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第三军医大学学报

第三军医大学学报杂志

Journal of third military medical university 제삼군의대학학보

统计源期刊
  • 主管单位: 第三军医大学
  • 主办单位: 第三军医大学
  • 影响因子: 1.01
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-5404
  • 国内刊号: 50-1126/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 78-91
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1979
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 第三军医大学学报编辑委员会
  • 出版地区: 重庆
  • 主编: 王正国
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 肝素酶介导的裸鼠肝癌门静脉微瘤栓形成

    作者:陈晓鹏;岳朝辅;卢林明;张文君

    目的 探寻肝癌细胞中高表达的肝素酶(heparanase,HPSE)对裸鼠肝癌门静脉微瘤栓形成的影响.方法 根据既往研究结果,分别选取高表达和相对较低表达HPSE的HCCLM3和HepG2两种人肝癌细胞;调整细胞浓度,行裸鼠下腹腔注射3×106个癌细胞(均300 μL);至第3周和第5周时,分别取标本观察网膜和肝脏成瘤率、血管侵犯和门静脉微瘤栓形成情况,以建立肝癌微瘤栓模型和普通肝癌模型.模型鉴定并复制,然后于腹腔注射癌细胞后第2周开始分别皮下注射250 IU的HPSE抑制剂肝素钠,1次/3 d,共2周,并设生理盐水作为对照;仍于细胞注射第3周和第5周时,观察上述指标.结果裸鼠腹腔接种后一般情况无改变;第3周时体质量明显增加(P<0.05).第3周和第5周时,两种肝癌细胞网膜成瘤率均为5/5.第3周时,HCCLM3细胞肝脏成瘤率(2/5)高于HepG2细胞(0/5)(P<0.05);第5周时二者肝脏成瘤率相当(5/5 vs 4/5),但HCCLM3细胞肝转移灶体积较大.第3周和第5周时,HCCLM3细胞网膜血管(或门静脉)侵犯比例(2/5,5/5)均高于HepG2细胞(0/5,3/5,P<0.05);第3周,两种癌细胞门静脉微瘤栓发生率相当(1/5 vs 0/5);第5周时,HCCLM3细胞门静脉微瘤栓发生率(5/5)显著高于HepG2细胞(0/5,P<0.05).应用肝素钠皮下注射至接种第3周时,HCCLM3细胞网膜及肝脏转移、血管侵犯及微瘤栓形成显著少于生理盐水组(P<0.05),HepG2细胞网膜成瘤亦减少(P<0.05).第5周时,两种细胞均再现肝转移灶,且HCCLM3细胞复现门静脉微瘤栓,但肝素组HCCLM3细胞所致的网膜和肝脏成瘤、血管侵犯和门静脉微瘤栓形成率仍明显少于生理盐水组(P<0.05).结论 腹腔注射高表达HPSE的HCCLM3细胞可成功介导肝癌门静脉微瘤栓形成;HPSE可能是微瘤栓形成重要因素.

  • 低强度脉冲超声对人骨性关节炎软骨细胞的影响

    作者:杜登悝;易刚;唐赢;陈世荣;于廷和

    目的 探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对体外原代培养的人骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响.方法 取人膝关节置换术后废弃软骨分离培养软骨细胞,经甲苯胺蓝染色与Ⅱ型胶原细胞免疫化学染色鉴定,分别用流式细胞仪、qPCR技术及Western blot技术检测不同超声强度(0、30、60、90 mW/cm2)条件下软骨细胞的凋亡率和Ⅱ型胶原(COL2α1)、蛋白聚糖(aggrecan)、基质金属酶13(matrix metalloproteases 13,MMP13)在mRNA及蛋白水平的表达差异.结果 流式细胞学检测显示,30、60、90 mW/cm2组的细胞凋亡率[(7.75±0.79)%、(8.52±0.91)%、(11.38±0.85)%]均较对照组低[(18.13±0.83)%,P<0.05];30、60、90 mW/cm2组细胞的COL2α1和蛋白聚糖在mRNA及蛋白水平均高于对照组(P<0.05),MMP13 mRNA及蛋白表达水平低于对照组(P<0.05),但各处理组之间不呈强度依赖性.结论 LIPUS能够抑制体外单层培养的OA软骨细胞的凋亡,促进软骨ECM的合成,抑制软骨ECM的分解,可用于OA的治疗并延缓其发展.

