GnRH-a预处理在冻融胚胎移植中的价值

目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂(gonadotrophin releasing hormone agonist,GnRH-a)预处理在冻融胚胎移植(frozen-thawed embryo transfer,FET)中的价值.方法 回顾分析我科2012年6月至2013年10月因不孕接受FET治疗的507个冻融胚胎移植周期,根据是否接受GnRH-a预处理分为:GnRH-a组(A组)与非GnRH-a组(B组).分析比较两组患者平均年龄、女性不孕病因、孕激素启动日子宫内膜厚度、移植胚胎数、临床妊娠率及多胎率等之间的差异.结果 A组(60个冻融胚胎移植周期)的临床妊娠率明显高于B组(447个冻融胚胎移植周期),分别为58.34％和43.40％,差异有统计学意义(P＜0.05);继续妊娠的观察中,A组胚胎停育及异位妊娠发生率明显低于B组;两组患者平均年龄、移植日子宫内膜厚度、冷冻胚胎复苏率、移植胚胎数目以及优质胚胎率差异均无统计学意义.在盆腔输卵管性不孕人群中,GnRH-a预处理组的临床妊娠率明显高于常规人工周期组(P＜0.05).结论 GnRH-a预处理的方法可以改善子宫内膜容受性,有利于胚胎早期种植,尤其对于盆腔输卵管性不孕患者.

ApoE亚型蛋白对神经元轴突生长的影响

目的 观察不同亚型ApoE蛋白(apolipoprotein E,ApoE)对神经元轴突生长的影响,探讨其可能机制.方法 取新生C57野生鼠和APOE基因敲除鼠大脑皮质,进行神经元原代培养;在培养第1天,在APOE基因敲除鼠神经元培养基中加入重组人类ApoE2、3、4蛋白,将所培养细胞分为ApoE(-)组、ApoE2组、ApoE3组、ApoE4组和野生组5组.倒置相差显微镜观察神经元生长情况,测量其轴突长度和突起数量.免疫荧光对神经元轴突进行染色,并对神经元轴突荧光强度进行测定;Western blot检测不同亚型ApoE对细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,cdc42)表达的影响.结果 培养第1、3、5天,野生组、ApoE2组、ApoE3组神经元平均轴突长度较ApoE(-)组及ApoE4组长(P＜0.05);培养第5天,ApoE(-)组、ApoF4组神经元突起数量分别为(1.80±0.45)个和(1.90±0.84)个,较野生组(3.80±0.84)个、ApoE2组(3.60±0.55)个、ApoE3组(3.40±1.14)个少(P＜0.05);野生组、ApoE2组、ApoE3组神经元轴突荧光强度分别为(54.10±7.32)、(52.40±6.33)、(50.50±8.21),较ApoE(-)组(37.20±9.30)和ApoF4组(39.00±8.32)强(P＜0.05);野生组、ApoE2组、ApoE3组cdc42蛋白表达高于ApoE(-)组、ApoE4组(P＜0.05).而在所有实验结果中野生组、ApoE2组与ApoE3组组间以及ApoE(-)组与ApoF4组组间比较差异均无统计学意义(JP＞0.05).结论 不同亚型ApoE蛋白对神经元轴突生长的影响不同,对tubulinⅢ及cdc42表达的影响也各不相同,后者可能是其影响神经元轴突生长的机制之一.

肥胖及2型糖尿病患者血浆CTRP3水平与胰岛素抵抗相关因素的研究

目的 测定正常人群、肥胖及2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血浆中补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1 q/TNF-related protein 3,CTRP3)水平,探讨CTRP3与胰岛素抵抗相关因素的关系.方法 按是否新诊断为T2DM,分为正常糖耐量组(NGT) 88例和T2DM组86例,以BMI≥25 kg/m2为分割点,将两组组内分正常体质量(NW)亚组和肥胖(OB)亚组.分析CTRP3与空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、白介素-6(IL-6)以及体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR)、血压等指标的关系.稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FINS×FPG/22.5.ELISA法检测CTRP3及IL-6水平.结果 ①T2DM组血浆CTRP3水平显著低于NGT组[(369.59±117.56) vs (445.42±124.03) ng/mL,P＜0.01],OB组CTRP3水平显著低于NW组[(352.87±106.38) vs (464.29±120.71) ng/mL,P＜0.01].②单因素相关分析显示血浆CTRP3水平与性别、年龄、血压和TC、LDL-c无相关(P＞0.05),而与BMI、腰围(WC)、WHR、FPG、2hPG、HbA1c、TG、FINS、HOMA-IR及IL-6负相关(P＜0.01),与HDL-c正相关(P＜0.05).③以CTRP3为因变量行多元逐步回归分析,CTRP3水平与HbA1c、TG、HOMA-IR独立相关(P＜0.05).结论 新诊断的T2DM和肥胖患者血浆CTRP3水平较正常人明显降低;CTRP3与肥胖、糖脂代谢紊乱、炎症及胰岛素抵抗密切相关;HbA1c、TG、HOMA-IR为血浆CTRP3的独立影响因素,推测CTRP3可能参与了肥胖及T2DM的病理生理过程.

