第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血红素加氧酶-1联合C反应蛋白对川崎病冠状动脉病变的预测研究
目的 探讨川崎病(kawasaki disease,KD)患儿血清血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)与C反应蛋白(C reactive protein,CRP)水平变化对川崎病冠状动脉病变(coronary artery lesions,CAL)的预测作用.方法 采集KD患儿外周血89例,分为无冠脉病变(NCAL)组35例、扩张内径＜5 mm冠脉病变(CAL＜5 mm)组44例,及扩张内径≥5 mm冠脉病变(CAL≥5 mm)组10例,并设置发热对照(F)组34例和健康对照(N)组45例.检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、HO-1、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),并结合CRP和Hb进行分析,对部分患儿IVIG治疗前后以上指标进行对比.结果 急性期,KD各组MDA水平显著增高;CAL＜5 mm组HO-1明显高于其他4组;仅CAL≥5 mm组SOD水平低于N组;CAL≥5 mm组CRP显著高于其他4组.在HO-1≥9 ng/mL的30例KD患者中,当CRP ＞44 mg/L时,CAL的发生率为56.52％(13/23),明显高于NCAL(0％,0/7).在HO-1 ＜9 ng/mL的31例CAL患者中,当CRP＞ 85 mg,CAL≥5 mm的发生率为(88.89％,8/9),明显高于CAL＜5 mm的发生率(36.36％,8/22).CAL组HO-1与Hb呈负相关(r=-0.37,P＜0.05).IVIG治疗后,KD患者H0-1明显升高,仅CAL组MDA水平下降明显,SOD的改变并不显著(P＞0.05).结论 联合应用HO-1与CRP的水平变化,可能对于川崎病急性期预测冠脉病变发生与否及严重程度具有重要的意义.
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异位表达FOXO4对胃癌细胞凋亡的影响
目的 应用pCMV5-FIag和pLL3.7真核表达载体构建Forkhead box O4 (FOXO4)基因的过表达质粒和干扰RNA表达质粒,研究其对胃癌细胞凋亡的影响.方法 将FOXO4基因的开放阅读框克隆入pCMV5-Flag载体,将靶向FOXO4基因的siRNA克隆入pLL3.7载体,获得FOXO4的表达质粒Flag-FOXO4和干扰质粒FOXO4-shRNA.将获得的质粒及对照质粒通过脂质体转染MKN45和SGC7901胃癌细胞,Western blot检测其对细胞中FOXO4蛋白的表达和沉默效率.FCM检测其对细胞凋亡的影响,Western blot检测Cleaved Caspase-3的表达以及应用Real-time PCR检测其对促凋亡转录因子BCL-6的表达的变化.结果 成功构建FOXO4的表达质粒Flag-FOXO4和干扰质粒FOXO4-shRNA.Western blot结果表明,Flag-FOXO4可以明显增加细胞FOXO4的表达,FOXO4-shRNA明显抑制细胞FOXO4的表达.FCM结果显示,Flag-FOXO4组与Control组相比较,MKN45细胞和SGC7901细胞凋亡显著增加了16.54％ (P ＜0.001)和26.23％ (P ＜0.001).Western blot结果显示Cleaved Caspase-3表达与FCM结果一致.Real-time PCR结果表明Flag-FOXO4组细胞FOXO4下游促凋亡基因BCL-6的表达显著增加(P＜0.01),FOXO4-shRNA明显抑制了细胞BCL-6的表达(P＜0.01).结论 FOXO4的过表达可能通过增加FOXO4下游促凋亡基因BCL-6的表达促进了胃癌细胞的凋亡.FOXO4的沉默降低了BCL-6的表达.
