第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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艾塞那肽与沙格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的疗效与安全性比较
目的 评估艾塞那肽与沙格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的有效性与安全性.方法 收集201 1年1月到2012年12月于我院内分泌科门诊就诊的T2DM患者,按随机数字表法分为两组:艾塞那肽组37例(男性17例,女性20例),年龄(55.6±8.2)岁；沙格列汀组37例(男性15例,女性22例),年龄(57.6±8.6)岁.两组均联合二甲双胍治疗16周.主要疗效指标为治疗前后糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)的变化,次要疗效指标包括受试者达到HbA1c＜ 7.0％的人数百分比及空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)的降幅.结果 治疗后艾塞那肽组T2DM患者HbA1c下降(0.75±0.69)％,沙格列汀组患者HbA1c下降(0.59±0.89)％；艾塞那肽组FPG下降幅度高于沙格列汀组[(1.79±1.29) mmol/L vs(1.54±1.75) mmol/L,P＜0.05].两组HbA1c的达标率(38.2％ vs 37.0％)无显著性差异(P＞0.05)；艾塞那肽对控制体质量及收缩压的效果优于沙格列汀(P＜0.05).两组均无严重低血糖事件发生,报告不良事件的发生无统计学差异(P＞0.05).结论 艾塞那肽与沙格列汀均能有效控制T2DM患者血糖水平,安全性好；艾塞那肽较沙格列汀有利于降低体质量和血压.
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胸腺素β4壳聚糖纳米粒的制备及其对NF-κB表达调节治疗兔角膜创伤
目的 考察胸腺素β4壳聚糖(thymosin β4 chitosan,Tβ4/CS)纳米粒的体外性质及其在兔角膜创伤中通过调节核转录因子NF-κB的表达修复角膜的作用.方法 采用离子交联法制备Tβ4/CS纳米粒,考察纳米粒粒径、zeta电位、包封率及体外释放情况.2.0 mg/L的Tβ4/CS纳米粒混悬液滴兔眼,右眼为实验眼,左眼为对照眼,HE染色观察眼表组织学变化,并观察其是否有眼表毒性.建立兔角膜创伤模型,右眼作为实验眼,采用单纯随机抽样法,分为Tβ4-/CS纳米粒组(A组)、Tβ4滴眼液组(B组)、损伤对照组(C组),每组20只.治疗后1、3、7、14 d大体观察及HE染色观察角膜修复情况,并使用RT-PCR方法检测角膜核转录因子NF-κB的表达.结果 Tβ4/CS纳米粒大部分呈规则的球型,粒径为(354.0±1.6)nm,zeta电位为(22.5±0.7)mY,包封率为(76.2±2.8)％,体系较为稳定,具有缓释功能.Tβ4/CS纳米粒滴眼液对兔眼睑、结膜、角膜无损害；明显下调兔创伤角膜中的NF-κB的表达促进角膜修复,各时间点各组间差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 胸腺素β4壳聚糖纳米粒滴眼液通过下调兔创伤角膜中的NF-κB的表达促进角膜修复,对兔眼表无损害.
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MCF-7细胞他莫昔芬耐药过程中F-actin细胞骨架的重构促进细胞迁移
目的 研究人乳腺癌细胞MCF-7获得他莫昔芬(tamoxifen,TAM)耐药过程中发生的肌动蛋白细胞骨架重构及其对细胞迁移能力的影响,并探讨相关分子机制.方法 采用高浓度短时间4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)冲击法诱导人乳腺癌MCF-7/TAM耐药细胞株(Tam-R).运用FITC标记的鬼笔环肽染色观察纤维状肌动蛋白(F-actin)动态变化,免疫荧光分析E-钙粘蛋白在野生型MCF-7细胞(MCF-7W)及Tam-R细胞中的表达及分布,pull-down和Westernblot检测小GTP酶Rac1活性,Transwell细胞迁移实验评估F-actin骨架重构对Tam-R细胞迁移能力的影响.结果 MCF-7W细胞中F-actin富集于毗邻细胞膜周边,呈典型鹅卵石形态,E-钙粘蛋白分布与F-actin相似,可在毗邻细胞膜周边形成完整的黏附连接；而Tam-R细胞中F-actin纤维出现板状伪足和应力纤维两种异常形态,细胞外围不能通过E-cadherin与周围细胞形成完整的黏附连接.在Tam-R细胞中,PI3K抑制剂Wortmannin(WM)可抑制OHT引起的F-actin骨架重构、Rac1的活化和细胞迁移(P＜0.05),而ERK1/2抑制剂U0126对OHT引起的F-actin骨架重构无明显影响.结论 OHT可能激活PI3K,促进Rac1活化,通过诱导F-actin骨架重构促进Tam-R细胞迁移.