某部特种兵应激后成长与心理弹性、自我效能的关系:积极应对的中介效应

目的 研究特种兵应激后成长(posttraumatic growth,PTG)与心理弹性、自我效能和积极应对的关系.方法 采用应激后成长问卷、心理弹性量表(Connor-Davidson resilience scale,CD-RISC)、简易应对方式问卷(simplified coping style questionnaire,SCSQ)和一般自我效能感量表(general self-efficacy scale,GSES),对某特种部队285名军人进行方便抽样调查.结果 ①特种兵PTG总分为(54.38 ±19.11),CD各因子及总分、积极应对和自我效能得分与PTG各因子及总分显著正相关(r为0.27～0.54,P＜0.01);②CD总分、自我效能和积极应对能较好地预测PTG,解释率达42.2％;③心理弹性、自我效能和积极应对直接正性影响PTG,且心理弹性还可通过影响积极应对间接正性影响PTG.结论 心理弹性、自我效能和积极应对是应激后成长的积极促进因素,其中积极应对部分中介了心理弹性和应激后成长的关系.

靶向抑制GLUT1对糖尿病视网膜病变中视锥细胞的保护作用

目的 观察抑制视网膜上葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT1)对糖尿病视网膜病变中视锥细胞的影响.方法 27只8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组和GLUT1小干扰核糖核酸(siRNA)治疗组.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,GLUT1 siRNA治疗组予以玻璃体腔注射靶向GLUT1的siRNA,正常对照组和糖尿病对照组注射等量非靶向性siRNA,以上操作每2周重复注射1次,共注射9次.建模第18周3组小鼠行明适应视网膜电图检查视锥细胞功能,免疫荧光共定位法和免疫印迹法检查视网膜GLUT1的表达,测定比较视网膜含糖量,通过免疫荧光共定位法检查视锥细胞的密度及形态改变.结果 与糖尿病对照组相比,GLUT1 siRNA治疗组小鼠视网膜GLUT1表达明显下调,较正常对照组下降68.51％ (P＜0.01).尽管糖尿病对照组和GLUT1 siRNA治疗组视网膜组织含糖量均高于正常对照组,但GLUT1 siRNA治疗组小鼠视网膜含糖量比糖尿病对照组低42.67％,差异有统计学意义(P＜0.01);糖尿病对照组和GLUT1 siRNA治疗组小鼠的明适应视网膜电图的a波及b波振幅均低于正常对照组,但GLUT1 siRNA治疗组较糖尿病对照组分别高47.59％和42.61％,差异有统计学意义(P＜0.01);形态学检查发现糖尿病对照组较GLUT1 siRNA组视锥细胞排列稀疏,外节形态更为短小.结论 GLUT1 siRNA通过抑制GLUT1表达,限制转运葡萄糖进入视网膜,降低视网膜局部含糖量从而对光感受器视锥细胞产生保护作用.

