.32)Ω,ADP(10 μmol/L)为(17.86±2.43)Ω,collagen(2 μg/ml)为(21.60±2.60)Ω,与同期成人先心组和窦性心律组比差异有统计学意义(P＜0.05).房颤组术前、术后4 d血小板聚集性均较成人先心组、窦性心律组高(P＜0.05).结论 二尖瓣置换患者术后早期血小板聚集性变化明显,以1周内尤为显著,发生血栓栓塞风险大,其中合并房颤的患者变化明显.
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TNF-α对家兔内毒素休克钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C的关系
目的 观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)对内毒素休克血管钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)的关系.方法 取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA),采用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120 mmol/L KCl)SMA血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性.用ELISA法测定血浆炎性因子TNF-α的水平,观察TNF-α对SMA血管环钙敏感性的影响及与PKC和Rho激酶的关系.结果 家兔LPS(1 mg/kg)静脉注射后,早期(即LPS注射后30 min和1 h)SMA血管环对钙的反应性升高,量-效曲线左移,大收缩力(Emax)升高(P>0.05);随着时间的延长,SMA血管环对钙的反应性逐渐下降,到LPS注射后6 h明显降低,其量-效曲线明显右移,大收缩力(Emax)明显降低(P<0.01).家兔LPS(1 mg/kg) 静脉注射后2 h,血清中TNF-α的水平逐渐升高,4 h达到高峰,6 h有所降低但仍高于正常组(P<0.05,P<0.01),其变化趋势与血管钙敏感性变化呈一定负相关关系(r=-0.675 3).低浓度的TNF-α(20 ng/ml)孵育可明显升高SMA对钙的反应性,高浓度的TNF-α(200 ng/ml)可明显降低SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01).Rho激酶特异性抑制剂Y-27632(1×10-5 mol/L)可明显降低低浓度的TNF-α升高SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01);而PKC的抑制剂Staurosporine(1×10-7 mol/L)无拮抗作用(P>0.05).结论 TNF-α对内毒素休克血管的钙敏感性有重要的调节作用,其调节作用可能主要与Rho激酶有关,与PKC关系不大.
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大鼠脾脏来源内皮祖细胞对C6胶质瘤细胞增殖能力影响的体外研究
目的 研究体外内皮祖细胞对C6胶质瘤细胞增殖能力的影响.方法 取SD大鼠脾脏采用密度梯度离心法获取内皮祖细胞,通过观察其分化过程中的形态特征,激光共聚焦检测其吞噬乙酰化低密度酯蛋白(DiI-acLDL)和结合荆豆凝集素-1(FITC-UEA-1)的特异性,免疫荧光检测细胞表面抗原CD34和CD31的表达,对EPCs进行鉴定.按0、10%、20%、30%、40%、50% 6个浓度将内皮祖细胞条件培养基加至C6胶质瘤细胞的常规培养基中观测其对C6胶质瘤细胞增殖的影响;分别采用内皮祖细胞条件培养基和常规培养基孵育C6胶质瘤细胞24 h,流式细胞仪检测2组的细胞周期.结果 激光共聚焦鉴定DiI-acLDL和FITC-UEA-1双染色阳性细胞即为正在分化的内皮祖细胞;免疫荧光检测内皮祖细胞一致性表达CD34和CD31.随着内皮祖细胞条件培养基含量的增加,36 h和48 h各浓度组的光密度值也随着增加,且50%内皮祖细胞条件培养基组D(490)值(2.018±0.220)、(2.388±0.448)均高于对照组(1.163±0.103)、(1.106±0.174),且差别有统计学意义(P＜0.01).50%含有内皮祖细胞条件培养基培养的C6胶质瘤细胞的增殖率(即S+G2/M)明显高于对照组[(34.650±1.492)% vs (29.587±2.504)%, P＜0.05].结论 体外内皮祖细胞条件培养基能促进C6胶质瘤细胞的增殖,其机制可能与其分泌的各种血管生成类细胞因子有关.