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生物钟PER1基因在口腔鳞癌中的昼夜节律变化及与体内肿瘤生长的关系
目的 探讨生物钟PER1基因在口腔鳞癌中的昼夜节律变化情况和与肿瘤体内生长的关系.方法 60只裸鼠置于12 h光照和12 h黑暗交替环境中饲养3周后,将人颊鳞癌BcaCD885细胞接种于裸鼠颊部,建立口腔颊鳞癌模型.3周成瘤后,在24 h内按灯亮后4、10、16、22 h(4 HALO、10 HALO、16 HALO、22 HALO)的4个时间点分别处死15只裸鼠,取出肿瘤,称量,常规切片在HE染色下计算各时间点肿瘤的有丝分裂指数(MI)；分别用S-P免疫组化、Western blot和Real-time RT-PCR检测各时间点癌细胞中PER1蛋白和mRNA的表达；分别用方差分析和余弦分析检验各指标在4个时间点的差异性和是否具有昼夜节律性.结果 颊鳞癌细胞PER1蛋白、PER1 mRNA、肿瘤MI和肿瘤质量在昼夜不同时间点具有显著性差异(P＜0.01),其变化波动具有昼夜节律性特征(P＜0.05)；肿瘤MI和肿瘤质量与PER1的表达水平呈反比关系,PER1 mRNA表达的峰值与肿瘤MI和质量的谷值均位于活动相的中期,而PER1 mRNA表达的谷值与肿瘤MI和质量的峰值均位于休息相中期.结论 口腔鳞癌中PER1的表达、肿瘤MI和质量在昼夜不同时间点的波动具有24 h昼夜节律性规律,PER1在口腔鳞癌中为抑癌基因.
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再生障碍性贫血患者Treg/Th17细胞失衡及脐带MSCs对其的调节作用
目的 研究Treg/Th17细胞的平衡状态在再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)发病机制中的作用及意义,探讨脐带间充质干细胞(umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,UC-MSCs)对AA患者外周血Treg/Th17比率的调节作用.方法 体外分离、培养和鉴定UC-MSCs.流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测10例健康对照者、15例AA患者外周血Treg细胞和Th17细胞分别占外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的百分比,比较Treg/Th17细胞的比率.将AA患者的PBMCs与UC-MSCs共培养72 h,检测AA患者单独培养组和与MSCs共培养组Treg细胞、Th17细胞分别占PBMCs的百分比,比较Treg/Th17比率的变化.结果 经FCM鉴定MSCs表面标记CD90、CD105阳性率≥98％,CD34、CD45阳性率≤1％.AA患者组外周血Treg细胞百分率明显低于健康对照组(P＜0.05),Th17细胞百分率明显高于健康对照组(P＜0.05),Treg/Th17细胞比率明显低于健康对照组(P＜0.05).AA患者的PBMC与UC-MSCs共培养后,Treg细胞百分率明显高于单独培养组(P＜0.05),Th17细胞百分率明显低于单独培养组(P＜0.05),Treg/Th17细胞比率较单独培养组明显升高(P＜0.05).结论 AA患者外周血存在Treg/Th17分化失衡；UC-MSCs可能通过抑制Th17细胞分化,诱导Treg细胞生成/聚集,使得其Treg/Th17的失衡在一定程度上得到恢复.
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粘固剂影响桩核冠修复上颌中切牙的应力分析
目的 分析不同的粘固剂厚度对上颌中切牙桩核冠修复后剩余牙本质和粘固剂应力状况的影响.方法 采用三维有限元分析方法,建立不同粘固剂厚度的上颌中切牙桩核冠修复的三维有限元模型,模拟前伸(牙合)和正中(牙合)加载,选取指标为Von Mises应力、大主应力和剪切力,分析粘固剂层厚度变化对牙本质和粘固剂的应力分布以及应力峰值的影响.结果 随着粘固剂层的增厚,各模型牙本质应力分布基本相似,前伸(牙合)加载时3个模型牙本质内Von Mises应力和大主应力集中区均在根尖,正中(牙合)加载时两种应力的集中区同时出现在舌侧颈缘及根颈1/3；牙本质内Von Mises应力和大主应力的峰值略有减小,而粘固剂层的Von Mises应力峰值、大主应力峰值以及剪切应力峰值均明显减小,其中在前伸(牙合)加载、粘固剂厚度为100 μm时粘固剂层XY和YZ方向剪切应力峰值下降为明显,分别达到了63.22％和51.46％.结论 粘固剂的厚度变化对牙本质的应力影响较小,而对粘固剂本身影响较大,适当增加粘固剂的厚度可以降低粘固剂的应力峰值.