兔脂肪间充质干细胞的培养鉴定及体外磁标记MR成像

目的 研究兔脂肪间充质干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)的培养鉴定方法,联合应用超顺磁性氧化铁(superparamagnetic iron oxide particles,SPIO)和多聚赖氨酸(poly-l-lysine,PLL)行体外磁标记细胞,探讨磁标记示踪的可行性.方法 分离、纯化并培养兔ADSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD90、CD44和CD34.应用SPIO-PLL标记细胞,普鲁士蓝染色和透射电镜检测胞内铁粒子.体外3.0T MR分别对1×107个未标记ADSCs(空白对照),经25、50、75 μg/mL SPIO-PLL分别标记的1×107个细胞,经25 μ,g/mL SPIO-PLL标记的1×107个(标记1d)、1×10 7个(标记3d)和5×106个(标记1d)ADSCs进行成像,包括T1WI、T2WI及T2* WI序列,测量各组的信号强度和弛豫时间.结果 第3代ADSCs纯度高、排列规则,细胞呈漩涡状,流式细胞术检测结果示CD44和CD90阳性表达率分别为99.2％、98.7％,CD34表达阴性.普鲁士蓝染色和透射电镜示胞浆内蓝色颗粒,磁标记率近100％.MR示随着SPIO-PLL浓度增高,T2* WI和T2WI序列的信号强度变化较T1WI明显.1×10 7个ADSCs(标记1d)的信号强度变化率较1×107个(标记3d)和5×106个(标记1d)大,T2*和T2弛豫时间与T1弛豫时间相比差异均有统计学意义(F=161.47,P＜0.05),但T2*和T2弛豫时间相比差异无统计学意义(F=5.88,P＞0.05).结论 通过分离纯化培养可获得足量的ADSCs,SPIO-PLL能够有效标记ADSCs,体外可行MR细胞成像,以T2* WI和T2WI序列敏感.

Fascin-1在颞叶癫痫大鼠中表达的变化

目的 研究肌成束蛋白Fascin-1在颞叶癫痫模型大鼠颞叶皮质及海马中的表达变化,探讨Fascin-1与颞叶癫痫的关系及其意义.方法 56只雄性SD大鼠分为对照组(5只)、实验组(35只)以及用于行为学观察的干预组(8只)和模型组(8只).实验组大鼠腹腔注射匹鲁卡品建立颞叶癫痫模型,并在模型点燃后的不同时间点(6h、24h、72 h、1周、2周、1个月、2个月)断头取脑;干预组进行外源性Fascin-1干预后,观察其造模后行为学的改变.后分别运用免疫组化、Western blot检测实验组及对照组颞叶皮质和海马中Fascin-1蛋白的动态变化;用免疫荧光双标对Fascin-1进行定位.结果 行为学结果示干预组癫痫发作的潜伏期及达到4/5级所需的时间较模型组明显延长(P＜0.05),但发作程度与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化结果显示,实验组大鼠颞叶皮质和海马中的Fascin-1表达水平在各个时间点都低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05,皮质6h时间点除外).Westem blot检测结果同样显示实验组Fascin-1蛋白表达水平在各个时间点都低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,皮质6h时间点除外).免疫荧光双标检测结果显示,Fascin-1主要表达于神经元上而不是星形胶质细胞.结论 Fascin-1蛋白的水平在颞叶癫痫大鼠模型中显著下调,外源性给予Fascin-1多肽后,发现对癫痫的发作有延缓作用.提示Fascin-1蛋白的降低可能与颞叶癫痫的病理过程有着密切关系.

正弦交变电磁场提高大鼠峰值骨量存在时间效应

目的 探讨50 Hz 0.1 mT正弦交变电磁场(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)不同时长暴露干预对SD大鼠峰值骨量(peak bone mass,PBM)的影响.方法 6周龄雌性SD大鼠50只,按随机数字表法分为正常对照组、45 min组、90 min组、180 min组和270 min组.除正常对照组外,各实验组每天给予相应时长50 Hz 0.1 mT磁场强度的SEMFs干预.8周后采用双能X射线骨密度仪检测骨密度,AG-X系列台式电子万能试验机检测椎体生物力学性能,ELISA法测定血清骨钙素(osteocalcin,OC)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP 5b)浓度,品红-苦味酸染色(Van Gieson,VG)进行骨形态分析.结果 与正常对照组相比:90 min组大鼠全身骨密度、股骨骨密度、椎体骨密度、椎体生物力学参数和血清中OC的含量均增加,差异均有统计学意义(P ＜0.01);180 min组股骨、椎体骨密度和血清中OC、全身骨密度及生物力学均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);270 min组股骨骨密度和椎体骨密度增加,差异有统计学意义(P＜0.01),其余指标差异均无统计学意义(P ＞0.05);45 min组各指标差异均无统计学意义(P＞0.05);各组血清TRACP 5b的含量无明显变化.90、180、270 min组骨小梁数目、厚度和面积均增加,而骨小梁间隙均减小,差异具有统计学意义(P＜0.01),45 min组无明显差异(P＞0.05).结论 50 Hz 0.1 mT磁场强度提高了SD大鼠峰值骨量,但是存在时间“窗口效应”,90 min效果好,不同时长对峰值骨量的提高有明显的差异.