  • 吴茱萸碱对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

    作者:张莹;范霞;杨雪;梁华平;罗艳

    目的 探究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对酵母多糖(zymosan)诱导的急性肺损伤的保护效应及其作用机制.方法 24只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、EVO对照组、模型组、EVO治疗组,每组6只.各组分别于处理作用12 h后处死小鼠,收集眼眶血及肺组织.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血液及肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-0(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及核转录因子NF-κBp65的DNA结合活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,HE染色观察肺组织病理改变并测量肺湿干质量比.结果 酵母多糖作用12h后,小鼠出现精神萎靡、活动减少等症状.EVO治疗组小鼠状态有所好转.EVO可明显改善酵母多糖所致的肺泡壁毛细血管扩张充血及炎性细胞浸润,降低肺湿干质量比,并显著下调酵母多糖刺激下血清和肺脏中IL-6和TNF-α的含量(P<0.01),同时抑制肺组织中MPO含量以及NF-κB p65的DNA结合活性(P<0.01).结论 EVO可缓解酵母多糖诱导的急性肺损伤.该作用可能是通过抑制NF-κB的活性以减少炎症介质释放实现.

  • HPV16E6和p53在口腔癌中的表达及相关性研究

    作者:龙小佳;何力;王璐;邱丽华;吴小红

    目的 探讨HPV16E6和抑癌基因p53在口腔癌中的表达,及其与口腔癌临床分期、病理分级的相关性.方法 用免疫组织化学方法检测149例口腔癌、88例口腔癌癌前病变和49例癌周正常组织标本中HPV16E6和p53的表达,统计口腔癌不同临床分期和病理分级中HPV16E6和p53的阳性表达率.结果 口腔癌组织、口腔癌癌前病变组织和口腔癌癌周正常组织中HPV16E6的阳性表达率分别为79.9% (119/149)、38.6% (34/88)和2.0% (1/49),p53的阳性表达率分别为24.2%(36/149)、55.7%(49/88)和91.8% (45/49).随着临床分期和病理分级的增加,HPV16E6阳性表达率明显增加,而p53阳性表达率却明显减少(P<0.05).结论 HPV16E6蛋白的表达升高和p53蛋白的表达降低可能会导致口腔癌的发生和发展.检测患者口腔癌组织中HPV16E6和p53的表达可用于评定口腔癌的恶性程度.

    关键词: 口腔癌 HPV16E6 P53
  • Rap1a高表达对SNL大鼠神经病理性疼痛及星形胶质细胞自噬的影响

    作者:孙树凯;马磊;张海红;贾栋

    目的 分析L5脊神经结扎(SNL)大鼠脊髓组织中Rap1a的表达及其对神经病理性疼痛的影响,探讨其作用机制.方法 采用L5脊神经结扎法制备SNL大鼠模型,分为假手术(n=6)、SNL模型组(n=30)、生理盐水组(n=6)、Cont-shR组(n=6)、Rap1 a-shR组(n=6)、雷帕霉素组(n=6),经由鞘内注射法处理后,采用Von-Frey纤维丝法检测大鼠机械痛阈值,采用RT-PCR和Western blot法检测大鼠脊髓组织和星形胶质细胞中Rap1a的表达、mTOR活性及自噬水平.结果 SNL大鼠脊髓组织中Rap1a的表达水平较生理盐水组显著上升,机械痛阈明显降低(P<0.05).Rap1a shRNA腺病毒感染后,SNL大鼠机械痛阈明显升高(P<0.05),大鼠脊髓组织及分离培养的星形胶质细胞中细胞自噬标志分子LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值升高,p62表达水平下降,细胞自噬水平增加,且mTOR活化水平降低(P<0.05).细胞自噬诱导剂雷帕霉素作用后,星形胶质细胞及SNL大鼠脊髓组织细胞自噬水平均明显增加,SNL大鼠的机械痛阈显著升高(P<0.05).结论 神经损伤引起的Rap1a高表达对神经病理性疼痛的发展有促进作用,这一过程可能与Rap1a对mTOR信号通路及星形胶质细胞自噬水平的调节有关.