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急性肝衰竭短期预后模型研究
目的 构建急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)短期预后模型并与MELD、MELD-Na、IMELD和UKELD评分进行对比,分析其有效性.方法 筛选234例ALF患者,采用回顾性病例对照研究,根据预后分为生存组与死亡组,比较两组间达到ALF诊断标准时的实验室相关指标及并发症发生情况.应用SPSS 19.0软件进行统计分析,Logistic多因素回归分析法对以上指标构建预测ALF患者短期死亡危险性的模型,通过受试者工作特征曲线法(ROC)检验模型预测有效性.结果 ALF 3个月死亡率为76.50％,筛选出与ALF预后相关变量分别是达到ALF诊断标准时的总胆红素(TB)(OR1.077,95％ CI 1.028 ～1.130,P=0.002),国际标准化比率(INR)(OR 2.555,95％ CI 1.561～4.182,P =0.000),血钠(Na+)(OR0.938,95％ CI 0.883 ～0.996,P=0.037),腹水(OR 2.804,95％ CI 1.140 ～6.892,P=0.025)和感染(OR5.348,95％ CI2.268 ～ 12.610,P=0.000).建立ALF短期预后模型(model for acute liver failure,MALF)为:P=1/[1 +exp(-y)],y=4.448 +0.074 ×TB +0.938 × INR-0.064 ×Na+ +1.031×腹水+1.677×感染.模型敏感度为98.03％,特异度为97.26％.MALF曲线下面积(area under the curve of ROC,AUC)为0.952(95％CI 0.907 ～0.997),高于MELD 0.783(95％ CI 0.720 ～0.845)、MELD-Na 0.825(95％CI 0.762 ～0.887)、IMELD 0.793 (95％ CI 0.726 ～0.860)、UKELD 0.841(95％CI0.781 ～0.901),均具有统计学差异(P ＜0.001).结论 构建模型MALF具有较高的敏感度和特异性,对ALF患者短期死亡危险性评估有较好的临床应用价值,预测能力优于MELD、MELD-Na、IMELD和UKELD评分.
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低剂量吡格列酮通过非过氧化物酶体增殖物激活受体依赖途径保护创伤性脑损伤
目的 探讨低剂量吡格列酮(Pio)是否通过非过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用.方法 6周龄SD雄性大鼠30只分为假致伤组、TBI组、PPARγ拮抗剂T0070907 1.0 mg/kg组、低剂量Pio 1.0 mg/kg组、T0070907 1.0 mg/kg+ Pio 1.0 mg/kg组、大剂量Pio 10.0 mg/kg组,除假致伤组外均作Feeney自由落体重物锤打击.采用HE染色、尼氏染色及TUNEL染色观察实验大鼠脑组织细胞损伤、尼氏体脱失及神经细胞凋亡程度,定量PCR技术检测PPARγmRNA表达水平.结果 ①低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞损伤,Pio 1.0组、Pio 10.0组细胞损伤率明显低于T0070907组和TBI组(P＜0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组细胞损伤率无统计学差异(P＞0.05);②低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后尼氏体脱失,Pio 1.0组、Pio 10.0组尼氏体脱失率明显低于T0070907组和TBI组(P＜0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组尼氏体脱失率无统计学差异(P＞0.05);③低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞凋亡,Pio 1.0组、Pio 10.0组凋亡细胞数明显少于T0070907组和TBI组(P＜0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组凋亡细胞数无统计学差异(P＞0.05);④大剂量Pio 10.0组PPARγmRNA表达多,与低剂量Pio 1.0组有统计学差异(P＜0.05).结论 低剂量吡格列酮可通过非PPARγ依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用.
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大鼠实验性蛛网膜下腔出血后膜铁转运蛋白及铜蓝蛋白的表达
目的 通过检测大鼠实验性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织内膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,Fpn1)及铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)铁代谢相关蛋白的表达,探讨铁代谢紊乱参与SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的机制.方法 96只成年雄性大鼠分为实验性蛛网膜下腔出血组(SAH组)和假手术组(sham组).采用视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型,SAH模型24 h后进行取材.采用免疫组化、Western blot检测Fpn1及CP表达;应用伊文思蓝灌注法测定血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性改变;模型72 h应用干湿质量法测定脑水肿比值.结果 与sham组相比,SAH组大鼠脑组织脑水肿及BBB通透性均有显著加剧(P＜0.05);免疫组化及Western blot检测结果显示Fpn1及CP在大鼠大脑皮层区与海马区的表达均较sham组表达明显下调(P＜0.05).结论 大鼠实验性SAH后铁代谢相关蛋白(Fpn1及CP)表达明显受抑制.