白藜芦醇对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用

目的 探讨白藜芦醇对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生上皮-间充质细胞转分化(epitheliamesenchymal transition,EMT)的抑制作用及机制.方法 体外培养HK-2细胞,分为正常对照组(NG,5.5 mmol/L)、高糖组(HG,30 mmol/L)、白藜芦醇组(RES,10 μmol/L)、高糖(30 mmol/L)+白藜芦醇(10 μmol/L)组(HG+ RES)、二苯基碘(diphenyleneiodonium)组(DPI,10 μmol/L)、高糖(30 mmol/L)+ DPI(10 μmol/L)组(HG+ DPI).倒置显微镜下观察高糖对细胞形态的影响.免疫荧光检测上皮细胞标志物波形蛋白(cytokeratin)及间充质细胞标志物波形蛋白(vimentin)的表达变化,Western blot检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、NADPH氧化酶亚基(NOXs)的表达变化,DCFH-DA法检测细胞内ROS水平.结果 与正常对照组相比,高糖处理后的HK-2细胞失去原有形态,呈长梭形改变,上皮细胞标志物cytokeratin及E-cadherin表达明显减少,间充质细胞标志物vimentin及α-SMA表达明显升高(P＜0.01),同时NADPH氧化酶亚基NOX1、NOX4表达明显升高(P＜0.01),NOX2无明显变化,ROS产生明显增多[(1 723.82±303.97) vs(2 579.36±353.76),P＜0.01],而加入白藜芦醇或NADPH氧化酶抑制剂DPI预孵育后,均能抑制高糖诱导的HK-2细胞EMT(P ＜0.01)和ROS[(1 803.36±199.54)或(1 837.45±266.83) vs(2 579.36±353.76),P＜0.01]产生增多,并且白藜芦醇可以明显抑制高糖诱导的NOX1以及NOX4表达升高(P＜0.01).结论 白藜芦醇可能通过抑制NADPH氧化酶降低肾小管上皮细胞ROS生成,进而抑制高糖状态下HK-2细胞EMT的发生.

厄贝沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

目的 观察厄贝沙坦对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并高血压患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及胰岛β细胞功能的影响.方法 将94例初发T2DM合并高血压患者随机分为两组(n=47):厄贝沙坦组、苯磺酸氨氯地平组,分别给予厄贝沙坦和苯磺酸氨氯地平治疗12周.比较治疗前后两组患者体质量指数(body mass index,BMI)、腰围(waist circumference,WC)、血压(blood pressure,BP)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting plasma insulin,FINS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、甘油三酯(triglyeride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c),并采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-HOMA-insulin resistance index,HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β cell Secretion index,HOMA-β)及治疗前后的变化.结果 治疗12周后,两组患者治疗后的BP、FBG、HbA1c均较治疗前降低(均P＜0.05),两组患者治疗后的胰岛素分泌指数均较治疗前升高(均P＜0.05),两组治疗前后WC、BMI、TG、TC、LDL-c、HDL-c差异均无统计学意义(均P＞0.05).厄贝沙坦组治疗后胰岛素抵抗指数较治疗前下降[3.79(2.51 ～4.99)vs 4.58(3.38～ 5.94),P＜0.05],氨氯地平组治疗前后胰岛素抵抗指数差异无统计学意义[3.90(2.52 ～5.26)vs 3.90(2.52～5.26),P＞0.05].结论 厄贝沙坦在降低血压的同时,可能改善T2DM患者的胰岛素抵抗.

Masquelet技术治疗长骨骨髓炎骨缺损的临床分析

目的 探讨Masquelet技术治疗长骨骨髓炎骨缺损的初步临床效果.方法 回顾性分析2012年6月至2013年5月本科收治的25例长骨骨髓炎患者的临床资料,对Masquelet技术治疗长骨骨髓炎的临床疗效和局部使用的不同剂量的万古霉素对骨愈合过程可能产生的影响进行评价.结果 25例患者随访时间6～18个月,22例患者末次随访获得了影像学骨愈合.根据Samantha X线评分标准,常规剂量组与大剂量组术后4个月Samantha评分分别是4.16和3.90.局部常规剂量抗生素组(12例),1例切口延迟愈合,3例炎症复发.局部大剂量抗生素组(10例),术后无复发病例.结论 Masquelet技术是一种可靠、易行的骨髓炎治疗办法,特别在感染、创伤引起的大段骨重建中具有显著优势.骨水泥中含有大剂量万古霉素比普通剂量的万古霉素骨水泥控制骨髓炎炎症的效果更好.