  • 二甲双胍对类风湿性关节炎患者滑膜细胞增殖及凋亡的影响

    作者:陈贤明;张森;王爱民;王子明

    目的 探讨二甲双胍对类风湿性关节炎患者滑膜细胞增殖与凋亡的影响.方法 取类风湿性关节炎患者滑膜组织,用胰酶消化法分离其滑膜细胞,分别用流式细胞术和CCK-8法检测三种浓度的二甲双胍(10、20、30 mmol/L)对滑膜细胞增殖的影响,TUNEL和流式细胞仪检测滑膜细胞凋亡情况,ELISA法检测二甲双胍处理的滑膜细胞上清中的炎性因子和抗炎性因子.结果 三种浓度(10、20、30 mmol/L)的二甲双胍分别干预滑膜细胞24、48、72 h,均不同程度抑制了滑膜细胞的增殖,且成时间-浓度依赖性.CCK-8法检测结果显示20、30 mmol/L二甲双胍处理显著抑制了滑膜细胞的增殖(P<0.05),流式细胞术结果表明20 mmol/L二甲双胍处理48 h后,Go/G1期滑膜细胞的百分比与对照组相比显著增加了约20% (P <0.05),S期和G2/M期的细胞比例分别显著下降了9%和11% (P <0.05).凋亡结果表明,20、30 mmol/L二甲双胍处理48、72 h,较对照组显著促进滑膜细胞的凋亡(P<0.05),流式细胞术显示早期和晚期的滑膜细胞凋亡率约17.5%.检测炎性因子发现,20、30 mmol/L二甲双胍处理后显著降低炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平(P<0.05),增加抗炎因子IL-10水平约66%和76% (P <0.05).结论 二甲双胍可显著抑制体外培养的人滑膜细胞的增殖,诱导其凋亡,可能与二甲双胍降低炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平和增加抗炎因子IL-10水平有关.

  • 金属镉促进甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的作用及机制

    作者:赵婷婷;朱平;莫小梅;赵乐;代宇婕;刘智敏

    目的 探讨金属镉对甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的影响及其作用机制.方法 Western blot法检测FRO、MCF-7和MAD-MB-231细胞中G蛋白偶联受体1(G protein-coupled estrogen receptor,GPER1)表达水平.不同浓度(0、0.25、0.50、0.75、1.00 mmol/L)镉(CdC12)处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,MTF法检测细胞增殖率.0.5 mmol/L镉分别处理FRO细胞0、5、10、15、30 min,Western blot法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平.GPER1抑制剂G15处理FRO细胞后,设计合成针对GPER1的小干扰RNA(GPER-siRNA)并转染FRO细胞,采用Western blot再次检测ERK1/2和Akt磷酸化水平.分别用GPER1抑制剂G15、ERK1/2抑制剂(PD98059)和PI3 K-Akt抑制剂(LY294002)、GPER-siRNA处理FRO细胞,MTT法检测细胞增殖率.结果 GPER1在MAD-MB-231细胞中表达水平明显低于MCF-7、FRO细胞.不同浓度CdC12处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,低浓度CdCl2促进FRO、MCF-7细胞增殖,对MAD-MB-231细胞增殖无显著影响;高浓度CdC12对细胞均具有抑制作用.0.5 mmol/L CdC12处理FRO细胞不同时间后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平在15 min达大值.GPER1抑制剂G15处理FRO细胞,ERK1/2与Akt的磷酸化水平显著降低(P<0.05).GPER1的小干扰RNA干扰后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平明显降低(P<0.05).G15、PD、LY和GPER-siRNA处理FRO细胞,细胞增殖率均显著下降.结论 金属镉通过GPER1-ERK/Akt信号通路促进FRO细胞的增殖.