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人结肠癌细胞株CW-2干细胞富集方法的比较
目的 比较3种细胞分选方法 对人结肠癌细胞株CW-2干细胞的富集效率,探讨获得肿瘤干细胞的有效方法 .方法 采用单纯无血清悬浮培养、无血清悬浮培养+奥沙利铂、无血清悬浮培养+奥沙利铂+流式细胞术(多重联合)分别富集人结肠癌细胞株CW-2干细胞;应用流式细胞术、NOD-SCID小鼠致瘤实验和Transwell侵袭实验比较3种方法 的富集效率;分别测量不同时间点(4、7、9、14、21、28 d)各组小鼠成瘤情况;免疫组化检测移植瘤中CD44和EPCAM的表达情况.结果 无血清悬浮培养细胞、无血清悬浮培养+奥沙利铂处理细胞和多重联合分选细胞中具有结肠癌干细胞特性的CD44+EPCAM+细胞,细胞比例分别为57.39%、73.85%、89.57%;多重联合分选细胞接种NOD-SCID小鼠后成瘤时间早、瘤体增长速度快,各时间点体积分别为(209.25±31.54)、(500.00±72.90)、(852.75±157.51)、(2 280.00±440.91)、(4 897.00±1 154.15)、(11 070.00±3 559.86)mm3,与无血清悬浮培养细胞、无血清悬浮培养+奥沙利铂处理细胞的成瘤能力比较差异有统计学意义(P＜0.05);单纯无血清悬浮培养细胞、无血清悬浮培养+奥沙利铂处理细胞和多重联合分选后细胞接种72 h后穿过人工基底膜的细胞数分别为(98±7)/视野、(135±7)/视野、(188±6)/视野,3组之间差异有统计学意义(P＜0.05);各组移植瘤中均表达CD44和EPCAM.3种分选方法 所获得细胞中干细胞含量由高到低为:多重联合分选后细胞、无血清悬浮培养+奥沙利铂处理细胞、单纯无血清悬浮培养细胞.结论 多重联合法富集肿瘤干细胞的效果明显强于单纯无血清悬浮培养和无血清悬浮培养+化疗药物法,是获得肿瘤干细胞较好的方法 .
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四物消风颗粒对变应性接触性皮炎小鼠胸腺、脾脏及其T、B淋巴细胞增殖的影响
目的 探讨中药四物消风颗粒对变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)小鼠免疫器官胸腺、脾脏及其T、B淋巴细胞增殖的影响.方法 将60只小鼠完全随机分为6组,分别为正常对照组,ACD模型对照组,氢化可的松阳性对照组及四物消风颗粒高、中、低剂量组,每组10只.观测各组小鼠耳肿胀程度、胸腺指数、脾脏指数以及丝裂原诱导的脾T、B淋巴细胞的增殖反应.结果 与模型对照组小鼠耳肿胀程度比较,氢化可的松组,四物消风颗粒低、中、高剂量组小鼠耳肿胀程度差异均有统计学意义(P<0.05).两两比较显示四物消风颗粒中、高剂量组优于低剂量组(P<0.05),与阳性对照组比较无明显差异(P>0.05).与模型对照组小鼠胸腺指数、脾脏指数比较,氢化可的松阳性对照组、四物消风颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组均显著减低(P<0.05),四物消风颗粒高、中剂量组优于低剂量组(P<0.05),四物消风颗粒高剂量组与阳性对照组无明显差异(P>0.05).与模型对照组脾脏T、B淋巴细胞增殖活性比较,氢化可的松阳性对照组、四物消风颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组差异均有统计学意义(P<0.05).同时两两比较显示四物消风颗粒中、高剂量组优于低剂量组(P<0.05),与阳性对照组比较无明显差异(P>0.05).结论 四物消风颗粒防治小鼠ACD的药理机制可能与其调节T、B淋巴细胞功能作用有关.