脂联素预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注胆管损伤的保护作用

目的 观察脂联素对肝脏热缺血再灌注胆管损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响,探讨其中可能的保护机制.方法 将36只大鼠按随机数字表法分为3组:空白组、缺血再灌注组、脂联素处理组,每组12只.术后3、6、12、24h采取血清及肝组织,采用ELISA法分别测定血液中IL-6浓度及TNF-α浓度;PCR法测胆管组织IL-10及TNF-α mRNA;Western blot法检测各组caspase-3蛋白含量;TUNEL法测定各组胆管细胞凋亡情况;测定血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)浓度、总胆红素(TBIL),并进行肝脏组织病理学检查.结果 再灌注6h后缺血再灌注组血清ALT、ALP、TBIL、TNF-α和IL-6水平为(3 215.00±109.12)、(326.67±30.55)、(9.47±0.76)、(252.10±10.56)、(66.72±2.79),脂联素处理组相应水平为(2 397.00±430.19)、(264.33 ±27.06)、(5.23±0.91)、(95.96±5.65)、(29.22±1.33),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).再灌注6h后,脂联素处理组组织炎症因子TNF-α mRNA明显低于缺血再灌注组[(1.93±0.28)、(2.77±0.30)],IL-10 mRNA明显增高[(3.03±0.27)、(1.65±0.20)],胆管细胞凋亡明显减少(P＜0.05).缺血再灌注组与脂联素处理组的caspase-3相对蛋白表达水平分别为(73.26±7.21)和(42.48±3.37),胆管细胞凋亡指数的水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠肝脏缺血再灌注后胆管损伤加重,脂联素降低炎症反应,减少胆管细胞凋亡,对缺血再灌注后胆管损伤有一定保护作用.

艾塞那肽对2型糖尿病患者的C肽影响及疗效观察

目的 观察艾塞那肽对2型糖尿病患者C肽的影响及临床疗效.方法 选取2012年1月至2013年6月在新桥医院内分泌科住院的2型糖尿病患者78例,分为治疗组(n=39),给予二甲双胍联合艾塞那肽治疗,包括男性16例,女性23例,年龄(49.0±6.0)岁;对照组(n=39),给予二甲双胍联合甘精胰岛素治疗,包括男性21例,女性18例,年龄(50.1±5.9)岁.两组均治疗16周.监测并分析两组治疗前后空腹及餐后2hC肽、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2h血糖(2-hour postprandial blood glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、体质量指数(BMI)等相关指标的变化.结果 治疗16周后治疗组空腹及餐后2hC肽水平[(2.34±0.51)、(2.66±0.99) ng/mL]均较治疗前[(1.89±0.63)、(1.09±0.46) ng/mL]有所增高(P＜0.05),但对照组C肽治疗前后无明显变化(P＞0.05);两组患者治疗后的FBG、2hPG、HbA1c[治疗组治疗后分别为(6.94±0.75)、(9.98±0.85) mmol/L,(6.87±0.89)％]均较治疗前[治疗组治疗前分别为(10.06±1.98)、(12.3±0.75) mmol/L,(8.89±1.15)％]有所降低(P＜0.05),且两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者体质量、腹围及BMI均较治疗前有所下降,治疗组降低更明显(P＜0.05).结论 艾塞那肽联合二甲双胍在提高2型糖尿病患者的C肽水平的同时能够降低患者的血糖、HbA1c、体质量、腹围及BMI.

Cajal间质细胞介导急性胰腺炎引起的胃肠道动力障碍

目的 探讨Oddi括约肌Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在家兔实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的变化.方法 共有16只新西兰雌性白兔随机分为两组(n=8):假手术组和SAP组;逆行注射5％牛磺胆酸钠(1.0 mL/kg)进入胰管建立SAP家兔模型.建模8h后处死动物.胰腺和Oddi括约肌切除,并进行常规病理检查.免疫组化染色,用于检测Oddi括约肌的c-kit阳性细胞.通过实时聚合酶链反应检测c-kit的mRNA的表达,Western印迹法对c-kit和nNOS蛋白的表达进行了评估.用透射电子显微镜观察ICC的超微结构.结果 SAP组胰腺组织中有出血、坏死和大量的炎性细胞浸润.SAP组Oddi括约肌中c-kit阳性细胞密度(56.11 ±7.09)明显低于假手术组(88.47±10.49,P＜0.01).SAP组c-kit的蛋白和mRNA水平分别为假手术组的54.7％和47.1％(P＜0.01),均明显低于假手术组.SAP组的ICC表现出相同的变化趋势,如线粒体空泡化,不规则的空泡和松动的桥粒样连接.结论 c-kit阳性细胞的减少和ICC超微结构的变化导致的c-kit信号通路阻断与SAP引起的肠道运动功能障碍密切相关.

