第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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57例有手术史胆管结石患者行腹腔镜胆道手术的临床分析
目的 对有胆道手术史的胆管结石患者行腹腔镜胆道再手术的相关影响因素进行分析.方法 回顾性分析57例有胆道手术史的胆管结石患者行腹腔镜胆道再手术的围手术期资料.其中,胆总管结石患者20例,肝胆管结石患者37例.既往行胆囊切除术患者22例,行胆总管探查术患者35例.对手术时间、术中出血量、围手术期并发症相关因素行单因素分析,研究影响手术难度的主要因素.结果 腹腔镜胆道再手术时间与2次手术间期、有无肝胆管结石、肝门移位、肝门部肠粘连、肝切除有关.腹腔镜胆道再手术中出血量与2次手术间期、肝胆管结石、肝切除有关.腹腔镜胆道再手术并发症发生与多次胆道手术史、肝门部及腹壁肠粘连有关.结论 腹腔镜胆道再次手术的相关影响因素主要包括肝门部肠粘连、肝门移位和肝叶切除.对有适应证的复发胆管结石患者,腹腔镜胆道再手术仍然是一种安全、可行的治疗选择.
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三种微创手术治疗复杂性输尿管上段结石的临床疗效及安全性比较
目的 比较经尿道输尿管镜碎石取石术、微通道经皮肾穿刺碎石取石术及后腹腔镜输尿管切开取石术3种微创手术方式治疗复杂性输尿管上段结石的有效性及安全性.方法 我科于2009年3月至2013年8月共收治复杂性输尿管上段结石患者82例,对其中21例行经尿道输尿管镜碎石取石术(trans-urethral ureteroscope lithotripsy,URL),28例患者行微通道经皮肾穿刺碎石取石术(minimally invasive percutaneous nephrolithotomy,MPCNL)、33例患者行后腹腔镜输尿管切开取石术(retroperitoneoscopic ureterolithotomy,RLU),对比分析3组患者手术时间、术中出血量、术后住院时间、住院费用、结石清除率及并发症等.结果 3组患者之间年龄、性别、体重指数、结石大小等方面比较无显著差异(P＞0.05).3组患者手术时间比较,RLU组明显长于URL组及MPCNL组(P＜0.05),URL组与MPCNL组比较无明显差异(P＞0.05);术中出血量比较,MPCNL组明显高于URL组及RLU组(P＜0.05),URL组与RLU组比较无明显差异(P＞0.05);术后住院时间3组患者之间比较无显著性差异(P＞0.05);住院费用比较,RLU组明显少于URL组及MPCNL组(P＜0.05),而URL与MPCNL组比较无明显差异(P＞0.05).URL组、MPCNL组、RLU组手术成功率分别为66.7％,100.0％,100.0％,术后1个月结石清除率分别为85.0％、96.4％、100％.3组比较,MPCNL组及RLU组手术成功率及术后1个月结石清除率明显优于URL组(P＜0.05),而MPCNL组与RLU组比较无明显差异(P＞0.05);URL组、MPCNL组、RLU组术后并发症发生率为14.2％、21.4％、0.0％.3组比较,MPCNL组术后并发症明显高于URL组及RLU组,而RLU组与URL及MPCNL比较,术后并发症明显低于另两组,有显著性差异(1P＜0.05).术后随访时间6～27个月,无复发.结论 URL对患者损伤小,但一次清除率低.MPCNL结石清除率高,但手术风险较大,而RLU具有创伤小、出血少、并发症少、一次性取石成功率高等优点,通常不需联合其他治疗手段,是复杂性输尿管上段结石比较理想的治疗方法.
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静态尿道压力图对良性前列腺增生所致膀胱出口梗阻的诊断价值
目的 探讨静态尿道压力图(resting urethral pressure profile,RUPP)在评价良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasiat,BPH)所致的膀胱出口梗阻中的诊断价值.方法 回顾性分析2011年8月至2013年8月内我院收治的119例BPH患者的尿动力学资料,依据压力流率同步测定结果分别分为无梗阻组、可疑梗阻组、梗阻组.分别比较3组间RUPP指标的差异,并通过多因素Logistic回归分析建立函数模型,运用受试者工作曲线(ROC曲线)分析比较回归模型及各个指标诊断膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)的价值.结果 梗阻组的膀胱颈压、精阜压、前列腺长度、功能曲线长度、前列腺平台面积均显著大于无梗阻组,而大尿道压和大尿道闭合压组间则无统计学差异;多元Logistic回归分析中,前列腺平台面积和精阜压进入模型,经ROC曲线比较,联合指标对于梗阻的诊断价值明显高于其他指标(AUC为0.968),而单一指标中则以前列腺平台面积(prostatic plateau area,PPA)的ROC曲线下面积具诊断价值(AUC为0.893).结论 RUPP参数可用于诊断BPH所致膀胱出口梗阻,且特别适用于不能进行压力-流率测定(pressure-uroflow studies,P/Q)患者尿道梗阻情况的评价,参数中回归模型的诊断效力佳.