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2型糖尿病多因素干预与心肌缺血相关性分析
目的 观察新诊断2型糖尿病患者多因素干预与心肌缺血的关系.方法 新诊断2型糖尿病患者120例经血糖、血脂、血压强化干预8年后,采用腺苷负荷下心肌核素显像(myocardial perfusion imaging,MPI)评估心肌缺血,统计分析多因素控制达标情况与MPI阳性率之间的关系.结果 本组患者心肌缺血阳性率为25%,Logistic分析示有胸闷史(OR=49.963,95%CI=9.525～262.067,P=0.000),高血压超过130/85 mmHg(OR=4.684,95%CI=1.064～20.239,P=0.032),总胆固醇超过4.66 mmol/L(OR=7.297,95%CI=1.247～42.691,P=0.027),糖化血红蛋白超过7%(OR=4.640,95%CI=1.064～20.239,P=0.041)4项因素均为发生糖尿病性心肌缺血的高危因素.结论 4项危险因素控制不良的2型糖尿病患者心肌缺血发生率高.全面、严格控制危险因素,尽可能提高治疗达标率才可能减少心肌缺血的发生.
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经尿道微创精囊电切术治疗精囊疾病
目的 寻求和评价临床治疗严重精囊疾病和血精的新方法 ,为保守治疗无效的该类患者提供新的治疗措施.方法 5例经长期保守治疗无效,存在明显精囊部症状或血精症状患者(年龄48～77岁,平均55.4岁),病史4～10年,平均7.2年.采用经尿道途径,通过精囊外入路和/或精囊内入路,分别进行了精囊电切除术或电灼治疗.结果 5例患者均成功进行电切或电灼治疗,手术时间50～65 min,失血量20～50 ml.无术中或术后并发症发生,术后病理均证实所切除精囊组织显非特异性慢性炎症.对所有患者随访4～12个月,均述术前症状消失,恢复性生活后,存在射精和性高潮快感.结论 作为一种全新的精囊微创治疗技术,经尿道微创精囊电切术适用于长期慢性血精或其他严重精囊疾病且保守治疗无效的患者,可在严格掌握指证下推广应用.
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人源靶向补体抑制物CR2-CD59在中国仓鼠卵巢细胞中的稳定表达
目的 构建人源靶向补体抑制物CR2-CD59,并筛选中国仓鼠卵巢细胞(Chinese hamster ovary cell,CHO)高效表达细胞株. 方法 运用FuGENE 6转染试剂,将含有人CR2-CD59的重组PEE14.1质粒转入CHO细胞,蛋氨酸亚氨基代砜(MSX)筛选出阳性克隆,并利用无血清培养基对CHO细胞表达株进行培养获得重组蛋白,以ELISA、SDS-PAGE和Western blot对表达蛋白进行鉴定. 结果 成功构建PEE14.1-CR2-CD59重组质粒,获得CHO细胞稳定表达株.SDS-PAGE结果 表明,重组蛋白CR2-CD59的相对分子质量同预期结果 一致.ELISA和Western blot鉴定重组蛋白CR2-CD59可与CR2、CD59多克隆抗体特异性结合.且与含血清培养基相比,无血清培养基能明显提高CHO细胞的蛋白表达量(P<0.05).结论 在CHO细胞中成功表达人源靶向补体抑制物CR2-CD59.
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PTEN ⅣS4基因多态性与子宫内膜异位症发病风险的关系
目的 探讨PTEN ⅣS4基因多态性与子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,分析86例子宫内膜异位症患者及64例对照者的PTEN ⅣS4基因多态性.结果 病例组及对照组PTEN ⅣS4基因野生型(-/-)、杂合型(-/+)、突变型(+/+)频率分别为11.6%、83.7%、4.7%及10.9%、73.5%、15.6%,等位基因-、+频率分别为53.5%、46.5%及47.7%、52.3%,2组比较差异均无统计学意义(P>0.05).合并PTEN ⅣS4基因杂合型(-/+)和野生型(-/-)与突变型(+/+)相比,携带PTEN ⅣS4突变型基因(+/+)可降低子宫内膜异位症的发病风险(OR=3.796,95%CI=1.132 8～12.722 7,P<0.05).结论 PTEN ⅣS4基因多态性中,突变型基因(+/+)是子宫内膜异位症发生的保护性因素.