血小板反应蛋白1基因甲基化及其表达异常与鼻咽癌的关系

目的 探讨鼻咽癌组织中血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,THBS1)基因启动子甲基化对其mRNA及蛋白水平表达的影响及与鼻咽癌临床病理特征的相关性.方法 收集51例新鲜鼻咽癌标本及18例正常鼻咽黏膜标本.应用逆转录PCR检测THBS1 mRNA的表达,Western blot检测THBS1蛋白的表达,甲基化特异性PCR检测THBS1基因启动子区CpG岛甲基化.结果 鼻咽癌组织中THBS1 mRNA(0.309±0.162)及蛋白(0.214±0.127)表达下调,与正常鼻咽黏膜组织对照组[分别为(0.528±0.096)、(0.514±0.118)]相比差异均具有统计学意义(P＜0.01);鼻咽癌组织中基因启动子区高甲基化率显著高于其在正常鼻咽黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.01).鼻咽癌组织中THBS1 mRNA及蛋白表达下调均与THBS1基因启动子区高甲基化有关(P＜0.01).基因启动子区高甲基化率与鼻咽癌临床TNM分期、局部侵袭、淋巴结转移及远处转移呈正相关,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 鼻咽癌组织中存在THBS1 mRNA及蛋白异常低表达及启动子区的高甲基化,THBS1基因高甲基化可能抑制THBS1 mRNA及蛋白的表达,在鼻咽癌发生、发展中发挥重要作用.

抑郁症静息态脑功能异常及其与行为抑制/激活的关系

目的 分析抑郁症患者静息态功能磁共振成像技术结合比率低频振幅(fractional amplitude of low-frequency fluctuation,fALFF)指标,考察抑郁症患者脑结构和功能变化.方法 选取2010年1月至2011年1月第三军医大学西南医院临床心理科和新桥医院神经内科收治的抑郁症患者10例,及同期正常对照组被试13例,利用fALFF分析抑郁症患者静息状态下脑功能异常特点及其与行为激活/抑制系统的关系.结果 抑郁症组右侧小脑、左侧海马旁回、左额内侧回的fALFF值显著高于正常对照组,而左侧额中回、右侧额上回和右中央前回的fALFF值显著低于正常对照组(P＜0.05).对照组右侧小脑fALFF值和行为抑制(BIS)分数呈负相关(r=-0.647,P=0.009),左额内侧回fALFF值和行为驱力(BASD)分数呈负相关(r=-0.593,P=0.020).抑郁症组左侧额中回的fALFF值和愉悦追求(BASF)分数呈正相关(r =0.605,P=0.049).结论 抑郁症患者在默认网络、情感调节环路等多个区域存在自发神经活动能量异常,且与行为抑制/激活功能异常相关.

继发性与原发性甲状旁腺功能亢进患者99Tcm-MIBI SPECT/CT显像钙化特点的对比分析

目的 评价继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)与原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)患者在99Tcm-MIBI SPECT/CT融合显像钙化特点及病理上的区别.方法 回顾性分析2011年12月至2013年5月在我科行99Tcm-MIBI双时相显像与SPECT/CT融合显像的53例甲状旁腺功能亢进患者资料,均经术后病理证实,其中SHPT患者23例,PHPT患者30例.对SHPT与PHPT患者甲状旁腺内出现的钙化灶数目及病理结果进行对比分析.结果 53例HPT患者中42例甲状旁腺双时相显像结果为阳性(阳性率为79.2％),双时相显像结果为阻性的患者在断层融合显像均为阳性.48例患者SPECT/CT融合显像可见甲状旁腺摄取显像剂,融合显像阴性的5例患者在CT显像甲状旁腺区域可见软组织密度结节影.23例SHPD患者中,10例(43.5％)患者甲状旁腺病理结果为甲状旁腺腺瘤,12例(52.2％)为甲状旁腺增生,1例(4.3％)病理结果既存在甲状旁腺腺瘤,又存在甲状旁腺增生;9例(39.1％)患者甲状旁腺存在钙化灶.30例PHPT患者中,29例(96.7％)病理结果为甲状旁腺腺瘤,1例(3.3％)为甲状旁腺增生,无1例甲状旁腺发生钙化.SHPT与PHPT患者甲状旁腺内存在钙化灶例数及病理结果为腺瘤的例数差别均有统计学意义(x2值分别为11.50和15.13,P＜0.05).结论 SHPT患者甲状旁腺易合并钙化灶;PHPT病理结果多为甲状旁腺腺瘤,SHPT患者病理结果多为甲状旁腺增生,其次为甲状旁腺腺瘤.