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APACHEⅡ评分和降钙素原对肺部感染预后的预测作用
目的 探讨APACHEⅡ评分和降钙素原对重症监护室肺部感染患者预后的预测价值.方法 收集2012年3月到2013年5月本院重症监护室肺部感染患者的临床资料,包括年龄、性别、APACHEⅡ评分、动脉血气、血沉、C*反应蛋白、乳酸、降钙素原、28 d结局、ARDS发生情况等,绘制受试者工作特征曲线,比较APACHEⅡ评分和降钙素原对肺部感染患者28 d结局及并发ARDS的预测价值.结果 纳入患者78例,其中28 d内死亡19例,1周内发展为ARDS 33例.死亡组APACHEⅡ评分和降钙素原显著高于存活组,分别为[(23.3±7.5)vs(15.5±6.2),P＜0.001]和[18.6(1.5～25.0) ng/mL vs 1.0(0.3 ～ 25.0) ng/mL,P=0.044],氧合指数低于存活组,为[(189.7±89.4) vs (238.0±91.7),P=0.048].ARDS组APACHEⅡ评分和降钙素原显著高于非ARDS组,分别为[(19.9±8.3)vs(15.6±6+0),P=0.013]和[8.3(1.2～ 25.0) ng/mL vs 0.7 (0.2 ～ 21.8) ng/mL,P=0.016],氧合指数低于非ARDS组,为[(190.9 ±82.6)vs(252.1 ±92.4),P=0.003].APACHEⅡ评分和降钙素原对28 d结局有一定预测作用,APACHEⅡ评分的预测作用大于降钙素原(AUROC:0.797 vs0.652,P=0.057).APACHEⅡ评分和降钙素原对并发ARDS也有一定预测作用,两者预测作用相当(AUROC:0.651vs0.657,P=0.929).APACHEⅡ评分和降钙素原联合后对28 d结局及并发ARDS的预测作用较两者单独的预测作用无显著提高.结论 APACHEⅡ评分和降钙素原可以作为肺部感染预后的预测指标,有助于临床早期甄别预后差及具有ARDS高危倾向的患者.
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侧脑室注射CART促进2型糖尿病大鼠胰岛素分泌
目的 测定并比较侧脑室注射可卡因-苯丙胺转录调节肽(cocaine and amphetamine regulated transcript,CART) 24 h后2型糖尿病大鼠与正常组大鼠空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血清和组织胰岛素含量以及胰腺组织胰岛素(insulin,INS)mRNA相对表达量,明确在2型糖尿病大鼠侧脑室注射CART后胰腺中胰岛素含量变化.方法 采用高糖高脂饮食/大剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)/CART 24 h后,测定血液中FBG、TC、TG、HDLC、LDLC、HbA1C,血清和胰腺组织中胰岛素含量;采用免疫荧光法对大鼠胰腺CART、INS进行定位分析;采用荧光定量PCR测定胰腺组织中INS mRNA相对表达量.结果 对2型糖尿病大鼠模型进行侧脑室注射CART后,FBG明显下降(P＜0.05),但未达到正常水平,胰腺中INS mRNA相对表达量上调,与糖尿病大鼠侧脑室注射ACSF相比较具有统计学差异(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠侧脑室注射CART后能增加胰腺中CART的表达量及胰岛素含量,表明CART有促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用.
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MTF-1对食管鳞癌EC109细胞株生长和迁移的影响
目的 研究外源性金属反应转录因子-1(metal-responsive transcription factor-1,MTF-1)对食管鳞癌EC109细胞的增殖、凋亡、迁移及细胞周期的影响,并探讨其作用机制.方法 构建MTF-1真核表达载体pcDNA3.1-MTF-1,转染EC109细胞,采用RT-PCR和Western blot分别检测MTF-1 mRNA和蛋白水平的表达.采用CCK-8法检测细胞生长,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,Transwell实验检测细胞迁移能力.结果 与转染pcDNA3.1的对照组相比,转染pcDNA3.1-MTF-1显著上调了EC109细胞中MTF-1表达量.过表达MTF-1 48 h后,EC109细胞生长显著加快(P＜0.01);细胞凋亡率降低(P＜0.05);细胞周期比例发生显著改变,G1期细胞比例降低(P＜0.01),S期细胞比例升高(P＜0.01);细胞迁移能力无显著改变.结论 MTF-1通过抑制细胞凋亡、促进细胞周期G1到S期的转换进而促进食管鳞癌EC109细胞的生长,但对ECI09的迁移能力没有显著影响.