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pEGFP-N1-TGF-β1重组质粒对结肠癌细胞增殖﹑细胞周期及侵袭性的影响
目的 探讨在体外转化生长因子β1(TGF-β1)的真核表达载体对结肠癌细胞增殖﹑细胞周期及侵袭性的影响.方法 将构建的重组质粒pEGFP-N1-TGF-β1转染入结肠癌细胞系SW480中,应用荧光显微镜、RT-PCR和Western blot检测TGF-β1基因的表达情况;MTT法检测细胞生长情况;流式细胞仪分析SW480细胞周期变化;Transwell侵袭实验验证TGF-β1对细胞侵袭能力的影响.结果 转染重组质粒pEGFP-N1-TGF-β1后,通过荧光显微镜观察到绿色荧光的表达,RT-PCR和 Western blot检测到TGF-β1基因的转录及蛋白表达增强(P<0.05);细胞周期分析显示TGF-β1使细胞停留在G1期,S期细胞明显减少(P<0.05),且SW480细胞的增殖受到明显抑制;Transwell侵袭实验显示:SW480细胞的侵袭能力明显增强(P<0.01).结论 TGF-β1能抑制SW480细胞的增殖,使细胞停留在G1期,但同时能增强其侵袭能力.其作用可能与免疫抑制/逃逸、增加血管生成以及增加肿瘤细胞与细胞外基质的相互作用有关.
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TLR7激活对HepG2.2.15细胞株炎症因子TNF-α和IL-6表达的上调作用
目的 比较乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)基因组稳定转染细胞株HepG2.2.15和肝癌细胞株HepG2中TLR7表达,分析HepG2.2.15细胞中TLR7激活后诱导炎症因子表达.方法 通过实时荧光定量(Real-time)PCR分析HepG2和HepG2.2.15中TLR7受体、IL-6 和TNF-α mRNA水平表达.TLR7配体Gardiquimod刺激20 min后,Western blot分析激活的信号通路;刺激6 h,Real-time PCR分析TLR7激活后IL-6和TNF-α mRNA水平表达变化;刺激48 h,ELISA法分析IL-6和TNF-α蛋白质水平表达变化.结果 HepG2.2.15细胞株中TLR7 mRNA水平表达比HepG2中的表达高约30倍(P<0.01).在没有任何刺激的条件下,HepG2.2.15细胞株中IL-6和TNF-α mRNA水平表达比HepG2中的表达分别高约7.5和9.3倍;Gardiquimod刺激6 h后,HepG2.2.15细胞株中IL-6 和TNF-α mRNA表达水平明显升高,并具有剂量依赖关系(P<0.01),而HepG2细胞在相同的刺激下IL-6和TNF-α mRNA表达水平升高并不明显(P<0.05);刺激48 h后,IL-6和TNF-α蛋白质表达水平变化与其mRNA水平变化一致(P<0.01).HepG2.2.15细胞株经Gardiquimod刺激后NF-κB p65亚单位进入细胞核中量显著增加.结论 TLR7激活后能够上调HepG2.2.15细胞中IL-6和TNF-α的表达,提示TLR7可能在乙型病毒性肝炎的病理生理过程中发挥作用.