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斑点追踪成像在肥厚型梗阻性心肌病患者室间隔酒精消融术后随访中的应用价值
目的 探讨斑点追踪成像(speckle tracking imaging,STI)在肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)患者行室间隔酒精消融术(alcohol septal ablation,ASA)术后随访中的应用价值.方法 对照组为30例健康志愿者,其中男性16例,女性14例,年龄28～40 (34.30±6.10)岁;病例组为2012年4月至2014年7月西南医院心内科住院部HOCM患者19例,其中男性8例,女性11例,年龄32 ～67(46.53±11.66)岁;对照组和病例组均行超声检查(病例组为ASA术前和术后3d,1、3、6个月共5次),获得左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室流出道压力阶差(left ventricular outflow tract pressure gradient,LVOTG)、室间隔(interventricular septum,IVS)厚度等指标;同时应用STI技术、QLAB软件获得左室各节段纵向、径向、周向收缩期峰值应变及应变率,将左室心肌分为肥厚节段和非肥厚节段,分别比较以上各指标在不同时期的差异.结果 HOCM患者术前和术后3d,1、3、6个月LVOTG较对照组增高(P＜0.05),术后LVOTG较术前明显下降(P＜0.05).术后3 d IVS厚度较术前稍有下降,术后1、3、6个月IVS厚度明显低于术前(P＜0.05).术前及术后各随访时间点所测LVEF均无统计学差异(P＞0.05).肥厚节段术前、术后各方向收缩期峰值应变(率)均低于对照组(P＜0.05).与术前比较,肥厚节段术后3d各方向应变(率)差异无统计学意义(P＞0.05);术后1、3、6个月各方向收缩期峰值应变(率)均增高(P＜0.05).术前及术后肥厚节段应变(率)均低于非肥厚节段(P＜0.05).非肥厚节段、术前纵向应变(率)低于对照组(P＜0.05),而术后各随访时间点纵向应变(率)高于术前(P＜0.05),并且与对照组无明显差异(P＞0.05).结论 应用STI技术评价HOCM患者应变及应变率的变化,反映出HOCM患者行ASA能够提高肥厚心肌节段的局部心功能,并且能帮助非肥厚心肌节段恢复心功能;STI技术能够成为HOCM患者ASA术后长期随访的一种准确、无创、可重复性强的影像学手段.
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以支架为载体的TRADD基因慢病毒转染对食管良性狭窄的抑制作用
目的 观察TRADD基因慢病毒涂层食管支架置入后,TRADD基因对犬食管良性狭窄黏膜的转染效果及对食管狭窄的抑制作用.方法 采用随机数字表法,将15只实验犬随机平均分为实验组、对照组及空白组,采用氩离子凝固器制作良性食管狭窄模型,分别置入GFP-TRADD基因慢病毒涂层带膜食管支架、GFP-慢病毒涂层食管支架、普通带膜食管支架,1周后观察支架脱落情况,并取出支架,2、3、4周胃镜下观察狭窄程度.4周后处死实验犬,对狭窄食管组织行病理、Masson三色染色法、免疫荧光检查,分别采用Western blot检测TRADD蛋白在3组食管组织中的表达,同时检测collagen Ⅰ、collagenⅢ、α-SMA 3种蛋白在食管组织中表达情况.结果 置入食管支架1周后,胃镜检查见实验组实验犬带膜支架全部移位进入胃,对照组和空白组实验犬分别有2、3只实验犬其带膜支架移位进入胃中,胃镜取出所有实验犬未移位食管支架.此后每周测量其食管狭窄处直径,可见对照组及空白组实验犬再次出现食管明显狭窄,而实验组再狭窄较轻.采用重复测量设计的多因素方差分析具有统计学差异(P＜0.01).食管狭窄组织HE染色结果表明空白组及对照组肉芽组织及纤维组织增生,而实验组肉芽组织及纤维组织增生较不明显.Masson染色结果表明实验组胶原纤维较空白组、对照组明显减少(P＜0.05).免疫荧光镜检查可见绿色荧光蛋白在黏膜下组织,表明TRADD基因慢病毒及慢病毒均在食管黏膜下生长.Western blot检测实验组可检测GFP-Tradd-Flag蛋白,而空白组和对照组未检测出该蛋白.Western blot检测显示实验组collagen Ⅰ、collagenⅢ、α-SMA 3种蛋白较其他两组明显降低(P＜0.05).结论 以支架作为载体可成功将TRADD慢病毒转入食管黏膜组织中,可抑制狭窄部位组织增生,减少食管狭窄部位再狭窄发生.