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Wnt信号参与小鼠颅骨缺损后骨形成过程的初步研究
目的 利用改良的小鼠颅骨缺损模型,活体动态观察颅骨缺损后骨形成过程,并对Wnt信号相关基因进行检测,为颅骨再生修复机制及促进修复措施研究提供新的数据.方法 用直径2 mm的金刚石钻头于小鼠右侧颅顶骨建立颅骨缺损模型,术后2周和4周通过Micro-CT及组织病理切片来观察缺损部位新生骨生长情况,测量其面积大小,定量分析缺损部位的骨形成能力.同时提取缺损后不同时间点缺损周围骨组织RNA,定量PCR检测成骨分化相关基因Cbfa1、OP和OC,以及Wnt通路基因Wnt3a、β-catenin及下游转录因子cyclin D1、Tcfl的表达.结果 术后2周Micro-CT扫描示缺损愈合百分比为(20.1±6.0)％;术后4周缺损进一步愈合,缺损愈合百分比为(30.1±5.0)％.定量PCR结果显示Cbfa1和OP在缺损后2周表达较高,而OC则在缺损后4周达到高峰.Wnt3a、β-catenin、cyclin D1和Tcf1的mRNA表达水平在缺损后2周和4周均较缺损前明显升高.结论 成功改良制作了小鼠颅骨缺损模型,并通过活体Micro-CT和组织病理染色对颅骨缺损后的修复过程进行了动态观察,进一步发现Wnt信号通路的激活可能参与颅骨缺损后骨形成过程.
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5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1在肝再生时卵圆细胞向肝细胞分化过程中的作用
目的 研究5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1在肝脏再生时卵圆细胞向肝细胞分化过程中的作用.方法 采用SD大鼠2-乙酰氨基芴(2-AAF)灌胃加2/3肝切除法建立肝脏再生模型,胶原酶灌注联合percoll密度梯度离心法提取纯化大鼠原代卵圆细胞,免疫荧光实验鉴定卵圆细胞特异性标志物OV6的表达;RT-PCR和Western blot检测肝切后不同时间(3、6、9、12、15 d)TETl mRNA和蛋白表达变化.培养WB-F344卵圆细胞,SCF 20 Lg/L、HGF 10 μ,g,/L、EGF 10 μg/L、地塞米松1.0×10-7 mol/L和DMS0 1.5％处理7d,诱导其向肝细胞样细胞分化(对照细胞不加任何细胞因子).倒置相差显微镜观察卵圆细胞形态变化,RT-PCR和Western blot检测TET1表达变化.结果 ①成功建立肝再生动物模型,分离获得大鼠原代卵圆细胞,其OV6阳性率≥80％.②与对照细胞相比,卵圆细胞被诱导分化后,细胞形态由圆形变为梭形.③与对照细胞相比,卵圆细胞被诱导分化后,TET1 mRNA和蛋白水平均显著下降(P＜0.01),此时肝细胞特异性标记物ALB表达升高,卵圆细胞分化为肝细胞样细胞.结论 5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1可能参与了卵圆细胞增殖和肝再生过程.
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核苷(酸)类似物治疗乙型肝炎病毒相关肝病患者停药复发的临床转归及影响因素
目的 研究乙型肝炎病毒相关肝病患者核苷(酸)类似物停药复发的临床特征、临床转归及其影响因素.方法 回顾性分析2011年西南医院感染病科HBV感染相关肝病住院患者的临床资料,筛选符合以下入组条件:年龄18～65岁、既往服用核苷(酸)类似物时间≥6个月、各种原因停药后病情再次发作的入院患者.观察停药复发住院患者的好转、恶化率,既往抗病毒疗程、停药至病情发作时间、病情发作至入院时间,检测入院后的血清学、生化学、病毒学等指标,计量资料用t检验或非参检验,计数资料用x2检验,影响因素采用Logistic回归分析.结果 152例符合入组条件的患者纳入研究,98％为自行停药.好转率82.2％ (125/152),恶化率17.8％(恶化出院25例,死亡2例).17.8％患者发生肝病相关的并发症.69.1％患者在服用核苷(酸)类似物1～3年后停药,停药后病情再次发作的中位时间为6(1 ～96)个月,74.3％患者在停药后1年内复发.入院后ALT均呈下降趋势,TBIL和PT在各组呈平行改变,好转组呈现两种模式:一种是两者稳定后下降,另一种是两者进行性下降;恶化/死亡组仅呈现一种模式:两者进行性升高.分析显示入院即诊断重型肝炎、停药至病情发作时间越短、复发时TBIL及PT值越高患者的临床转归越差(P＜0.05),既往服用核苷(酸)类似物种类、HBeAg状态及反弹HBVDNA水平对患者的临床转归未见影响(P＞0.05).结论 乙肝相关肝病核苷(酸)类似物停药复发的住院患者中近1/5病情恶化或死亡出院,TBIL与PT的动态变化有一定规律性,可预测其临床转归,停药至病情复发时间越早临床转归越差.