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NEI-RQL-42量表中文版对LASIK手术患者生存质量的评价研究
目的 制定中文版屈光不正相关生存质量量表,并用于评价准分子激光角膜原位磨镶术(laser assisted in situ keratomileusis,LASIK)手术效果.方法 将美国国家眼科研究所屈光不正生存质量量表(42-item National Eye Institute Refractive Error Quality of Life Questionnaire,NEI-RQL-42)翻译成中文,评价其信度及效度,对LASIK手术患者术前和术后进行常规视力和屈光检查的同时采用中文版量表评价其术前、术后生存质量的差异.结果 经过系统的翻译、回译及文化调试等步骤所得的NEI-RQL-42中文版量表的克朗巴赫d系数＞0.7,重测信度评价的组内相关系数为0.83 ～0.87,且具有良好的内容效度、结构效度及判别效度.LASIK术后1、3个月佳矫正视力均恢复并超过术前水平(P＜0.05),LASIK术后患者除眩光及自觉症状条目得分有所降低外,其余条目得分都有明显的提高,尤其以活动受限、视力波动、矫正依赖性、次佳矫正、外观以及满意度得分的提高为显著(P＜0.05).患者术前总体得分为(62.27±30.76),术后1个月为(81.64±25.38),术后3个月为(82.14±23.27)；术后1、3个月患者总体生活质量较术前都有明显的提高,其差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 中文版NEI-RQL-42量表信度及效度良好,对评价LASIK手术后生存质量的变化较为灵敏,LASIK手术可以明显提高患者的生活质量.
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老年下呼吸道细菌性感染患者血清降钙素原水平及其临床意义
目的 检测老年下呼吸道细菌性感染患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)水平的变化,探讨其与炎症程度、内毒素水平的相关性及其临床意义.方法 选取2009年1月至2013年1月收治的老年下呼吸道细菌性感染患者72例,年龄(83.4±7.8)岁,其中G-菌肺炎45例(包括重症13例和非重症32例),G+菌肺炎27例(包括重症16例和非重症11例).另选取45例同期非特异性肺炎(非典型病原体或病毒感染)老年患者作为对照组.分别检测患者未经抗菌药物治疗前血清PCT、TNF-α、IL-8、内毒素水平,统计分析PCT水平与炎症程度、各炎性因子、内毒素相关性.结果 ①老年G-菌肺炎患者血清PCT水平均明显高于非特异性肺炎组(P＜0.01).重症G-菌肺炎组患者PCT水平与TNF-α、IL-8水平正呈相关(r =0.863,P＜0.01；r =0.877,P＜0.01),与血清内毒素水平无相关性(r=0.391,P＞0.05).非重症G-菌肺炎组患者PCT水平与内毒素水平正相关(r=0.898,P＜0.01).②与非特异性肺炎老年患者相比,在老年G+菌肺炎患者中,非重症组患者血清PCT无明显升高(P＞0.05)；重症组血清PCT明显升高(P＜0.01),PCT变化与TNF-α、IL-8水平正相关(r =0.865,P＜0.01；r =0.745,P＜0.01).结论 老年下呼吸道细菌性感染患者血清PCT变化与感染细菌类型、炎症程度有关.血清PCT对非重症G-菌、G+菌下呼吸道感染鉴别诊断、病情评估具有一定的参考价值.
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Graves病患者131I治疗前后血清TNF-α和TRAb水平的变化及其相关性研究
目的 观察Graves病患者131I治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)的变化,探讨TNF-α、TRAb与Graves病发病的关系.方法 设120例行131I治疗的Graves病患者作为治疗组,其中男性22例,女性98例,年龄(32±12)岁.取60例同期体检合格的健康人作为对照组,其中男性35例,女性25例,年龄(34±11)岁.采用化学发光法(ECLIA)、流式细胞法(FCM)检测2组治疗前及治疗后3、6、18个月的FT3、FT4、TSH、TRAb、TNF-α 水平,并进行对比分析.结果 与对照组比较,治疗组治疗前,FT3、FT4、TRAb、TNF-α均有明显升高,TSH明显降低,治疗 后3、6、18个月各指标逐渐改善,均有显著差异(P＜0.05)；治疗后18个月FT3、FT4、TSH指标[分别为(4.61±0.87)pmoL/L、(15.71±5.22) pmol/L,(2.89±0.62)μIU/L]接近对照组水平,差异无统计学意义(P＞0.05),TNF-α、TRAb[(2.42±1.22) pg/mL,(18.27±1.53) IU/mL]高于对照组水平,差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组治疗前及治疗后3、6、18个月TNF-α、TRAb水平呈显著正相关(r=0.883、0.791、0.815、0.742,P＜0.05).结论 TNF-α和TRAb在Graves病患者中高表达,并呈显著正相关,在Graves病的发生、发展中起着重要作用.