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Kruppel样因子15对大鼠心脏压力超/卸负荷后脂质沉积及心功能的调节作用
目的 通过建立大鼠胸骨上小切口升主动脉缩窄及松解模型,探讨心脏压力超/卸负荷后心脏脂质沉积及心功能的变化.方法 选用5周龄、体质量150 ～ 200 g雄性SD大鼠45只,行非人工通气下胸骨上小切口升主动脉缩窄术致大鼠心脏功能受损,造模成功后分为9组(n=5):假手术对照组(9、12、15周)分别标记为C1、C2、C3,升主动脉缩窄组(缩窄9、12、15周)分别标记为A1、A2、A3,去缩窄组(缩窄9周后去缩窄当天、3、6周组)分别标记为B1、B2、B3.通过动物超声心动图观察心脏功能,PCR和Western blot检测Kruppel样因子15(kruppel-like factor 15,KLF15),心肌脂质染色观察脂质沉积分别在A1后去缩窄,B1、B2、B3以及A1、A2、A3的变化情况.结果 ①与C1、C2、C3相比,升主动脉缩窄组随着缩窄时间越长,心功能越低,A1、A2、A3与C1、C2、C3比较EF分别为:[(85.32±3.90) vs(54.32±3.88),(85.45±4.26) vs (47.91±3.64),(82.83 ±4.93) vs (40.08±4.45),P＜0.01];②与A1相比,B2、B3心功能有所恢复,并具有统计学差异(P＜0.05);EF％:(54.32±3.88) vs (63.28±5.81),(54.32 ±3.88)vs(63.59 ±6.48);③与C1、C2、C3相比,A1、B2、B3心脏KLF15 mRNA及其蛋白表达降低[mRNA:(0.66 ±0.09) vs(1.76±0.07),(0.52 ±0.07)vs(1.78 ±0.12),(0.51 ±0.04)vs(1.70±0.13),P＜0.0l];蛋白:[(0.99±0.05)vs(1.25±0.04),(0.96±0.05) vs (1.30±0.09),(1.01 ±0.08) vs (1.30±0.06),P＜0.01];④与A1相比,B2、B3 KLF15 mRNA及其蛋白表达无明显变化.⑤与C1、C2、C3相比,A1、B2、B3心脏脂质沉积增多;与A1相比,B2、B3心脏脂质沉积有所减少,但仍明显高于对照组.结论 在心脏超/卸负荷中,KLF15可能对心脏脂质沉积具有负向调节作用,参与了卸负荷后心功能的恢复过程.
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钙视网膜蛋白在先天性巨结肠中的诊断价值
目的 探讨钙视网膜蛋白(calretinin,CR)诊断先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)的概率及意义.方法 收集我院2008年1月至2014年10月经病理检查确诊为HD病例共495例资料,包括钡剂灌肠(contrast enema,CE)、直肠肛管测压(anorectal manometry,ARM)、经直肠黏膜吸引活检(rectal suction biopsy,RSB)等结果,通过上述各项检查阳性率来比较其在诊断HD中的价值,并分析出现CR阴性结果原因.结果 495例HD患儿中,435例术前CE,265例术前ARM,254例CR检查,其中术前经RSB 112例,术后142例.CE、ARM及CR诊断阳性率分别为81.1％、90.6％、99.6％,其中CR阳性率术前为98.2％,术后达100％.结论 诊断HD需依靠病史、典型的临床表现及辅助检查,特殊辅助检查中CR阳性率术前为98.2％,术后达100％,因此CR可广泛用于临床,作为术前HD诊断的重要指标.