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中国恒河猴Mamu-B*1703/EGFP在K562和B16细胞中的表达及分布
目的 分析恒河猴主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类分子重链的亚细胞分布,建立适于体外研究恒河猴MHCⅠ类分子表达和抗原呈递功能的细胞系.方法 将含Mamu-B*1703重链基因真核表达载体pEGFP-N1分别转染K562和B16细胞,细胞收集后以W6/32单克隆抗体或抗Mamu-B*1703抗血清及PE标记二抗染色,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞术分析Mamu-B*1703复合体在细胞内和细胞表面的表达.结果 在K562和B16细胞的细胞质内均可观察到与Mamu-B*1703重链基因融合表达的绿色荧光蛋白激发后的绿色荧光,即2种细胞均可表达外源Mamu-B*1703重链分子;但通过藻红蛋白标记的抗MHC Ⅰ类分子复合体抗体染色显示,Mamu-B*1703复合体仅表达于K562细胞表面,而不表达于B16细胞表面.结论 Mamu-B*1703重链可与人K562细胞而不能与小鼠B16细胞内的β2m轻链结合组装成复合体,表达于细胞表面,提示研究恒河猴的MHC Ⅰ分子表达应利用人类的细胞株.
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福辛普利对肾间质纤维化大鼠转化生长因子β激活激酶表达的下调作用
目的 观察福辛普利对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾脏转化生长因子β激活激酶(TGF-activated kinase 1,TAK1)表达的影响,及其对肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的保护作用.方法 采用单侧输尿管结扎术致RIF大鼠模型.72只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、UUO模型组及福辛普利治疗组,每组24只.治疗组于术后2 d给予福辛普利10 mg/(kg*d)灌胃,假手术组与模型组每天给予等量生理盐水灌胃.各组分别于术后7、14、21 d处死8只大鼠,采用HE及Masson染色观察梗阻侧肾脏病理变化,原位杂交、RT-PCR及Western blot检测肾组织TAK1的表达.结果 模型组大鼠梗阻侧肾脏肾小管间质损伤指数明显高于同期假手术组(P<0.05),福辛普利干预后肾小管间质损伤指数明显降低(P<0.05);TAK1 mRNA和蛋白表达情况:模型组各时间段TAK1表达升高,且随着病理损害的进展呈现下降趋势,但表达量仍显著高于同期假手术组(P<0.05),经福辛普利干预后表达显著下降(P<0.05).结论 福辛普利可能通过下调TAK1表达,从而减轻UUO术后肾组织间质纤维化的病程进展.
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乌司他丁对TNF-α作用的A549细胞ENaC-βmRNA 和蛋白表达的影响
目的 通过研究乌司他丁对TNF-α作用的A549细胞ENaC-β转录和翻译水平的影响.方法 将A549细胞分组为空白组、乌司他丁组、TNF-α组和乌司他丁+TNF-α组,TNF-α浓度为100 ng/ml,各组作用时间均为6、12、24 h.乌司他丁组及乌司他丁+TNF-α组在12 h时间点上分别用1 250、2 500、5 000 U/ml 3种浓度乌司他丁作用A549细胞,采用浓度5 000 U/ml乌司他丁分别作用6、24 h,RT-PCR半定量检测ENaC-β mRNA表达量,Western blot半定量检测ENaC-β蛋白浓度.结果 ①在作用不同时间后,乌司他丁对ENaC-β mRNA和蛋白表达水平的影响与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).②5 000 U/ml乌司他丁+TNF-α组分别作用6、12、24 h后ENaC-β mRNA及蛋白表达较TNF-α组均明显升高(P<0.01).③作用12 h后,各浓度乌司他丁+ TNF-α组ENaC-β mRNA及蛋白表达较TNF-α组均明显升高(P<0.01),且各浓度组间ENaC-β mRNA及蛋白表达差异也有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁不能直接上调A549细胞ENaC-β转录和翻译水平,但能以浓度依赖方式对抗炎症反应对ENaC-β表达的抑制作用.