重型颅脑损伤后外周血内皮祖细胞的变化及与预后的关系

目的 探讨重型颅脑外伤后,外周血中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的变化及与预后的关系.方法 选择2013年8月至2014年1月重庆市巴南区人民医院神经外科收治的10例重型颅脑损伤并行常规保守治疗且受伤时无肢体损伤(目的是为排除其他损伤导致的外周血EPCs变化)的患者作为病例组,其中男性为7例,女性为3例,年龄19 ～ 62(40.8±15.0)岁.选择同期10例健康者作为对照,年龄29 ～66(38.4±11.4)岁.分别在患者入院后1、4、7、14 d收集其外周血,通过流式细胞术检测其EPCs的百分率,分析EPCs的变化规律及与GCS评分改善的关系.结果 与对照组相比,重型颅脑损伤循环EPCs含量从第1～4天逐渐降低,从第4～7天逐渐升高,第14天逐渐恢复至正常水平(P＜0.05,P＜0.01).重型颅脑外伤患者外周血的EPCs含量分别在第7天(r=0.57,P＜0.05)和第14天与GCS评分差呈正相关性(r =0.68,P＜0.05).结论 重型颅脑损伤后循环血中EPCs的含量与预后有关.

2型糖尿病合并冠心病患者血清γ谷氨酰胺转移酶与冠脉病变严重程度的相关性

目的 探讨2型糖尿病合并冠心病患者血清γ谷氨酰胺转移酶(gamma glutamine transferase,GGT)与冠脉病变严重程度的相关性,研究血清GGT的升高在冠心病评估中的重要意义.方法 选取在我院接受冠状动脉造影的2型糖尿病患者226例为研究对象,选择性冠脉造影后根据有无冠脉病变分成冠脉病变组和冠脉正常组.计算冠脉病变组的Gensini积分;测定两组患者的血清GGT及其他致冠心病危险因素水平[体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、胰岛素C肽等],分析GGT及其他危险因素与Gensini积分的相关性.结果 226例患者中,冠脉病变组的年龄、BMI、LDL-c、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、GGT、胰岛素C肽、Gensini积分与冠脉正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而其他因素如性别、空腹血糖值(Glu)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清谷草转氨酶(AST)、血清谷丙转氨酶(ALT)、血清肌酐(Scr)、血清白蛋白(ALB)比较差异则无统计学意义.根据Gensini积分将患者分成低分组(＜20分)、中分组(20～ 40分)、高分组(＞40分)3个亚组,并将冠脉正常组作对照组,冠脉病变患者各亚组GGT与正常对照组有统计学差异(P＜0.01),而胰岛素C肽则仅为高分组与正常对照组有统计学差异(P＜0.01).在冠脉病变组,高分组患者的GGT、胰岛素C肽显著高于低分组、中分组患者(P＜0.01).相关分析显示,在2型糖尿病合并冠心病患者中,LDL-c与血清GGT水平及冠脉狭窄程度积分呈正相关,相关系数分别为(r=0.373,P＜0.01)和(r=0.264,P＜0.01).ROC曲线分析结果显示GGT的面积为0.674 (0.598 ～0.750),仅低于BMI(0.703)、LDL-c(0.687),而高于年龄(0.640)、胰岛素C肽(0.592)、HDL-c (0.379).结论 2型糖尿病合并冠心病患者的血清GGT水平与其冠脉病变程度呈正相关,可作为预测冠脉风险的独立评价指标,尤其是在医疗检验手段落后的区县医院更具有指导意义.

艾滋病合并播散性新型隐球菌病2例

新型隐球菌感染多发生于免疫功能低下人群,特别是严重免疫功能低下的晚期艾滋病患者可发生播散性新型隐球菌病,此类患者病情复杂,累及全身多个器官,极易导致误诊、漏诊而延误治疗[1-2].现总结分析本院收治的2例艾滋病合并播散性新型隐球菌病患者临床资料,以期提高临床医师对该病的认知.