  • 99m锝标记多西他赛脂质体的制备及其在兔体内的组织分布研究

    作者:刘宇;邱峰;吕志祥;兰作平;张梨;王杰;余瑜

    目的 考察多西他赛脂质体(DTX-LP)在兔体内的生物分布及其在各主要脏器的靶向参数.方法 通过固体分散与泡腾组合技术,使用放射性同位素锝(99mTC)对DTX-LP进行标记(DTX-LP-99mTC).考察DTX-LP-99m TC的外观、粒径、Zeta电荷、包封率、载药量以及放射化学纯度及稳定性.将DTX-Lp-99mTC或游离锝(99mTC-Free)经耳缘静脉注射入兔体内,经SPECT/CT静态采集数据及计算机融合显像获得DTX-LP-99mTC及99mTC-Free在兔体内的放射性影像.另将注射DTX-Lp-99mTC或99mTC-Free的兔分别于给药后1、2、4、8、12 h处死,使用甲状腺功能测定仪采集兔各离体器官的放射性计数,并计算各脏器的相对摄取率(Re)和靶向效率(Te).结果 DTX-LP-99mTC平均粒径为726 nm,Zeta电荷为-35.6 mV,包封率及载药量分别为(90.27±1.15)%和(1.30±0.20)%.在室温放置或兔血清中37 ℃温育1、4、12 h后,DTX-LP-99m TC的放射化学纯度分别为98.45%、96.32%、94.28%及96.78%、93.45%、91.56%.放射性影像显示DTX-LP-99mTC在兔肺浓聚;每克兔组织的放射性计数由高到低排列,在DTX-LP-99mTC组为肺、脾、肝、肾、心、脑,在99mTC-Free组为肝、脾、肾、心、肺、脑,同一时间点相同脏器的放射性计数在两组之间差异有统计学意义(P<0.01).Re值表明,DTX-LP-99mTC组在肺、脾和脑的放射性计数分别是99mTC-Free组的64.41、1.62倍和1.57倍,而心、肝、肾的放射性计数较99m TC-Free组明显减少.Te值表明,DTX-Lp-99mTC在兔肺的放射性计数是脑的64.01倍,心的40.73倍,肾的14.01倍,肝的3.22倍.结论 DTX-LP主要浓集在兔肺,具有高度的肺靶向性.

  • 高盐诱导自发性高血压大鼠脑出血及脑微血管构筑改变

    作者:戴志强;张旋;冯阳;赵恒立;左世伦;刘昕;冯华

    目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)饲喂高盐饮食后脑出血特点及脑微血管结构改变.方法 6周龄雄性SHR和WKY大鼠各60只分别通过随机数字表分为两组,一组饲喂高盐饮食,一组饲喂常规饮食,每周测1次尾动脉收缩压,观察大鼠行为学改变、存活情况、神经功能缺损并评分,HE染色观察脑出血后血肿特点,干湿质量比法测定脑含水量,伊文氏蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性,免疫荧光染色观察脑微血管改变,透射电镜观察脑微血管超微结构和紧密连接改变.结果 与两组常规饮食大鼠相比,两组高盐饮食大鼠均出现血压升高、神经功能缺损症状,脑含水量和血脑屏障通透性增加,HE染色可见血管周围出现圆形渗出性出血,免疫荧光染色显示脑血管呈断续性改变,透射电镜可见脑血管与周围组织间隙增宽,紧密连接消失,管壁厚薄不均,出现空泡样改变.SHR所有改变较WKY显著(P<0.01).高盐饮食SHR 18周龄时全部死亡,高盐饮食WKY 19周龄时全部死亡,常规饮食大鼠均正常存活.结论 高盐可单独引起大鼠血压升高、脑微血管结构改变,高血压可加重大鼠脑微血管损伤,两者可共同促进大鼠脑出血发生.

  • 无创呼吸机治疗对尿毒症并急性左心衰患者的临床疗效分析

    作者:吴明;杨秀林;周永刚;廖剑雄

    目的 观察同时使用无创呼吸机辅助通气治疗对尿毒症并急性左心衰患者的疗效.方法 对贵州省人民医院急诊内科门诊2013年11月至2016年3月63例确诊尿毒症并急性左心衰患者进行观察.将患者分为对照组[n =31,年龄(46.2±13.2)岁]及治疗组[n =32,年龄(47.2±14.8)岁].对照组只进行常规吸氧、强心、利尿、扩血管治疗,治疗组在常规治疗同时进行无创呼吸机治疗.记录治疗前、治疗2h末患者临床症状及心率(HR)、呼吸频率(RR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、动脉血氧分压(Pa02)指标变化,2h末血浆脑钠肽(BNP)、血乳酸(Lac)水平变化.结果 治疗2h末,与对照组比较,治疗组HR[(96.7 ±9.1)/min vs (106.6±10.3)/min]、RR[(21.0±1.6)/min vs (23.8±1.8)/min]、SBP[(140.1 ±9.2) mmHg vs (148.5±19.0) mmHg]、DBP[(86.2±6.4) mmHg vs (98.8±10.2) mmHg]、PaO2[(96.6±5.7)mmHg vs(87.2±7.7)mmHg]、BNP[(1 721.0±794.6) ng/L vs (2 226.4 ±760.1) ng/L]、Lac[(3.50±1.27) mmol/L vs (4.74±1.42) mmol/L]均有改善(P<0.05).治疗组急诊透析率明显低于对照组(x2=14.385,P<0.01).治疗组治疗有效率高于对照组(x2=15.432,P<0.01).结论 同时使用无创呼吸机辅助治疗能安全、有效地缓解尿毒症并急性左心衰患者临床症状及改善心功能.