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PCDH8基因表达对鼻咽癌细胞生物学效应的影响
目的 探讨PCDH8基因表达对鼻咽癌细胞株CNE-1生物学行为的影响.方法 采用脂质体介导质粒pcDNA3.1-PCDH8(实验组)与质粒pcDNA3.1(对照组)转染至鼻咽癌细胞株CNE-1,RT-PCR、Western blot检测转染后CNE-1细胞的PCDH8 mRNA及蛋白表达；通过CCK-8细胞生长曲线、流式细胞技术、Transwell侵袭实验及CCK-8细胞药物敏感实验,进一步对转染PCDH8基因质粒的细胞株CNE-1的增殖能力、生长周期、细胞侵袭能力及对化疗药物的敏感性进行了分析,并与转染对照质粒的细胞株进行比较.结果 RT-PCR、Western blot检测结果表明转染质粒pcDNA3.1-PCDH8的实验组细胞株中PCDH8 mRNA及蛋白成功表达并明显高于转染质粒pcDNA3.1的对照组细胞株.CCK-8细胞生长曲线结果表明实验组细胞株的生长速度明显低于对照组.流式细胞仪检测结果表明实验组细胞株G0/G1期较对照组增加,S期细胞较对照组减少；Transwell侵袭实验结果表明实验组细胞株侵袭能力明显低于对照组；CCK-8细胞药物敏感性实验结果表明PCDH8基因的高表达能显著提高鼻咽癌细胞株CNE-1对顺铂化疗药物的敏感性.结论 PCDH8基因的表达能降低鼻咽癌细胞的增殖、侵袭能力,延缓细胞分裂周期,提高对顺铂化疗药物的敏感性.
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饮酒与Barrett食管关系的Meta分析
目的 探讨饮酒与Barrett食管发生的关系.方法 系统检索PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)等数据库.对纳入研究的文献采用Newcastle-Ottawa量表进行质量评价,根据研究类型、地域、资料来源、饮酒种类分亚组进行分析,综合定量评价饮酒与Barrett食管的关系.结果 共纳入16篇文献(病例对照研究13篇,队列研究3篇)累积Barrett食管3 961例,对照11 748例.Meta分析结果显示队列研究亚组中,与不饮酒者相比,饮酒者Barrett食管发病风险OR为1.27(95％ CI:1.03-1.58,P=0.03)；亚洲地区亚组饮酒者较不饮酒者Barrett食管发病风险高47％(OR=1.47,95％ CI:1.10～1.97,P=0.009),美洲地区亚组饮酒使Barrett食管风险降低了17％(OR =0.83,95％ CI:0.71 ～0.96,P=0.02),而其他各亚组合并结果均显示差异无统计学意义(P＞0.05).结论 饮酒是患Barrett食管的危险因素；亚洲地区人群饮酒是Barrett食管的重要危险因素.
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非小细胞肺癌血浆EGFR突变与肿瘤标志物水平的关系
目的 探讨非小细胞肺癌外周血游离DNA样本EGFR突变率与临床基线特征和血清肿瘤标志物表达水平的关系.方法 收集本院确诊为非小细胞肺癌166例.利用PCR和变性高效液相色谱法分析EGFR19和21外显子突变.其中89例同时利用多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统检测癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)等血清肿瘤标志物,分析突变率与临床基线特征和肿瘤标志物表达水平的关系.结果 166例非小细胞肺癌中,EGFR总突变率19.9％.女性突变率显著高于男性(P =0.037).腺癌突变率高于其他组织学类型,但未达到显著水平(P =0.096).CEA、CA153中高表达患者EGFR突变率显著高于低表达者(P =0.048,P=0.017),CA199高表达患者仅有高于中低表达者的趋势(P =0.093).多变量Logistic分析表明,组织学类型为腺癌,CA153、CEA中、高表达与EGFR突变率相关.结论 对于晚期非小细胞肺癌,血浆EGFR突变率与血清肿瘤标志物表达水平明显相关.其标志物水平可作为进一步判断EGFR突变优势群体的因素.
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丙型肝炎病毒核心蛋白对Dicer切割功能的影响
目的 探讨核心蛋白与Dicer的相互作用及其对Dicer功能的影响.方法 构建丙型肝炎病毒核心蛋白真核表达质粒,采用免疫荧光染色和Western blot检测核心蛋白的表达,Western blot检测核心蛋白对细胞内Dicer表达的影响,免疫共沉淀技术检测真核细胞内核心蛋白与Dicer的相互作用.体外转录合成dsRNA,检测核心蛋白对Dicer切割dsRNA作用的影响.结果 在细胞内,核心蛋白能够明显恢复被shRNA抑制的虫荧光素酶基因的表达(P＜0.05),而对siRNA引发的RNAi无拮抗作用.在真核细胞内,加入核心蛋白后,Dicer的表达量无明显改变,并能检测到两者相互结合.在体外抑制实验中,重组表达的Dicer能切割dsRNA产生siRNA；核心蛋白加入后,dsRNA的切割受到抑制.结论 核心蛋白在真核细胞内可以结合Dicer,并通过抑制Dicer对dsRNA的切割作用,抑制RNA干扰作用.