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上消化道间质瘤的随访及侵袭危险性的相关因素分析
目的 通过分析上消化道间质瘤内镜及超声内镜特点与侵袭危险性的关系,及随访上消化道间质瘤患者的临床结果,探讨内镜预测上消化道间质瘤的侵袭危险性的价值及如何选择不同的处理方式.方法 回顾性分析2003年3月至2011年12月经超声内镜(endoscopic ultrasound,EUS)诊断为上消化道间质瘤的292例患者的临床资料,对手术和内镜切除的标本行病理检查明确其侵袭危险性,并分析其胃镜及超声内镜影像特点与侵袭危险性的关系.对部分上消化道间质瘤患者行胃镜及超声内镜随访观察其肿瘤变化情况.结果 肿瘤大小,表面、回声、形态、边界这5个内镜特征与侵袭危险性相关.肿瘤大于3 cm,尤其是肿瘤表面出血溃烂、回声不均、形态不规则、边界不清的内镜和超声特点提示肿瘤有中度和高度侵袭危险性.肿瘤小于3 cm,表面光滑、均匀低回声、形态规则、边界清楚的内镜及超声特点提示其侵袭危险性较低.对非手术患者平均随访24个月,≤1 cm组、1～2 cm组、2～3.5 cm组的肿瘤增长率分别为0.8％、8.8％及12.5％.结论 内镜与超声内镜可预测上消化道胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)的侵袭危险性.≤2 cm的上消化道GIST,其恶性潜能较低,宜选择保守治疗,可定期临床随访,2～3 cm的GIST恶性潜能介于低度和中度之间,可进行密切随访或外科及内镜切除,大于3 cm的GIST恶性潜能较高,应采取外科或内镜切除.
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人端粒酶逆转录酶上调Cdx2表达促进胃黏膜肠化生
目的 探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)在胃黏膜肠化生的作用及其可能存在的分子机制.方法 hTERT真核表达质粒构建成功后,用脂质体转染法转染人胃癌MKN45细胞.应用qPCR技术从RNA水平检测转染前后相关肠化生基因(Cdxl、Cdx2和Cdx4)的改变;进一步采用Western blot技术从蛋白水平证实其表达变化;继而构建Cdx2基因启动子,采用双荧光素酶实验分析hTERT与Cdx2的作用机制;采用Co-IP证实hTERT与p65结合情况;加入NF-κB抑制剂后,双荧光素酶实验和Western blot检测Cdx2表达变化情况.结果 转染MKN45细胞hTERT基因后,qPCR证实肠化生相关基因Cdxl、Cdx2 mRNA表达明显上调,而Cdx4 mRNA则无明显变化;Western blot证实过表达hTERT后只有Cdx2的蛋白表达上调;双萤光素酶报告实验证实与对照组相比,hTERT组Cdx2的启动子活性明显增加(P＜0.05);免疫共沉淀(CO-IP)实验证实hTERT与NF-κB亚基p65存在蛋白-蛋白相互作用;另外双荧光素酶实验和Western blot表明NF-κB抑制剂(Bay78-1102)能有效抑制hTERT对Cdx2的启动子的活性,并下调Cdx2蛋白的表达.结论 hTERT可以通过活化NF-κB信号通路促进Cdx2的表达,从而促进胃黏膜的肠化生的发生.
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RanBP9的表达对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及转移的影响
目的 观察RanBP9(Ran-binding protein 9)在骨肉瘤细胞的表达情况和对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及转移的影响,探讨RanBP9在骨肉瘤细胞生物学功能中发挥的作用.方法 Real-time PCR、免疫荧光细胞染色和Westem blot检测不同骨肉瘤细胞系中RanBP9的mRNA和蛋白表达水平;利用慢病毒建立稳定低表达RanBP9的SaOS2细胞模型并检测低表达RanBP9对骨肉瘤细胞SaOS2细胞增殖、克隆形成、凋亡及迁移、侵袭等细胞生物学功能的影响.结果 RanBP9在MG63、SaOS2、U2OS 3个骨肉瘤细胞系中呈阳性表达,并且在低级别骨肉瘤细胞系MG63中的表达高于高级别细胞系SaOS2和U2OS(P ＜0.05);稳定低表达RanBP9的SaOS2细胞(siRanBP9)的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力均较对照细胞siCON-SaOS2 (siCON)增强,差异有统计学意义(P＜0.05),而凋亡率下降,有显著差异(P＜0.05).结论 低表达RanBP9的骨肉瘤细胞的增殖和转移能力增强,凋亡率下降,RanBP9可能作为一个抑癌基因参与了骨肉瘤的发生与演进.
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尿路炎症对细胞学和荧光原位杂交检测膀胱肿瘤结果的影响
目的 探讨尿路炎症对膀胱肿瘤细胞学和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测结果的影响.方法 回顾分析2009年1月至2013年5月收住我院的均有尿脱落细胞学、FISH和膀胱镜等检查结果的155例血尿疑似膀胱肿瘤患者,比较尿路炎症对细胞学和FISH假阳性结果的影响.结果 74例(47.7％)患者为膀胱癌,81例(52.3％)患者无膀胱癌.在膀胱癌患者和非膀胱癌患者中存在尿路炎症者分别为16例(21.6％)和21例(25.9％)(P=o.530).在无尿路炎症和尿路炎症患者,细胞学假阳性率分别为15.0％和19.0％ (P=0.664);FISH假阳性率分别为18.3％和23.8％ (P =0.587),均无显著性差异.结论 尿路炎症并不影响细胞学和FISH检测膀胱肿瘤的结果,对于细胞学和FISH结果提示膀胱肿瘤的患者,如果同时合并炎症,应在控制炎症后及时行膀胱镜检.