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炎症应激加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗
目的 研究炎症能否加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗.方法 14周正常饮食喂养的野生型C57BL/6(n=7)和CD36基因敲除(CD36 KO)小鼠(n=12),并将CD36 KO小鼠按随机数字表法分为炎症刺激组和无炎症刺激组,分别进行糖耐量、胰岛素测定和甘油三酯(TG)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肝脏组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、pIRS-1,2的基因和蛋白表达相关检测.结果 与野生型小鼠相比,CD36 KO无炎症刺激组存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗指数增加[(3.01±1.24) vs (0.81±0.12),P<0.05], TG增高[(0.83±0.15)mmol/L vs (0.21±0.06) mmol/L,P<0.05],肝脏mTOR、S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加.与CD36 KO无炎症刺激组相比,炎症刺激组小鼠胰岛素抵抗加强,胰岛素抵抗指数增加[(4.65±1.54) vs (3.01±1.24),P<0.05],TG[(2.66±0.17)mmol/L vs (0.83±0.15) mmol/L,P<0.05],SAA、IL-6、TNF-α水平增高[(13.62±5.05)ng/ml vs (5.74±1.54) ng/ml,P<0.05;(43.81±1.23)pg/ml vs (35.24±4.13) pg/ml,P<0.05;(235.1±32.6)pg/ml vs(169.2±36.1) pg/ml,P<0.05],肝脏的mTOR和S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加.结论 炎症应激可以加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗.
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神经营养因子酪氨酸激酶受体B对人永生化成骨细胞hFOB1.19恶性转化细胞体外侵袭力的影响
目的 研究神经营养因子酪氨酸激酶受体B(neurotrophic tyrosine kinase receptor B,TrKB)对恶性转化人永生化成骨细胞hFOB1.19体外侵袭力的影响,探讨TrKB在骨肉瘤侵袭和转移机制中发挥的作用.方法 RT-PCR和免疫荧光细胞染色检测hFOB1.19恶性转化细胞和SaOS-2骨肉瘤细胞中TrKB的mRNA和蛋白表达水平;进一步研究hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的功能,处理组hFOB1.19恶性转化细胞加入特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a处理24 h,非处理组加入DMSO作对照,倒置相差显微镜下观察细胞形态;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;actin免疫荧光细胞染色检测细胞微丝骨架.结果 TrKB在hFOB1.19恶性转化细胞中mRNA和蛋白表达水平均明显高于SaOS-2骨肉瘤细胞(P＜0.05);K252a处理组hFOB1.19恶性转化细胞和未处理组相比,细胞变圆、聚集甚至发生融合,侵袭能力明显减弱(P＜0.01),微丝回缩变短,排列紊乱.结论 人永生化成骨细胞hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的高表达可促进该细胞的体外高侵袭力;该受体被阻断后,可能通过改变细胞微丝骨架结构从而降低细胞的体外侵袭力;TrKB可能在骨肉瘤侵袭和转移机制中起着促进作用.
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携带小鼠noggin基因的重组腺病毒载体对人骨髓间充质干细胞的神经样诱导作用
目的 观察noggin基因能否单独将人骨髓间充质干细胞诱导为神经细胞以成为挽救神经退行性病变的"种子细胞".方法 原代培养人骨髓间充质干细胞,分为对照组、空白载体转染的Ad组和含有noggin基因的腺病毒载体转染的Ad-noggin组,观察转染后48 h、4、7、10 d等时相点各组细胞的形态学变化并行统计学分析.结果 2种载体皆可成功转染人骨髓间充质干细胞使其自发绿色荧光,但Ad组形态无显著变化,而Ad-noggin组细胞在转染后48 h即可见少量细胞分化为神经样细胞,转染后4 d可见神经样细胞数目增多且伸出少量神经细胞样突起,10 d时分化的细胞明显增多.与转染后7 d相比,Ad-noggin组转染10 d时胞体直经和树突直径明显增加(P<0.05),但形态无改变.结论 单独以含noggin基因的腺病毒载体转染人骨髓间充质干细胞可以使其向神经样细胞分化.