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人类组织中TRAF3IP3基因表达的检测及转染胚肾HEK293细胞后的亚细胞定位
目的 克隆TRAF3IP3基因,明确TRAF3IP3在部分人类组织中的表达谱并鉴定其表达产物的亚细胞定位.方法采用实时定量PCR检测TRAF3 IP3基因在人体各组织中的表达情况；克隆TRAF3IP3基因开放读码框区(ORF)并构建真核亚细胞定位质粒.转染人胚肾HEK 293细胞,激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的亚细胞定位.结果 实时定量PCR证实TRAF3IP3基因在被检测的11种组织中均有表达,其中在淋巴结、脾、骨髓、胃和睾丸中的表达水平较高；成功克隆了TRAF3IP3基因ORF区并构建成为荧光定位质粒,激光共聚焦显微镜观察证实TRAF3IP3蛋白主要定位于核膜,在核周呈颗粒状分布.结论 TRAF3IP3基因在淋巴细胞富集的器官呈高表达,可能参与免疫系统的发育、成熟及调控,其表达产物在细胞内主要定位于核膜及核周胞浆.
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涎腺多形性腺瘤的MSCT表现及诊断价值
目的 探讨涎腺多形性腺瘤的MSCT表现特征对提高其术前诊断准确率的价值.方法 回顾性分析本院2011年1月至2012年8月经手术病理证实的47例涎腺多形性腺瘤患者的临床表现、手术情况及MSCT影像特征.结果 47例多形性腺瘤患者中,89.4％ (42/47)为单发,10.6％ (5/47)为单侧多发；59.6％ (28/47)位于腮腺,17.0％(8/47)位于颌下腺,14.9％ (7/47)位于腭部小涎腺,8.5％ (4/47)位于颊部小涎腺；术中见27.7％(13/47)病灶与周围结构有粘连,10.6％ (5/47)包膜不完整,19.1％ (9/47)表面扪及结节.MSCT上涎腺混合瘤多表现为边界清楚、密度均匀的圆形或类圆形肿块或结节,14.9％ (7/47)病例发生囊变,其中6例位于腮腺,以术后复发及多发者常见,颌下腺及腭部病灶均未见囊变者,增强后95.7％ (45/47)表现为延迟强化(延迟180 s).其中4例发生于硬腭者,由于其解剖结构的特殊,利用三维重组技术行MPR及VR图像后处理,不仅可提高病灶的检出,还可清晰显示病灶的部位、形态、大小及邻近骨质的改变.结论 涎腺多形性腺瘤的MSCT表现具有特征性,发生于硬腭者病灶多较小,应常规应用三维重组技术显示病灶及邻近骨质的改变,提高术前诊断率.
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多重耐药鲍曼不动杆菌gyrA基因高效反义肽核酸序列筛选及其体外抗菌活性观察
目的 筛选出能与多重耐药鲍曼不动杆菌gyrA基因的mRNA紧密结合的反义肽核酸序列,评估其体外抗菌活性.方法 利用Mfold、RNA Structure 4.6两种计算机软件对多重耐药鲍曼不动杆菌gyrA基因的mRNA进行二级结构分析计算,根据低自由能原则在其mRNA局部杂交松弛区设计反义寡核苷酸,与体外转录的地高辛标记的gyrAmRNA进行斑点杂交,根据杂交信号的强弱筛选出与gyrA mRNA紧密结合的反义寡核苷酸,根据其序列合成肽核酸(pep-tide nucleic acid,PNA),另加设1条与靶序列有6个碱基错配的PNA作为阴性对照,2条PNA分别连接穿膜肽形成肽-肽核酸(peptide-PNA,PPNA).测定经不同浓度PPNA处理的细菌光密度[D(600)]值并进行平板菌落计数,观察其对细菌生长的抑制作用,采用RT-PCR检测gyrA mRNA的表达水平.结果 斑点杂交结果显示,计算机软件设计的10条反义寡核苷酸探针中有5条与gyrA mRNA显示出杂交信号,其中1条信号强,能够与gyrA mRNA稳定结合,将其以肽-肽核酸的形式合成处理细菌,结果表明其在5 μmol/L浓度可完全抑制gyrA mRNA的表达,并抑制鲍曼不动杆菌的生长,在10μmol/L浓度具有杀菌活性,而具有错配碱基的PPNA对细菌生长无明显抑制作用.结论计算机辅助设计联合斑点杂交可在体外模拟体内环境对寡核苷酸与靶基因结合的有效性进行验证,实现在体外高通量筛选高效反义序列.经筛选得到的靶向gyrA基因反义肽-肽核酸可在体外高效抑制多重耐药鲍曼不动杆菌生长.