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Trps1调控胆管上皮细胞上皮-间质转化的实验研究
目的 探讨毛发鼻指(趾)综合征1型相关基因(tricho-rhino-pharyngeal syndrome type 1,Trps1)在冷保存再灌注损伤(cold preservation reperfusion injury,CPRI)诱导人肝内胆管上皮细胞(human intrahepatic biliary epithelial cells,HIBECs)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用.方法 体外模拟CPRI处理HIBECs检测上皮标志物E-cadherin、CK19,间质标志物Vimentin、α-SMA及目标基因Trps1的表达.用Trps1腺病毒或Trps1 siRNA载体转染HIBECs后,重复CPRI诱导实验,探讨Trps1对HIBECs EMT的调控作用.结果 随着冷保存时间的延长,上皮标志物E-cadherin、CK19 mRNA和蛋白表达持续减少(P=0.018,0.011;P=0.039,0.044),间质标志物Vimentin、α-SMA表达持续增加(P=0.002,0.026;P=0.035,0.016);冷保存12 h,细胞内Trps1 mRNA和蛋白表达增加(P=0.018,0.031),其后随冷保存时间延长持续减少(P=0.026,0.009).相关分析显示在该过程中,Trps1与上皮标志物表达正相关(r=0.981,0.913;P =0.000,0.002),而与间质标志物表达负相关(r=-0.711,-0.847;P=0.009,0.005).Trps1腺病毒转染HIBEC后,重复上述CPRI诱导实验,E-cadherin表达增加(P =0.002,0.000),Vimentin表达减少(P=0.000,0.017),CPRI诱导HIBECs EMT效应受到抑制;Trps1 siRNA转染HIBECs后,重复上述CPRI诱导实验,E-cadherin表达减少(P=0.032,0.044),Vimentin表达增加(P =0.047,0.031),加强CPRI诱导HIBECs EMT效应.结论 体外模拟CPRI可诱导HIBECs发生EMT,Trps1参与调控HIBECs EMT,发挥重要的拮抗作用并可能逆转该过程.
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血清单胺类神经递质及其代谢产物在重度抑郁症及抑郁共病焦虑障碍诊断中的应用
目的 观察血清单胺类神经递质及其代谢产物在抑郁症及抑郁共病焦虑障碍中水平的变化,并探讨其相关性.方法 采用高效液相色谱法测定26例抑郁共病焦虑障碍、19例重度抑郁症评定:24项汉密尔顿抑郁量表总分＞24和23例正常人血清的单胺类神经递质代谢产物血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)以及二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的浓度,并比较两组上述单胺类神经递质及其代谢产物浓度的变化、比值和相关系数的差异.结果 抑郁症组患者血清NE和E的浓度分别为(1.95±1.08)、(2.55 ±0.96) ng/L,共病组为(4.51±3.4)、(4.06 ±2.26) ng/L,对照组为(4.71±1.93)、(3.89±2.44) ng/L,3组两两之间相比均具有显著差异(P＜0.05).共病组血清5-HIAA、HAV的浓度为(0.9±1.5)、(1.58±1.48) ng/L,其浓度与对照组[分别为(0.17±0.08)、(0.76±0.39) ng/L]相比具有显著差异(P＜0.05).抑郁症组DOPAC与NE、5-HT与5-HIAA、HVA与5-HIAA的有明显的相关性(P＜0.05);同时,抑郁症组与对照组相比,HVA/NE、DOPAC/NE、5-HIAA/NE、5-HT/5-HIAA、DOPAC/HVA比值存在显著差异(P＜0.05),共病组在HVA/NE、5-HT/5-HIAA及DOPAC/HVA比值有显著差异(P＜0.05).抑郁症组与共病组各比值间均无显著差异(P＞0.05).结论 血清单胺类神经递质及其代谢产物可反映大脑单胺类神经递质的平衡状态,其水平变化可作为抑郁症诊断生物标志的一个重要参考指标.
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大剂量1,25二羟维生素D3对发育期小鼠骨稳态的影响
目的 观察大剂量1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对小鼠发育期骨稳态的影响.方法 怀孕13.5 d的C3h小鼠分成3组,每日分别经腹腔注射1％的乙醇溶液(对照组),0.5 ng/g的1,25(OH)2D3(低剂量组)和5 ng/g的1,25(OH)2D3(大剂量组),持续至孕鼠分娩.新生小鼠从第3天开始隔天注射相同剂量的1,25(OH)2D3,连续1个月.观察小鼠出生以及身长、体质量等生长变化情况;1月龄的小鼠分别行X线检查、Micro-CT扫描,胫骨组织石蜡包埋、切片后经HE、藏红固绿染色,行组织学、骨形态计量分析,观察不同分组发育期小鼠骨骼结构及骨代谢的变化情况.结果 从E13.5 d开始注射不同剂量的1,25(OH)2D3对孕鼠怀孕过程和小鼠出生没有明显的影响,出生后第7天开始,大剂量组小鼠身长、体质量明显低于对照组(P＜0.05),1月龄时,差异增大,大剂量组身长、体质量显著低于对照组和小剂量组(P＜0.01);X线检测显示1月龄大剂量组小鼠发生病理性骨折(n=10),其余2组未发现;Micro-CT结果提示大剂量组小鼠骨量较对照组显著降低(P＜0.01),低剂量组小鼠仅骨皮质厚度有所增加(P＜0.05);胫骨组织切片形态计量分析显示大剂量组小鼠破骨细胞数量较其余2组显著增加(P＜0.01),而低剂量组破骨细胞数量的增加差异无统计学意义;低剂量组成骨细胞数量较其余2组有明显增加(P＜0.05).结论 大剂量1,25(OH)2D3显著降低C3h小鼠骨量,同时使骨皮质菲薄,骨骼质量变差,从而易骨折.这种作用主要是通过促进破骨细胞的形成实现的.