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PPARδ通过下调ACAT1抑制血管平滑肌细胞泡沫样变
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ (peroxisome proliferator-activated receptor δ,PPARδ)在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化过程中的作用及可能机制.方法 用组织贴块法体外培养原代VSMCs;用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)(50 μg/mL)刺激VSMCs构建泡沫细胞模型,分为空白对照组及24、48、72 h组4组以检测VSMCs泡沫化过程中PPARδ的表达变化;利用PPARδ激动剂(GW0742,25 nmol/L)和抑制剂(GSK0660,1μmol/L)调控PPARδ并分为空白对照组、ox-LDL(50 μg/mL)组、GW0742+ ox-LDL(50 μg/mL)组、GSK0660+ ox-LDL(50 μg/mL)组4组,刺激48 h;油红O染色及酶标仪测细胞内萃取油红光密度值检测细胞内脂质沉积;Western blot检测VSMCs中PPARδ、ACAT1蛋白表达情况以探索PPARδ在VSMCs泡沫细胞中的作用以及PPARδ和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)的关系.结果 ox-LDL刺激下PPARδ的蛋白水平呈时间依赖地降低,其中48 h低,下降约29％ (P＜0.05),随后维持在低水平表达;GW0742激动PPARδ后可明显减少VSMCs内总胆固醇含量约55％ (P ＜0.05),而GSK0660则明显增加细胞内总胆固醇含量约20％ (P ＜0.05);同时,GW0742可使ACAT1的蛋白表达量下降了约28％(P＜0.05),而GSK0660则升高ACAT1的蛋白表达量约29％(P＜0.05).结论 PPARδ的激活可通过下调ACAT1表达抑制血管平滑肌源性泡沫细胞的形成.
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液态氟碳纳米粒对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用
目的 探讨液态氟碳全氟辛基溴(perfluorooctyl-bromide,PFOB)纳米粒对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用.方法 采用雄性健康SD大鼠共90只,分为假手术组(SHAM)30只、蛛血组(SAH)30只及PFOB干预组(SAH+PFOB)30只.使用经视交叉前池注血法制作SAH模型.术后24 h检测脑含水量,透射电镜观察大鼠海马形态学改变,TUNEL染色检测大鼠海马CA1区神经元凋亡,完成免疫组化染色.Western blot检测术后12、24、48、72 h Caspase-3蛋白表达情况.结果 SAH+PFOB组同SAH组比较,脑含水量明显降低(P＜0.01);电镜下见海马区神经元凋亡减少、胶质细胞肿胀减轻、血管周围水肿减轻.免疫组化染色结果显示,Caspase-3表达明显降低.TUNEL染色结果见海马CA1区细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).Western blot检测结果显示,Caspase-3在SAH后12、24、48、72 h均可见明显降低(P＜0.01).结论 溶解高浓度氧的液态氟碳纳米粒能够减轻蛛网膜下腔出血后神经元的凋亡,改善脑水肿、改善脑缺氧,对早期脑损伤起到保护作用.
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miR-451对肺癌细胞的增殖抑制及其靶基因的初步鉴定
目的 探讨微小RNA(microRNA,miRNA)对非小细胞肺癌细胞增殖的作用及调控机制.方法 Lipofectamine 2000转染已构建成功的miR-451真核表达载体至非小细胞肺癌细胞A549,通过MTT检测肺癌细胞增殖状况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,运用生物信息学技术对miR-451预测靶基因进行GO分析和KEGG信号途径分析,对炎症相关的预测靶基因PSMB8进行进一步的验证.构建含有PSMB8 3'UTR野生型和突变型质粒,通过双荧光素酶检测A549细胞PSMB8表达水平,Western blot检测PSMB8和NOS2的表达情况.结果 MTT结果显示过表达miR-451能显著抑制A549细胞增殖.流式细胞术检测发现miR-451组细胞阻滞在G2期,而细胞凋亡未见明显差异.GO分析发现miR-451预测靶基因涉及PSMB8、CAB39、YWHAZ等17个基因,PSMB8主要参与细胞代谢调控,细胞周期与细胞增殖;KEGG信号途径分析结果显示靶基因主要涉及microRNA在细胞周期、PI3K-AKT、mTOR等信号通路.17个miR-451预测靶基因进行生物信息学研究发现PSMB8含有miR-451的结合位点,且在多个物种中呈高度保守.荧光素酶活性检测发现,过表达miR-451可抑制PSMB8荧光素酶活性表达.Western blot结果发现过表达miR-451的A549细胞PSMB8呈下调,而低表达miR-451的正常支气管上皮16HEB细胞PSMB8呈上调.Westem blot和细胞荧光免疫化学检测发现炎症因子NOS2在肺癌中表达也降低.结论 miR-451可能通过靶向炎症相关基因PSMB8/NOS2调控非小细胞肺癌细胞增殖,并参与肺癌的发生与发展.