  • 基于多普勒和散斑跟踪的超声矢量血流成像方法比较

    作者:丁丁;何琼;黄成武;罗建文

    目的 比较基于多普勒方法(Doppler)与散斑跟踪(speckle tracking,ST)的超声矢量血流成像方法性能.方法 利用超高速超声平面波成像技术,结合多角度发射,分别基于多普勒与ST算法进行矢量血流成像,通过仿真、仿体、在体实验比较两种成像方法的优劣.结果 对于一个仿真血管,基于多普勒和ST的矢量血流成像方法测得水平速度相对偏差分别为3.15%、4.36%,垂直速度相对偏差分别为1.79%、1.00%.两种方法测量偏差接近.大血流速度100 cm/s的仿体实验中两种方法所测水平速度相对偏差分别为-5.00%、-5.28%,垂直速度偏差分别为0.53、1.46 cm/s,ST方法偏差较大且表现出对峰值速度的低估.在体结果显示ST相比于多普勒方法所测速度偏低.结论 仿真中,多普勒与ST方法能够提供准确度相当的矢量血流成像结果;仿体及在体实验中,ST相比于多普勒方法所测速度偏低.

  • 555例慢性化脓性中耳炎的病原学及药物敏感性分析

    作者:刘佳丽;王维;王子萌;金春芳;范芳梅;马毓蓉;何於娟;余林

    目的 了解慢性化脓性中耳炎耳分泌物病原微生物类型及致病菌的药物敏感性,指导临床合理用药.方法 收集2013年1月至2015年3月慢性化脓性中耳炎住院患者(纳入患者555例,共计571耳,其中男性272耳,女性299耳)耳分泌物,经细菌培养和药敏试验,进行病原微生物分离率的排序,检测致病菌的药物敏感度.结果 571耳中培养有微生物生长379耳(占66.37%),其中细菌334耳(占88.13%)、真菌47耳(占12.40%).细菌检出率依次为凝固酶阴性葡萄球菌191耳(占57.19%)、金黄色葡萄球菌58耳(占17.37%)、铜绿假单胞菌31耳(占9.28%).药物敏感性因菌种而异.结论 慢性化脓性中耳炎活动期患者耳分泌物以凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌为主.药敏试验对临床用药有指导作用.

  • 护牙素联合氟保护漆促进超声洁牙术后牙釉质表面形态恢复的实验研究

    作者:姜影;林居红;王飞龙;张红梅;刘朝霞;蒋琳

    目的 评价超声洁牙术后使用护牙素和氟保护漆的联合干预措施促进牙釉质表面形态复原的作用.方法 收集因正畸拔除的健康前磨牙,采用简单随机方法分成4组.进行超声洁治后,分别不进行干预(无干预组),进行氟保护漆干预(氟保护漆组),涂布护牙素干预(护牙素组),用护牙素联合氟保护漆进行干预(氟保护漆+护牙素组).然后在不同时间段进行扫描电镜观察釉质表面形态,测定釉质表面粗糙度并进行外源性染色观察.结果 扫描电镜可观察到超声洁治后,各组牙釉质表面见深浅不一的划痕,干预后釉质表面超微结构都有改善,其中氟保护漆组、护牙素组和二者联合组改善较无干预组明显,而联合组改善为明显;粗糙度测试显示,各组的粗糙度值随时间逐渐降低,其中干预组下降较明显,5d后,联合干预组较单独干预组的粗糙度值下降更加明显,差异有统计学意义(P<0.05);夕源性染色观察牙面着色,干预组比无干预组着色浅,在干预的3组中,护牙素联合氟保护漆组的术区着色浅;牙面染色的定量分析可知,外源性染色前后比较,各干预组牙面的染色数值较染色前增高,差异有统计学意义(P<0.05),其中联合干预组较其他3组的染色的差异值小.结论 护牙素联合氟保护漆比单独使用其中之一能更好地促进超声洁牙后牙釉质表面形态的复原,适宜在临床上推广应用.