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姜黄素对神经干细胞Wnt/β-catenin信号通路表达影响的离体研究
目的 探讨姜黄素对神经干细胞内Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 选择孕14.5 d的SD大鼠,取胚鼠大脑前端2/3部分组织,提取神经干细胞.培养并传代3次时,进行细胞免疫荧光学鉴定;同时换用只添加2％ B27的Neurobasal培养基连续培养细胞,并设置空白对照组、IWR-1(Wnt信号通路特异性阻断剂10μmol/L)处理组、姜黄素500 nmol/L组、IWR-1+姜黄素500 nmol/L组(先添加IWR-1,20min后再加入姜黄素)、DMSO组.细胞培养3d时,采用Western blot方法检测各组wnt3a、β-catenin蛋白表达水平变化,采用RT-PCR方法检测各组wnt3a、p-catenin的mRNA表达量变化.结果 Western blot结果显示:对培养第3代的细胞干预3d后,姜黄素组wnt3a、3-catenin表达量较其他各组明显升高(P＜0.05),IWR-1处理后其表达水平明显降低(P＜0.05);姜黄素联合IWR-1处理细胞后wnt3a、β-catenin表达量明显减少(P＜0.05);DMSO组表达量接近空白对照组.RT-PCR结果显示:与空白对照组比较,姜黄素组wnt3a及β-catenin基因表达水平明显上调(P＜0.05),而IWR-1组wnt3a及β-catenin基因表达水平明显下降(P＜0.05),总体变化趋势与Western blot结果一致.结论 初步证明姜黄素可激活Wnt信号通路,由此推测姜黄素与经典的Wnt/β-catenin信号通路密切相关.
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基于西方人群循证数据的脑卒中发病风险的系统分析
目的 基于Meta分析结果,探讨疾病发病风险综合评价模型.方法 根据人群脑卒中发病危险因素队列研究和病例对照研究资料,利用Meta分析方法对危险因素的危险度进行合并,得到合并比值比(OR),从而建立Logistic 风险评价回归模型.结果 终纳入10个队列研究和5个病例对照研究,14个危险因素.通过数据筛选,有8个危险因素进本次模型,包括:BMI≥25.0 kg/m2、SBP 120～＜140 mmHg、SBP≥140 mmHg、高血压病史、糖尿病病史、冠心病史、房颤和吸烟,其综合危险度为:1.19、1.15、1.55、2.20、1.99、1.40、1.51和2.05.结论 本研究以系统评价为基础建立西方人群脑卒中风险评价模型,有效地避免了人群样本量偏少的因素,建立的模型具有循证医学证据.
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大鼠初级听皮层神经元迟发型听觉反应的电生理特征
目的 探讨声刺激诱发大鼠初级听皮层反应的电生理特征及机制.方法 运用场电位记录、细胞贴附式膜片钳记录和细胞内记录技术,在麻醉大鼠初级听皮层分别从整体水平和单细胞水平分析声诱发的迟发型反应特征,并从膜电位特征分析其产生的可能机制.结果 在给予白噪声刺激的条件下,我们在大鼠初级听皮层记录到起始相onset反应之后的长潜伏期场电位活动,其反应的潜伏期(152±18)ms显著长于起始相反应(9.2±0.4)ms,属于迟发型听觉反应.单细胞胞外记录显示迟发型听觉反应的动作电位发放潜伏期(144±ll)ms与场电位水平的迟发型活动相似.在体细胞内记录共记录到29个神经元,其中10个神经元在声刺激后表现出长潜伏期(137±ll)ms和长时程的迟发型活动.结论 大鼠初级听皮层神经元迟发型反应的潜伏期远长于起始相onset反应,且反应特征(潜伏期、时程)与on-off双相反应神经元的offset反应明显不同,其产生机制可能与突触前输入以及神经元本身的兴奋性改变有关.