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急进高原对新兵认知功能的影响
目的 探讨急进高原对新兵认知功能的影响.方法 以某军分区2012年42名新兵为研究对象,借助成套心理实验仪器对其反应运动时(包括反应时与运动时)、速度知觉、手臂稳定性、时间知觉、记忆广度(包括数字与字母)、深度知觉、短时记忆、注意广度等指标进行测量,采集其急进高原前后数据,运用配对t检验或非参法对各指标逐一进行统计分析.结果 手臂稳定性(P＜0.05)、时间知觉(P＜0.01)、记忆广度(数字类,P＜0.01)、深度知觉(P＜0.01)、短时记忆(图形类,P＜0.01)5项指标在急进高原前后有统计学差异,其中,手臂稳定性、时间知觉两项功能表现平原好于高原；记忆广度(数字类)峰值急进高原前后均为8位,超过8位数后,平原锐减,高原则缓慢下降；深度知觉在急进高原前后均易出现看近现象,但在平原地区偏差更大；短时记忆(图形类)能力在急进高原后轻度增强；反应运动时、速度知觉、记忆广度(字母类)和注意广度在急进高原前后无统计学差异(P＞0.05).结论 急进高原可能会对人体的某些认知功能产生一定影响,特别是对动作稳定性、深度知觉、时间知觉影响更为明显.
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毛囊周期性中肿瘤坏死因子受体1的表达
目的 探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR-1)在毛囊周期中表达的规律及意义.方法 采用石蜡切片免疫荧光、Western blot、RT-PCR检测小鼠毛囊生长期(出生后8、15 d,P8d、P15d)、退化期(出生后18 d,P18d)和静止期(出生后24d,P24d)各时期TNFR-1的表达情况；免疫荧光检测毛囊细胞分化标记物AE13的周期性表达；TUNEL检测毛囊周期中的细胞凋亡情况.结果 在4个时相点的皮肤中TNFR-1都存在不同强度的表达,RT-PCR与Western blot检测结果呈现出一致的规律,即从生长期中期(P8d)到生长期末期(P15d)呈现高表达趋势,退化期(P18d)和静止期(P24d)表达减弱并维持较低水平表达.免疫荧光的结果显示:TNFR-1表达在生长期主要表达于表皮层,毛囊的毛干和内根鞘以及毛母质,生长末期在外根鞘还出现明显表达；退化期在外根鞘、毛干及表皮层有表达,在次级毛芽出现很强的特异性表达；在静止期表皮层及杵状毛中呈现弱表达.AE13在生长期主要表达于表皮层以及毛干的皮质和毛小皮；退化期在毛干尤其是毛干基部端(即角质化区域和杵状毛形成区)强表达；在静止期弱表达于表皮层及杵状毛中.TUNEL检测凋亡结果显示:在生长期TUNEL阳性染色主要出现在表皮层,毛囊的毛干、内根鞘以及毛母质,生长末期还出现在外根鞘；在退化期出现在外根鞘、表皮层以及毛干基部端；在静止期P24d出现在表皮层、杵状毛、bulge区和皮脂腺.结论 TNFR-1表达于毛囊的各个时期,生长期中期到生长期末期呈现高表达趋势,退化期和静止期表达减弱并维持较低水平表达,其表达与毛囊细胞终末分化和凋亡有关.
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C3G在卵巢癌组织中的表达及其在SKOV3细胞增殖中的作用
目的 探讨鸟苷酸交换因子C3G(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotide-releasing factor)在卵巢癌组织中的表达及在卵巢癌SKOV3细胞增殖中的作用.方法 采用Western blot检测比较40例卵巢癌、8例卵巢良性肿瘤及4例正常卵巢组织中C3G的表达水平.应用特异性siRNA下调SKOV3细胞中C3G的表达,通过MTT法和平板克隆实验检测细胞增殖,建立裸鼠皮下种植瘤模型观察移植瘤生长情况.结果 卵巢癌组织中C3G的表达显著高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,其在卵巢癌、卵巢良性肿瘤分别是正常卵巢组织中的(1.832±0.200) (P＜0.05)、(0.893±0.147)倍.siRNA干扰可使SKOV3细胞中内源性C3G的表达下调79.2％；与野生型细胞组、阴性对照组及空载体对照组相比,C3G干扰组细胞增殖变慢(P＜0.05),克隆形成率下降(P＜ 0.05),移植瘤的平均体积和质量显著下降(P＜0.05).结论 鸟=苷酸交换因子C3G在大多数上皮性卵巢癌中过表达,并促进卵巢癌细胞增殖.