  • 后路一期全脊椎截骨术治疗重度脊柱侧后凸畸形

    作者:初同伟;张莹;张超;胡旭;毛德举;潘勇;周跃

    目的 评价经后路一期全脊椎截骨术治疗重度脊柱侧后凸畸形的临床疗效及安全性.方法 2009-2014年本科对30例重度脊柱侧后凸患者进行手术治疗,包括男性19例,女性11例,平均年龄33.8(9 ~63)岁;其中胸段15例,腰段9例,胸腰段6例;脊柱特发性畸形12例,先天性畸形14例,陈旧性脊柱骨折1例,脊柱结核1例,脊柱侧凸术后翻修2例;术前平均冠状面Cobb角96.2°(81°~149°),平均矢状面Cobb角99.6°(86°~153°),平均顶椎偏移2.8(1.9 ~7.6) cm;Frankel分级D级3例,余为E级;8例存在中度呼吸功能障碍,22例存在明显胸背部疼痛症状.患者均行一期后路全脊椎截骨矫形术,术后评估神经功能及Cobb角改善等情况.结果 手术顺利,平均手术时间4.6(3.5~6.0)h;平均出血量1 260(910 ~2 600) mL;术后平均冠状面Cobb角44.3°(33° ~68°),矫正率53.9%;平均矢状面Cobb角43.5°(35° ~79°),矫正率56%;平均顶椎偏移0.7(0.2 ~2.3)cm,矫正率75%;身高平均增长8.3 cm;2例Frankel分级由D级恢复到E级,术后1例由D级加重至B级,但末次随访时恢复至E级.围手术期出现1例脑脊液漏,经腰池引流后治愈.患者均获随访1年以上,无内固定松动、断裂等并发症出现.患者对手术效果和外形改善满意率达92%,22例患者胸背部疼痛明显缓解,其中18例3个月后完全消失.结论 后路一期全脊椎截骨术治疗重度脊柱侧后凸畸形,临床疗效及安全性满意,但技术要求高,谨慎使用可获得满意疗效.

  • 扶正化瘀胶囊联合替诺福韦治疗乙肝肝纤维化的疗效观察

    作者:张瑞凤;毕东敏;游忠岚;田展飞;王宇明;周智宏;张国顺;余亮科;宋敬华

    目的 观察扶正化瘀胶囊联合替诺福韦治疗乙肝肝纤维化的疗效.方法 对116例慢乙肝肝纤维化患者的临床资料进行回顾性分析,根据用药的不同,分为单药组和联合组.单药组(56例)服用替诺福韦300 mg/次,1次/d,疗程72周;联合组(60例)服用替诺福韦(剂量及其疗程同单药组)加扶正化瘀胶囊1.5g/次,3次/d,疗程72周;观察比较其治疗前后肝功能指标、乙肝病毒(HBV)DNA定量、HBV血清学标志物、肝纤维化4项、腹部超声及Fibrosean测量指标肝脏硬度值(LSM)肝纤维化无创指标的变化.结果 两组患者肝功能均恢复正常;HBV DNA<500拷贝/mL的比例分别为82.14% (46/56)、86.67%(52/60),差异无统计学意义(P>0.05);HBeAg血清学转换率为21.43%(12/56)、23.33% (14/60),差异无统计学意义(P>0.05);联合组肝纤维化4项指标较单药组显著下降(P<0.05);治疗后腹部超声检测指标门静脉直径、门静脉血流速度、脾脏厚度和门脉血流量组间比较差异均有统计学意义(P <0.05);LSM值治疗后均降低,且联合组与单药组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 采用扶正化瘀胶囊与替诺福韦联合治疗乙肝肝纤维化较单纯西药疗效显著,是值得临床推广的新方法.