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PNPase调控线粒体microRNA对线粒体DNA的保护作用
目的 探讨抑制PNPase表达对线粒体microRNA (MitomiRs)表达的影响以及对线粒体DNA的保护作用.方法 以人肝癌细胞SK-Hep1、HepG2和人骨肉瘤细胞U2OS为研究对象,用带绿色荧光蛋白的(green fluorescent protein,GFP)PNPase shRNA慢病毒转染细胞,采用Western blot方法检测PNPase表达.分离细胞线粒体、提取线粒体RNA、micmRNA芯片检测下调PNPaise前后线粒体microRNA(MitomiRs)种类的变化;Q-PCR检测mtDNA损伤频率、ELISA方法检测线粒体8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG).结果 激光共聚焦显微镜观察显示,SK-Hep1、HepG2和U2OS细胞转染空载体病毒及PNPase shRNA慢病毒转染后12 ～24 h可见明显的绿色荧光.当MOI(转染复数)=20时,3种细胞的慢病毒转染效率达80％以上.连续观察2周,转染效率仍维持在70％～80％.Western blot检测结果显示PNPase shRNA组细胞PNPase蛋白表达低于正常对照组及阴性对照组.microRNA芯片显示:PNPaseshRNA后目的细胞MitomiRs表达谱发生明显变化,miR-30c-2-3p、miR-494、miR-1273g-3p、miR-4443表达上调,而miR-324-3p、miR-574-Sp、miR-371b-5p、miR-6068、miR-21-5p表达下调.Q-PCR检测显示PNPase shRNA组细胞mtDNA损伤频率减少.ELISA结果显示PNPase shRNA组线粒体8-OHdG含量下降.结论 抑制肿瘤细胞线粒体PNPase表达可导致MitomiRs表达谱发生变化,同时,肿瘤细胞mtDNA损伤减少,提示MitomiRs可能参与了mtDNA复制的调控.
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肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能作用机制
目的 探讨肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能机制.方法 用软脂酸与油酸混合物诱导L02肝细胞发生脂肪变性,建立非酒精性脂肪性肝病肝细胞体外模型,按0、2、4、8、12h及16 h收获细胞;随后应用See61抑制剂Eeyarestatin Ⅰ处理肝细胞,分为正常对照组、脂肪变性组、DMSO组及抑制剂组,通过油红O染色、qRT-PCR及Western blot检测Sec61 α、GRP78、GRP94、及Bcl-2的表达变化.结果 软脂酸与油酸混合物成功诱导肝细胞发生脂肪变性.与对照细胞相比,脂肪变肝细胞Sec6lαmRNA相对表达量在脂肪变早期下降(2、4h,P＞0.05),晚期升高(8、12 h,P＜0.05);GRP78在8h开始升高,16 h达峰(P＜0.01).Sec61α与GRP78的蛋白水平与mRNA水平表达在时间梯度上变化一致.Eeyarestatin Ⅰ处理显著减轻肝细胞脂肪变程度;与脂肪变性组相比,抑制剂组肝细胞Sec61α、GRP78明显降低(P＜0.01),GRP94、Bcl-2则显著升高(P＜0.01).结论 Sec61α可能通过调节肝细胞内质网应激,参与肝细胞脂肪变的形成.
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重庆地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌主要流行克隆更替的机制研究
目的 探讨重庆地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株ST239-MRSA-Ⅲ-t030替代ST239-MRSA-Ⅲ-t037克隆的机制.方法 选择重庆地区分离的ST239-MRSA-Ⅲ-t030和ST239-MRSA-Ⅲ-t037临床株,检测各菌株的生长曲线,观察菌落形态,分析菌株的药物敏感谱;再通过体外、体内竞争实验和交叉抑制实验深入探讨ST239-MRSA-Ⅲ-t030替代ST239-MRSA-Ⅲ-t037的机制.结果 ST239-MRSA-Ⅲ-t030菌株较ST239-MRSA-Ⅲ-t037有更短的生长迟缓期,后者在固体培养基上生长的菌落相对较小,且都对复方新诺明耐药,对利福平敏感,这与ST239-MRSA-Ⅲ-t030菌株不同(大多数对复方新诺明敏感,对利福平都耐药).ST239-MRSA-Ⅲ-t030菌株在体外和体内都表现出比ST239-MRSA-Ⅲ-t037菌株更强的生存竞争优势,但两克隆的菌株间并不存在明显的交叉抑制现象.结论 ST239-MRSA-Ⅲ-t030克隆的生存竞争优势和独特的耐药表型可能是其成功替代ST239-MRSA-Ⅲ-t037而成为第一流行克隆的原因.
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川西獐牙菜醇提物对内毒素所致大鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用
目的 观察川西獐牙菜醇提物对内毒素所致大鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用,以及对肝细胞胆汁酸转运蛋白胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)和核受体(farnesoid X-receptor,FXR)的影响.方法 20只SD雄性大鼠采用随机分为4组(每组5只):生理盐水组、川西獐牙菜醇提物组、LPS+生理盐水组、LPS+川西獐牙菜醇提物组,所有大鼠均于处理后16 h取材.统计分析各组实验大鼠肝功能指标(ALT,AST、TBIL)、胆汁流速;采用Western blot及RT-PCR观察生理盐水组、川西獐牙菜醇提物组大鼠肝组织中BSEP和FXR在转录以及蛋白水平的表达.结果 LPS+生理盐水组与生理盐水组相比肝损伤指标ALT、AST、TBIL明显升高(P＜0.05),胆汁流速明显下降(P＜0.05);而LPS+川西獐牙菜醇提物组与LPS+生理盐水组相比ALT、AST、TBIL明显下降(P＜0.05),胆汁流速明显升高(P＜0.05).川西獐牙菜醇提物组与生理盐水组相比BSEP蛋白水平的表达明显增高(P＜0.05);与BSEP调控密切相关的核受体FXR蛋白和mRNA表达变化均不明显.LPS+生理盐水组与生理盐水组相比相比BSEP蛋白水平的表达明显降低(P＜0.05);而LPS+川西獐牙菜醇提物组与LPS+生理盐水组相比BSEP蛋白水平的表达明显增高(P＜0.05);但各组之间BSEP mRNA变化均不明显.结论 川西獐牙菜醇提物能明显减轻内毒素诱导大鼠胆汁淤积性肝损伤,这可能与上调肝细胞胆酸转运蛋白BSEP的表达有关,而且BSEP表达的上调可能是通过转录后水平调节的.