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K562细胞对树突状细胞线粒体功能和能量代谢状态的影响
目的 探讨共培养条件下血液肿瘤K562细胞对树突状细胞线粒体功能和能量代谢状态的影响.方法 采用免疫磁珠分离方法从健康人外周血中分离纯化出单核细胞,用细胞因子GM-CSF和IL-4将单核细胞诱导分化为未成熟DCs(immature DCs,imDCs),再利用细胞因子TNF-α进一步将imDCs诱导为成熟DCs(mature DCs,mDCs),在Transwell系统中分别将imDCs和mDCs与K562细胞共培养48 h,用流式细胞术检测K562细胞对DCs的线粒体膜电位、细胞内钙离子浓度的影响,采用MTT比色法检测线粒体酶活力变化,用傅立叶变换红外光谱(fourier transform infrared spectroscopy,FTIR)技术检测细胞能量代谢状态.对照组为正常培养和撤细胞因子培养48 h的DCs.结果 与K562细胞共培养后,和对照组DCs相比,imDCs和mDCs的线粒体膜电位下降(P＜0.05),imDCs和mDCs胞内钙离子浓度增加(P＜0.01),imDCs和mDCs的线粒体酶活力下降(P ＜0.05,P＜0.01),imDCs和mDCs的细胞能量代谢减低(P＜0.01),而正常培养组和撤细胞因子后再培养48h的DCs组相比无显著差别.结论 与K562细胞共培养后DCs的线粒体功能受到损伤,细胞能量代谢受到抑制,K562细胞可能通过损伤DCs的线粒体功能,抑制细胞能量代谢状态来损伤其迁移能力,进而损伤其免疫功能,从而使血液肿瘤细胞逃脱机体免疫监视,实现血液肿瘤细胞的增殖、扩散和转移.
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慢性脑低灌注后失交感神经支配对脑动脉生成的影响
目的 探讨在慢性脑低灌注情况下,失交感神经支配对脑动脉生成的影响.方法 通过结扎右侧颈总动脉8周建立慢性脑低灌注模型,外科手术法去除同侧颈上交感神经节.将84只健康的成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为动脉结扎+去神经组(联合组)、动脉结扎组、去神经组和假手术组(每组21只).术后8周,将每组动物随机分成A、B、C3个亚组(每组7只),分别行乳胶灌注、大脑中动脉永久性阻塞以及免疫组化染色.结果 联合组右侧软脑膜吻合支直径明显小于动脉结扎组,大于去神经组和假手术组(P＜0.05);联合组右侧Willis动脉环直径明显小于动脉结扎组(P＜0.05);免疫组化染色结果显示,联合组右侧软脑膜吻合支管壁厚度小于动脉结扎组(P＜0.05);8周后行永久性大脑中动脉阻塞实验,联合组显示大脑中动脉区的脑血流值与基线值的比值小于动脉结扎组(P＜0.05);神经行为学评分结果显示联合组评分高于动脉结扎组(P＜0.05);同时TTC染色显示联合组脑梗死体积百分率大于动脉结扎组(P＜0.05).结论 脑血管失交感神经支配损害了慢性脑低灌注时的脑动脉生成.
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超声引导下间隔平面胸椎旁阻滞联合TIVA应用于乳腺癌改良根治术对术后疼痛的影响
目的 评估超声引导下间隔平面胸椎旁阻滞联合全凭静脉麻醉(total intravenous anesthesia,TIVA)用于乳腺癌改良根治术对术后疼痛的影响.方法 60例行乳腺癌根治术18 ～85岁女性患者,ASA Ⅰ～Ⅲ级,按随机数字表法分为2组,每组30例.静吸复合组行静吸复合全身麻醉,胸椎旁阻滞组行多平面胸椎旁阻滞联合TIVA,术中自主呼吸.2组术后镇痛均采用患者自控静脉镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA).在T1(入室时)、T2(手术开始前即刻)、T3(切皮后5 min)、T4(腋窝清扫时)、T5(手术结束时)、T6(拔除喉罩时)、T7(转出PACU时)记录患者的心率、血压、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳(PET CO2)和脑电双频谱指数(bispectral index,BIS);在T8(术后2h)、T9(术后4h)、T10(术后8h)、T11(术后16 h)、T12(术后24 h)对患者进行VAS疼痛评分.记录术中舒芬太尼用量,PACU停留时间,PCIA舒芬太尼用量和PCIA按压次数及术后麻醉相关并发症情况.结果 在手术开始前即刻,胸椎旁阻滞组心率明显高于静吸复合组,在手术结束时,胸椎旁阻滞组心率明显低于静吸复合组(P＜0.05).血压、SpO2、PETCO2和BIS在各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).胸椎旁阻滞组在术后2、4h和术后8h平静休息和咳嗽时VAS评分均低于静吸复合组.胸椎旁阻滞组的术中舒芬太尼用量、PACU停留时间、PCIA舒芬太尼用量和按压次数均低于静吸复合组(P＜0.05).胸椎旁阻滞组术后麻醉相关并发症发生例数少于静吸复合组,但2组发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声引导下胸椎旁阻滞可安全有效的应用于乳腺癌改良根治术,不仅可以有效减少围术期阿片类药物的用量,降低PACU停留时间,而且能改善术后急性疼痛,有利于患者术后恢复.