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缺血-再灌注损伤诱导大鼠视网膜AQP4内化及其溶酶体降解
目的 研究在急性高眼压作用后不同再灌注时间水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)内化及其向溶酶体分选(降解)的规律,探讨AQP4的内化及其降解与视网膜胶质细胞水肿的关系.方法 取72只体质量190 ～ 210 g的雌性SD大鼠(8周龄),在其左眼建立急性高眼压模型,并根据再灌注时间分为0、1、2、4、8、12 h组(n=12),应用免疫荧光双标的方法鉴定视网膜内胶质细胞的分布部位,并检测各组大鼠视网膜AQP4与早期内涵体抗原1(early endosome antigen l,EEA1)、晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体(mannose-6-phosphate receptor,MPR)及溶酶体相关膜蛋白-1(lysosomal-associated membrane protein-1,LAMP1)的共表达,分别计数AQP4阳性细胞及AQP4/EEA1、AQP4/LAMP1共表达细胞,计算其比例并进行统计学比较.结果 视网膜内星形胶质细胞位于神经纤维层及节细胞层,Müller细胞位于内核层；在高眼压介导的再灌注损伤0～8h,可见AQP4分别与EEA1、MPR有共表达,再灌注12 h则仅见AQP4与EEA1的共表达；再灌注l ～12h都可见AQP4与LAMP1的共表达,再灌注4h,胶质细胞中AQP4与LAMP1共表达细胞的比例达到大值(55.60±13.03)％,与其他时间点相比,差异有统计学意义(P＜0.05),此后共表达细胞比例逐渐减少.结论 高眼压所致的视网膜缺血-再灌注损伤可诱导AQP4发生内化,内化的AQP4可分选至溶酶体降解.AQP4的内化/降解可能在视网膜水肿的发生、发展中起作用.
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STIM1在幼年和成年大鼠外伤性癫痫中的表达
目的 探讨钙释放激活钙离子通道(calcium release-activated calcium,CRAG)关键蛋白STIM1在幼年和成年大鼠外伤性癫痫中的表达差异及意义.方法 取SD雄性幼年、成年大鼠各94只,按照完全随机设计分为成年、幼年假手术组:皮层注射生理盐水,各42只；成年、幼年模型组:铁离子皮层注射外伤性癫痫模型,各52只.建模后观察大鼠癫痫行为学表现；分别于6、24、72 h,7、14、21、28 d7个时相点完全随机选取6只大鼠,处死取伤灶周边皮层脑组织,用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学法分别检测STIM1的mRNA与蛋白的表达.结果 模型组成年、幼年大鼠均出现典型痫性发作,幼鼠模型组建模成功率为91.3％,成鼠模型组建模成功率为84％(定义Racine评分3分及以上为建模成功).幼鼠模型组比成鼠模型组发作次数明显增多(P＜0.05),每次发作持续时间显著延长(P＜0.05),发作程度较重.建模后各组STIM1的mRNA和蛋白表达都有明显增高,72 h达高峰(P＜0.05),但幼鼠与成鼠相比较,STIM1的mRNA和蛋白在各时间点表达增高的趋势更加显著(P＜0.05).结论幼鼠较成鼠更容易发生外伤性癫痫,STIM1在幼鼠中较成鼠的表达也更高,提示STIM1表达增加、CRAC激活可能是幼鼠更易发生外伤性癫痫的机制之一.
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壳聚糖/多壁碳纳米管复合膜诱导羟基磷灰石仿生合成的研究
目的 制备壳聚糖/多壁碳纳米管复合膜作为骨引导再生膜,诱导羟基磷灰石仿生合成,研究低浓度多壁碳纳米管对复合膜仿生矿化的影响.方法 壳聚糖/多壁碳纳米管复合膜在仿生溶液中仿生矿化,并用傅氏转换红外线光谱分析仪(FTIR)、扫描电镜(SEM)、X射线衍射(XRD)对复合膜表面的形态和结构进行表征,同时将复合膜分别与血清蛋白和大鼠骨髓基质干细胞培养.结果 壳聚糖/多壁碳纳米管复合膜表面矿化生成纳米羟基磷灰石,并且多壁碳纳米管的分散程度影响羟基磷灰石晶体的体积.当多壁碳纳米管的浓度为1％(质量分数)时,羟基磷灰石晶体的体积小,约9.6 nm.多壁碳纳米管能够促进复合膜吸附蛋白(P＜0.05),并且在实验早期(＜2 h),1％浓度吸附量高.同时,碳管的添加能够促进大鼠骨髓基质干细胞增殖,1％浓度为显著(P＜0.05).结论 壳聚糖/多壁碳纳米管复合膜具有促进骨形成的潜力.