  • 高原地区藏族胎儿颈项透明层正常值调查

    作者:周文蓉;刘金艳;周德贤

    目的 调查青海高原地区藏族单胎胎儿颈项透明层(nuchal translucency,NT)厚度的正常范围是否存在地域及种族差异.方法 选择2012年10月至2015年12月在我科行NT检查、世居于我省3 500 m以上海拔高度的青南地区的藏族正常单胎孕妇412例,年龄19 ~35(25 ±2)岁,孕周11~13+6周,胎儿头臀长45~84 mm,孕妇体质量(60 ±5) kg.签署知情同意书,行产前超声检查,观察胎儿结构及大小是否正常,测量胎儿头臀长及NT厚度.结果 纳入研究的藏族单胎胎儿NT厚度测量值正常值参考值95%CI(P2.5,P97.5)为(1.1 ~3.1)mm,藏族胎儿NT厚度均数为2.1 mm.结论 高原地区藏族胎儿NT厚度与平原地区及其他种族间无明显差异.

  • 角膜绷带镜用于巨大翼状胬肉切除术后的观察

    作者:张尧明;韩少霞;何柳

    目的 观察巨大翼状胬肉切除术后使用角膜绷带镜患者术后疼痛以及角膜上皮生长情况.方法 选取2013年9月至2015年9月就诊本院行翼状胬肉切除+自体结膜瓣移植的巨大翼状胬肉患者67例67只眼,按随机数字表法分为观察组及对照组,经医院伦理委员会批准,受试对象签署知情同意书.观察组在手术结束时立即佩戴软性角膜绷带镜,对照组不使用角膜绷带镜.两组患者于手术当天以及术后第1、2天,术后1周填写VAS视觉模拟量表,于裂隙灯下观察患者角膜上皮化情况.结果 观察组35例35只眼,对照组32例32只眼.观察组术后当天,术后第1、2天,术后1周VAS量表评分分别为5.17 ±1.81、2.54 ±1.38、1.46±1.24、0.14 ±0.35;对照组术后当天,术后第1、2天,术后1周VAS量表评分分别为9.12±1.34、5.28 ±1.30、2.97±1.80、0.18 ±0.39;除术后1周,其他观察点观察组疼痛程度均低于对照组(P<0.05).观察组角膜上皮化时间为(52.80 ±9.74)h,对照组角膜上皮化时间为(69.00±19.03)h,二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 巨大翼状胬肉切除术后佩戴角膜绷带镜可以有效减轻患者术后疼痛,并加速角膜上皮愈合.

  • 依折麦布对冠心病患者血脂代谢及颈动脉斑块的影响

    作者:王振华;张倩;刘建平;钟理;张志辉;舒茂琴;胡厚源;迟路湘;景涛

    目的 探讨依折麦布对冠心病患者血脂代谢及颈动脉斑块的影响.方法 选取我科2013年9月至2014年9月确诊的冠心病患者96例(男性68例,女性28例),按随机数字表法分为观察组(n=48,采用依折麦布10 mg/d联合瑞舒伐他汀10 mg/晚)与对照组(n=48,仅用瑞舒伐他汀10 mg/晚),给予标准的冠心病二级预防治疗.分别在治疗前、治疗后6个月及1年检测患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并比较两组患者治疗1年前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉粥样斑块变化及不良心血管事件发生率.结果 ①两组患者治疗后TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平均显著低于治疗前;与对照组相比较,观察组TC、LDL-C及hs-CRP水平下降更为显著[(3.21±0.58) mmol/L vs (3.72±0.80) mmol/L、(1.87±0.43) mmol/L vs (2.33 ±0,64) mmol/L、(1.31±1.73) mg/L vs (2.27 ±2.69) mg/L,P<0.05].②观察组患者治疗后颈动脉斑块积分显著低于治疗前[(3.2±1.2)mm vs(4.2±1.5)mm,P<0.05],亦明显好于对照组[(3.2±1.2)mm vs(3.8±1.4)mm,P<0.05].对照组患者治疗前后颈动脉斑块积分无明显差异(P>0.05).③观察组患者随访期间再发不稳定型心绞痛1例(2.1%),稳定型心绞痛2例(4.2%),主要不良心血管事件总发生率为6.3%,显著低于对照组(6.3% vs 22.8%,P<0.05).结论 依折麦布联合他汀类药物可更好改善冠心病患者的血脂水平与炎性因子,延缓甚至逆转颈动脉粥样硬化进程,减少主要不良心血管事件发生.

第三军医大学学报分期目录

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