以左眼球突出为首发表现的前列腺癌伴全身骨转移1例

1 临床资料患者,男性,68岁,因“左眼球突出1个月”入院.患者自觉1个月前开始出现左眼球突出,呈进行性加重,伴间断头昏及左侧头皮胀痛.体格检查:体温36.3℃,脉搏121/min,呼吸21/min.心肺未见明显异常.左侧颞部皮肤肿胀,约6 cm×10 cm,触之有液波感.左侧眼球向外突出,结膜充血,可触及震颤.辅助检查:肝功能:碱性磷酸酶662 IU/L.

330株铜绿假单胞菌耐药情况分析

随着广谱抗生素在临床广泛使用,铜绿假单胞菌(Pseudomonas aerugmosa,Pa)在多种抗菌药物中出现了极高的耐药性,并有上升趋势.由于细菌的不断变迁和耐药率逐渐增多,出现了多重耐药铜绿假单胞菌[1],严重影响到医院感染控制与临床治疗效果.为了加强耐药性的检测,为临床合理使用抗生素提供依据,本研究对本院住院患者分离的330株铜绿假单胞菌进行了药敏实验,分析其菌株来源、耐药性分布等,现报告如下.

急性缺血性脑卒中后不宁腿综合征的影响因素分析

目的 分析急性缺血性脑卒中后不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)患者的临床特征和影响卒中后RLS的因素.方法 运用前瞻性研究方法,于福建医科大学附属第二医院神经内科募集急性缺血性脑卒中患者393例,以2013年5月1日至10月31日发生急性缺血性脑卒中为观察起始点,有症状卒中发生后1个月为随访终点.其中并发卒中后RLS 38例为RLS组,余355例为对照组,分别比较2组的危险因素、临床和影像学特征.结果 单因素分析比较显示急性缺血性脑卒中RLS组的年龄较大,性别、伴周期性肢体运动(periodic leg movements in sleep,PLMS)和睡眠呼吸暂停综合征的比例较对照组高(P＜0.05,P＜0.01),两组在其他方面差异无统计学意义(P＞0.05);经Logistic回归分析,年龄、女性、PLMS和睡眠呼吸暂停综合征与急性缺血性脑卒中后RLS显著相关.卒中后RLS组20例(52.6％)下肢感觉正常,16例(42.1％)下肢感觉减退,2例(5.3％)感觉过敏.22例(57.9％)下肢肌力3～4级,8例(21.1％)下肢肌力5级,8例(21.1％)下肢肌力0～2级.头颅磁共振显示卒中责任病灶18例(47.4％)位于皮层下,8例(21.1％)在脑干,7例(18.4％)在皮层,3例(7.9％)在小脑,但是与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在急性缺血性脑卒中人群中,年龄大、女性、伴PLMS和睡眠呼吸暂停综合征的患者卒中后RLS发生率高.

孔源性视网膜脱离合并睫状体脱离的发生率及其影响因素研究

目的 对原发性孔源性视网膜脱离合并睫状体脱离的发生率及其可能的影响因素进行初步研究.方法 对连续收治的43例(43眼)原发性孔源性视网膜脱离患者临床资料进行回顾性分析,根据超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)检查结果分为有睫状体脱离组和无睫状体脱离组,术后随访3～6个月,比较2组术前睫状体脱离发生率并分析其影响因素以及睫状体脱离对视网膜脱离手术复位成功率的影响等.结果 原发性孔源性视网膜脱离患者中睫状体脱离发生率为25.6％ (11/43).睫状体脱离组年龄[(52.9±13.6)岁]大于无睫状体脱离组[(47.1±18.7)岁],差异有统计学意义(P＜0.05).术前视力、眼压、视网膜脱离时间、脱离范围以及视网膜裂孔大小对睫状体脱离发生率没有明显影响(P＞0.05).有睫状体脱离组一次性视网膜脱离手术复位率为90.9％,无睫状体脱离组为90.6％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 原发性孔源性视网膜脱离组约有1/4的患者合并有睫状体脱离.术前视力、眼压、视网膜脱离时间、脱离范围以及视网膜裂孔大小和睫状体脱离没有明显关系,有无睫状体脱离并不影响视网膜脱离的初次手术复位成功率.

肠促胰素在1型糖尿病中的研究进展

2型糖尿病基础研究中的难题与突破

Nrf2通路在糖尿病中的研究进展

组织特异性胰岛素抵抗及其代谢综合征的机制探讨