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经提/切眉切口祛除眶脂及部分轮匝肌下脂肪垫在肿泡眼整复术中的应用
目的 探讨经提/切眉切口祛除眶脂及部分轮匝肌下脂肪垫在肿泡眼整复术中的应用.方法 32例患者采用经提/切眉切口,祛除眶脂及部分轮匝肌下脂肪垫,合并泪腺脱垂者同期还纳复位,术后5～7d拆线,随访3～18个月,观察术毕停工期、术后肿胀情况、切口瘢痕、手术效果.结果 术后上睑肿胀较轻微,停工期1～5d,平均2.3d.术后5～7d拆除缝线时水肿基本消退.术后随访3～18个月,入组患者上睑松弛均得到明显改善,17例鱼尾纹同时减轻.所有患者切口位于眉下或重新设计之文眉范围内,瘢痕几乎不可见,上睑中外1/3处膨隆消失,眼周显著年轻化.结论 经提切眉/切口祛除眶脂及部分轮匝肌下脂肪垫,并矫正脱垂泪腺组织,从解剖学基础上彻底矫正肿泡眼畸形,损伤轻,恢复快,效果明显,值得临床推广.
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前列腺导管腺癌5例临床病理特征分析
前列腺导管腺癌(ductal adenocarcinoma of the prostate,DAP)少见,是前列腺癌(acinar adenocarcinoma of prostate,PA)形态学上独特的亚型,发病率较低,单纯型 DAP约占全部前列腺恶性肿瘤的1％.目前对DAP来源、诊断及预后仍存在争论,其形态易与高级别前列腺上皮内瘤变(HGPIN)、导管内癌(IDC-P)及转移性腺癌混淆本研究回顾性分析5例DAP的临床病理特征,为其诊断、鉴别诊断提供依据.
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注射用果糖二磷酸钠与注射用兰索拉唑存在配伍禁忌
注射用果糖二磷酸钠主要成分为果糖二磷酸钠,为白色或类白色的结晶性粉末,适用于低磷酸血症.低磷酸血症可在输血,体外循环下进行手术、胃肠外营养时出现,也与一些慢性疾病,如慢性酒精中毒、长期营养不良、慢性呼吸道衰竭有关.注射用兰索拉唑主要成分为兰索拉唑,为白色或类白色冻干块状物或粉末,适用于口服疗法不适用的伴有出血的十二指肠溃疡患者.我科于2013年2月在临床工作中发现注射用果糖二磷酸钠与注射用兰索拉唑存在配伍禁忌,但配伍禁忌表中无两者不能配伍的记录,现报告如下.
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263例儿童传染性单核细胞增多症的临床分析
传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病,主要由EB病毒(Ep-stein-Barr virus,EBV)感染引起[1-2],临床表现多种多样,易出现误诊、误治.我们分析了263例IM患儿的临床表现及实验室检查特点,以提高对IM的诊断及重症判别能力,减少误诊.1材料与方法1.1研究对象收集2009年1月至2012年1月在本科住院治疗的263例IM患儿,参照《血液病诊断及疗效标准》中IM诊断标准.其中男性170例,女性93例;发病年龄6个月至13岁,其中6个月至1岁43例(16.35％),＞1 ～3岁98例(37.26％),＞3～6岁75例(28.52％),＞6～13岁47例(17.87％);发病季节:夏秋季(6～11月)占58.17％,高于冬春季(12月～次年5月).
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唯尔本在胸部肿瘤放射治疗中的应用
目的 观察唯尔本对胸部肿瘤放射治疗患者免疫功能、放射性肺炎及合并肺部感染等的影响.方法 收集2005年1月至2011年6月胸部肿瘤患者共158例,年龄28～ 80岁,分为放射治疗联合注射唯尔本组(治疗组)和单纯放射治疗组(对照组),治疗组于治疗开始前3d即给予唯尔本,持续用药至放疗结束.对照组单纯行放射治疗.2组均采用三维适形或调强适形放射治疗,总剂量为40 ～ 70 Gy,4～7周完成.结果 随访时间6～66个月,中位随访时间46个月.免疫功能检测,治疗组放疗后IgG、IgA、IgM及CD3、CD4、CD4/CD8均较放疗前显著升高(P＜0.05)；对照组放疗后IgG、IgA、IgM及CD3、CD4、CD4/CD8均较放疗前显著下降(P＜0.01).治疗组放射性肺炎发生率为10.13％ (8/79),显著低于对照组[27.85％ (22/79),P=0.002].2组急性放射性肺炎RTOG分级结果比较,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗结束后3个月KPS评分,治疗组显著高于对照组(P＜0.01).继发肺部感染患者治疗组为5例,对照组为9例；CPIS评分治疗组为(2.55±1.51),显著低于对照组[(4.45±2.86),P＜0.05].治疗组未发现其他与注射唯尔本相关的毒副反应.结论 唯尔本可提高胸部肿瘤患者的免疫功能,降低肺癌放疗患者放射性肺炎的发生率,减轻急性放射性肺损害程度,改善患者生存质量,降低放射性肺炎患者合并感染的危险性.