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阿替普酶成功处理冠状动脉血栓过度负荷1例
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的主要病理基础是由于冠状动脉内血栓的形成,冠状动脉出现闭塞,以致血供急剧减少或中断,相应心肌因此发生严重且持久的急性缺血,从而使心肌出现损伤与坏死.
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腹茧症合并不孕症14例临床分析
腹茧症是一种临床罕见的疾病,其特点是盆腹腔全部或部分脏器被纤维结缔组织包裹形成粘连,形似蚕茧.目前该病发病机制尚不明确,国内外关于该病以往多由胃肠外科医师报道[1],近年来,随着腹腔镜在妇科应用的推广,其在女性不孕患者中的报道有所增加[2].
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口含低温活性银离子抗菌液预防白血病患者化疗致口腔溃疡的观察
化疗是目前治疗白血病的主要措施,然而化疗药物会出现多种副作用,口腔溃疡是化疗常见的副作用之一,其发生率据文献[1]报道可达75％.严重口腔溃疡可引起感染、出血,增加患者痛苦,影响患者进食,使患者生活质量下降,并干扰化疗正常进行,甚至使部分患者产生恐惧心理,而拒绝接受进一步治疗,严重影响治疗效果.
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局部晚期喉癌容积弧形调强放疗与固定野调强放疗的剂量学比较
目的 比较容积弧形调强放疗(volumetric modulated arc radiotherapy,VMAT)与固定野调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)技术在局部晚期喉癌应用中的剂量学差异.方法 对1 1例局部晚期喉癌患者分别制定双弧VMAT与七野IMRT两组放疗计划.比较剂量体积参数,适形指数(CI),均匀指数(HI),计划设计时间,机器跳数(monitor unit,MU)和投照时间.结果 高危靶区PTV1:VMAT的CI和HI明显优于IMRT(P＜0.05).低危靶区PTV2:VMAT的CI优于IMRT(P＜0.05),HI与IMRT相当(P＞0.05).VMAT计划的脊髓(计划区)和脑干(计划区)的Dmax以及右侧腮腺的Dmean、V30Gy均低于IMRT(P ＜0.05),其他器官剂量两者相似(P＞0.05).VMAT计划设计时间较IMRT增多213％ (P＜ 0.05),MU与投照时间分别较IMRT减少64％与66％ (P ＜0.05).结论 VMAT能达到较优的靶区剂量分布,保护部分危及器官,大幅减少MU及投照时间.
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超声引导下腹横肌平面阻滞和Trocar局部浸润在腔镜下子宫切除术后镇痛效应的对照性研究
目的 比较超声引导下的腹横肌平面(transversus abdominis plane,TAP)阻滞和Trocar局部浸润两种镇痛模式用于腹腔镜下子宫切除术的术后镇痛效果.方法 选择2014年5至11月在兰州大学第二医院妇科行腹腔镜下子宫切除术的71例子宫良性病变患者为研究对象,分为TAP阻滞组(B组)和局部浸润组(Ⅰ组):B组35例,年龄(43.11 ±4.33)岁,在全麻气管插管后实施双侧超声引导下的腹横肌阻滞;Ⅰ组36例,年龄(42.28-4.10)岁,手术结束后行Trocar插入局域局麻药浸润.观察术后即刻及1、2、4、8、12、24 h数字疼痛强度量表(numeric rating score,NRS)评分,并分别记录额外需要的镇痛药和相关的不良反应.结果 B组患者在术后各观察时点的NRS均明显的低于Ⅰ组患者(P＜0.05);B组患者术后帕瑞西布钠用量明显低于Ⅰ组(P＜0.05);两组患者舒芬太尼的应用例数大致相等(P＞0.05).另外,不良反应的发生率在两组间没有统计学差异(P＞0.05).结论 超声引导下的腹横肌平面阻滞相比Trocar局部药浸润,能更为有效地缓解行腔镜下子宫切除术患者的术后疼痛,明显减少其他镇痛药物的应用.