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短程持续胰岛素治疗改善初诊2型糖尿病β细胞分泌与炎症反应的观察
短程持续胰岛素治疗初诊2型糖尿病可以改善胰岛β细胞功能,具体表现在β细胞第一时相分泌的恢复[1].通常认为其机制是改善高糖毒性,解除对胰岛β细胞的抑制.但是,同样程度改善血糖的口服降糖药长期缓解率却不及强化胰岛素治疗者[2].本研究旨在探讨短程持续胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能与炎症因子的影响.
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伴肾小管酸中毒的真性红细胞增多症1例
1 临床资料患者,男性,57岁,以进行性四肢无力15 h入院,急查电解质K+ 2.26 mmol/L,以“低钾性麻痹”收入神经内科.入院查体:双上肢近端肌力5级,远端肌力4级,双下肢近端肌力3级,远端肌力2级,四肢腱反射迟钝,余查体(-).入院后完善辅助检查:血常规:WBC 32.8×109/L,NEU-R 92.44％,RBC 5.63×109/L,Hb 186.0g/L,PLT 211×109/L;电解质:K+ 2.67 mmol/L,C1-109.9 mmol/L,C0218.3 mmol/L,AG 15.53 mmol/L;血气分析示:pH 7.28;尿常规:尿pH 8.0,蛋白(±);静脉血生化:61.0 U/L,AST 42.0 U/L;凝血、肾功、甲功未见明显异常;心电图示T波改变.
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大肠息肉内镜切除术后重度迟发性出血的诊治分析
结肠镜进行息肉切除已成为目前治疗大肠息肉的首选方法[1].其中,出血为术后常见的并发症[2].息肉切除术后并发出血可分为早期出血(术后24 h内)和迟发性出血(术后24 h后).息肉切除术后并发重度迟发性出血患者若未能得到及时正确的诊治,可因失血性休克而死亡.总结我科治疗经验,报告如下.
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病灶清除自体骨联合自骨化磷酸钙人工骨植入治疗早期非创伤性股骨头坏死
股骨头坏死的治疗一直是骨科一大疑难,非创伤性股骨头坏死主要累及中青年,且多双侧发病[1],目前治疗大多采用人工髋关节置换[2],但由于其使用寿命有限,多数患者面对多次手术,无疑给社会、家庭带来沉重的负担.我们自2008年1月至2012年12月我科住院治疗采用病灶清除自体骨植入及联合自骨化磷酸钙人工骨植入治疗早、中期股骨头缺血坏死66髋,回顾性的分析两种方法的疗效,现报告如下.
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系统防护培训与医院职业暴露率的现况调查研究
医护人员职业暴露是指医护人员在从事诊疗护理工作时,被微生物污染皮肤、黏膜或被污染的针头、玻璃片等锐器刺破皮肤而导致感染的可能性[1].医护人员的职业防护任务艰巨[2],积极寻找有效的降低职业暴露率的方法有极其重要的意义.本研究通过非线性回归分析,研究我院职业暴露率与正规的系统防护培训之间的关系,以明确我院每年1次以上的正规的系统防护培训对我院职业暴露率控制的意义.
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70156例住院输血患者红细胞抗体筛查分析
目的 回顾性分析本院住院输血患者不规则抗体筛查结果,分析不规则抗体产生的几率及分布情况.方法 采用微柱凝胶检测卡对本院2008年1月-2012年8月共70 156例住院患者进行不规则抗体筛查及抗体特异性鉴定.结果 抗筛阳性总数为448例,阳性率为0.64％,其中出现频率较高的特异性抗体有抗-E 29.91％,抗-E+c 7.59％,抗-Lea 5.36％,抗-D 5.13％,自身抗体占28.80％,不确定抗体占15.63％.女性患者红细胞不规则抗体的检出率显著高于男性患者(x2 =32.666,P=1.09×10-8).另外,有妊娠史和有输血史的患者不规则抗体检出率高于无妊娠史和无输血史患者,且不规则抗体分布存在显著的差异(P值分别为0.002和4.95×10-8).结论 性别、妊娠和输血史与不规则抗体的产生有显著相关性.而Rh血型系统产生的不规则抗体比例高,其中抗-E的比例比抗-D高应引起足够重视.