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MCT1、CD147在人胶质瘤中的表达、相关性及其与预后的关系
目的 探讨单羧酸转运蛋白-1(monocarboxylate transporter-1, MCT1)和CD147在不同级别人脑胶质瘤中的表达情况及其与胶质瘤预后的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测MCT1和CD147在28例低级别胶质瘤和32例高级别胶质瘤中的表达情况;建立前瞻性队列随访观察上述胶质瘤患者术后情况,使用生存曲线和COX多因素模型进行生存预后分析.结果 MCT1和CD147在人脑胶质瘤中均有高表达;在高级别胶质瘤中,两者的阳性表达率(93.8%、90.6%)和强阳性表达率(73.3%、72.4%)显著高于低级别组(两者的阳性表达率为46.4%、50%,强阳性表达率为30.8%、35.7%,P<0.01,P<0.05),且两者表达呈正相关(r=0.671,P<0.05);MCT1和CD147表达相关生存曲线差异有统计学意义(P=0.021,P=0.001),COX分析CD147高表达对胶质瘤患者的术后生存预后具有明显影响(P=0.017).结论 MCT1和CD147与胶质瘤恶性程度有密切关系,两者的表达,尤其是CD147可作为胶质瘤预后判断的参考指标和治疗靶点.
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消旋聚乳酸输尿管支架管在家犬体内的降解变化及输尿管病理学表现
目的 观察消旋聚乳酸输尿管支架管在家犬输尿管内的降解变化以及输尿管组织病理学表现.方法 经手术将消旋聚乳酸输尿管支架管置于19只家犬输尿管内,每2周取出支架管在电镜下观察支架管材料结构的降解变化,并经凝胶渗透色谱仪测量支架管相对分子质量变化.同时切取输尿管组织在光镜下观察其病理改变.结果 支架管降解前相对分子质量为68 900,第7周相对分子质量降解为8 033,降解率达到88.3%.电镜下支架管表面的孔隙逐渐增多增大,材料不断被浸析降解.输尿管组织病理学变化主要表现为无菌性炎症.结论 消旋聚乳酸输尿管支架管具有良好的动物体内降解性能和组织相容性.
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高敏度小张力膜状生物材料力学检测装置改进
目的 改进本实验室与重庆大学联合研制的高敏度小张力膜状生物材料力学检测装置并测试其准确度及稳定性.方法 ①将原仪器液-气压力加载系统改为气体加载系统;②将夹具升级为可轴向运动,夹持稳固、精确,可视的夹持系统;③更换为高精度、量程为20 kPa的传感器,并对系统软件内参数作相应调整;④对仪器准确度、稳定性进行测试.结果 ①成功地将原仪器改进成外形小巧,夹持可靠,试件变化可视,操作方便、快捷的装置.②准确度测试结果 :引用误差为-0.30%～+0.29%之间.③稳定性测试:不同日期5个不同时段测得同一标准品的数据[分别为(18 723±16)、(18 705±5)、(18 720±23)、(18 731±15)、(18 733±20)Pa]之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 经改进后仪器能准确测量出组织工程皮肤等膜状生物材料的抗张强度.
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准分子激光原位角膜磨镶术术后角膜瓣下绿脓杆菌感染1例
1 临床资料患者,男性,22岁.外院行双眼准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis, LASIK),术后第2天患者感右眼强烈异物感、疼痛、流泪、视力下降,无头昏、头痛,无恶心、呕吐,无意识障碍,外院取角膜表面分泌物培养后诊断为"绿脓杆菌感染".
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手臂外伤致外性血管性视网膜病变1例
1 临床资料患者,男性,31岁,因"右眼视物不见9"就诊于我院眼科门诊.查体:右眼视力: 数指/眼前320cm,左眼视力:1.2右眼结膜充血(+),角膜透明,前房、虹膜、晶体无未显民常,视盘边界可见,后极部可见大片奶油色网膜下渗出,病灶网膜表面可见散在斑片状出血,左眼(一),右眼眼压:15.6mmHg,左眼眼压:14.3mmHg.