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657例全膝关节置换术患者术后早期活动度对远期活动度的影响
目的 观察657例全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)患者的膝关节活动度(range of motion,ROM),分析随访结果,探讨提高TKA患者膝关节ROM和康复训练感觉质量的方法.方法 查阅657例TKA患者的病历、HSS评分表、AKS评分表,记录术后1d、3d、1周、2周、3个月、6个月和1年的膝关节ROM,观察术后早期膝关节ROM对远期活动度的影响.结果 657例TKA患者中,5例(0.76％)术后1周伸直滞缺5°～10°,1例(0.15％)术后1年伸膝滞缺10°;401例(61.04％)术后1周屈膝度数≥90°,256例(38.96％)术后1周屈膝度数＜90°;597例(90.87％)术后2周屈膝度数90°～100°,60例(9.13％)术后2周屈膝度数＞100°;276例(42.01％)术后1年屈膝度数100°～110°,381例(57.99％)术后1年屈膝度数＞ 110°;术后第1天和第2周膝关节屈膝度与术后1年呈正相关(P＜0.05),而术后第3天和第1周与术后1年屈膝度数无关(P＞0.05).657例TKA患者术后1年随访结果显示,术后第1天膝关节的屈膝度数可预测远期可达到的度数,TKA患者术后2周屈膝度数只要≥90°,远期即可达到或超过术后第1天的屈曲角度.而早期的伸膝滞缺有可能对远期的伸膝角度产生影响.结论 TKA患者术后的早期康复训练不必过度强调屈膝度数,应重视患者早期的伸膝训练和训练时的感觉质量,避免剧烈疼痛,提高患者长期训练的主动性和依从性,进而提高终的康复效果.
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活细胞工作站使用中的视野漂移与矫正
目的 在现有的硬件水平上找到一种简便可行的方法来矫正影像漂移问题.方法 利用活细胞工作站采集细胞运动的数据,并利用Imaris软件对视野中的细胞和不动点进行轨迹分析.提出了一种利用视野中的不动点矫正视野移动的方法,即借鉴数学微积分的原理,还原细胞运动的真实情况.共进行了3次重复实验,每次实验分别选择了5个细胞和3个不动点进行轨迹追踪.结果 视野中存在不动点,利用这些不动点可获得细胞的真实坐标,并对细胞移动方向进行矫正,通过矫正,消除了影像漂移带来的对细胞运动方向的影响,矫正前后差异有统计学意义(P＜0.01).结论 基于定点标记的数学模拟矫正方法能有效克服活细胞摄影过程中的漂移问题.
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加尾引物多重PCR技术检测Y染色体微缺失
目的 设计加尾引物多重PCR策略,并采用此技术建立一种快速检测Y染色体15个STS位点微缺失的多重PCR方法.方法 以Y染色体无精子因子(azoospermia factor,AZF)区域15个特异性序列标签位点(sequence-tagged site,STS)为扩增子,根据加尾引物多重PCR策略设计5'端加尾引物,建立一种Y染色体微缺失多重PCR体系;并检测18例已知样本和112例临床样本观察其灵敏度与准确性.结果 基于此策略的多重PCR体系优化过程简单快速,建立的多重PCR检测体系稳定可靠,各目的条带的电泳分析亮度基本一致;18例已知样本的检测结果与靶值相符;112例临床样本的检测结果也与对照方法一致.结论 本研究设计的加尾引物策略可提高多重PCR扩增效率,简化优化过程,为其他多重PCR检测体系的设计与建立提供参考和借鉴;建立的Y染色体AZF15个STS位点微缺失多重PCR检测方法结果稳定,可供临床样本的快速检测.