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鼻腔鼻窦Rosai-Dorfman病1例
Rosai-Dorfman病(RDD),又称窦性组织细胞增生伴巨大淋巴增生症,是一种罕见的、自限性良性疾病,常累及淋巴结,结外病变较少见,由Rosai和Dorfman [1] 于1969年首次详尽报道.但发生在耳鼻咽喉头颈部且伴有眼部病变的RDD还较少见,现将该病例报告如下.
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误诊为急腹症的降、腹主动脉夹层动脉瘤1例
1 临床资料患者,女性,81岁,因突发胸腹部剧烈疼痛2 h来院急诊,疼痛持续加重,难以忍受.患者既往有高血压病史.急诊查腹部B超示胆总管增粗(0.8 cm);腹部立卧位片未见异常;胸片示胸主动脉增宽,双肺纹理增多、紊乱模糊.
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3D-CT血管造影与2D-数字血管造影对颅内动脉瘤诊断的对比分析
颅内动脉瘤破裂出血严重危及患者的生命和预后生存质量,及时、正确诊断是提高救治率的关键环节.数字血管造影 (digital subtraction angiography, DSA)以及CT血管造影 (computed tomography angiography, CTA)为颅内动脉瘤的诊断带来了极大的便利,而两者各有优缺点[1].我们对115例自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)患者进行了3D-CTA和2D-DSA的对比研究,旨在探究2种检查方法对于颅内动脉瘤诊断的敏感性、准确性、特异性.
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ⅢB期胃癌合并胃间质瘤1例
1 临床资料患者,男性,53岁,因"反复上腹部饱胀不适1个月"于2009年12月18日入住我院.体格检查:生命体征平稳;腹部平坦,未扪及包块;无胃肠型及蠕动波,肠鸣音3～5次/min,直肠、肛门指检未发现异常包块.
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5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗黏膜部位尖锐湿疣疗效观察
尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)是常见的性传播疾病之一,因复发率高、顽固难治而困扰患者与医师.5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)是近几年兴起的治疗CA的新方法[1,2],主要用于尿道口尖锐湿疣,具有创伤小、低复发的优点.为了拓宽其适应证,我们对31例黏膜部位的尖锐湿疣患者也采用ALA-PDT治疗,取得较满意疗效,现报告如下.
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三阶梯护理措施预防淋巴瘤患者化疗相关院内感染的效果评价
粒细胞减少是肿瘤患者接受化疗后常见的并发症,是患者出现院内感染的高危因素之一.Klevens等[1]调查2002年全美医院的因医疗护理相关的感染高达170万例,而其中约9.9万例与死亡相关.
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脐带绕颈710例分娩方式及分娩结局分析
脐带绕颈是脐带缠绕在胎儿颈部的一种现象,缠绕1～2圈者居多,3圈及以上少见.缠绕紧者可影响脐血通过而造成胎儿缺氧甚至死亡.脐带绕颈是否成为会阴侧切或剖宫产的手术指征,以及其对围产儿的影响成为关注重点[1,2].现回顾性分析我院710例脐带绕颈分娩方式及分娩结局,报告如下.
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胆道镜下引流管桥接回置法治疗T管窦道未愈或破裂引起的胆漏
目的 探讨胆道镜下引流管桥接回置法治疗T管窦道未愈或破裂的临床应用价值.方法 在胆道镜下寻找到窦道远端残腔,通过导丝回置引流管如同搭桥样将中断的窦道远近端连接起来.结果 27例T管窦道未愈或破裂,全部经胆道镜下桥接回置引流管成功,而且25例窦道保存良好,顺利完成后续胆道镜治疗,仅2例窦道封闭.结论 胆道镜下引流管桥接回置法治疗T管窦道未愈或破裂安全有效,不仅防止了胆漏,避免了再次开腹,而且保留窦道,延续了胆道镜治疗.
