第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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晶状体蛋白αB对卵巢癌细胞恶性行为的影响
目的 研究晶状体蛋白αB(αB-crystallin)在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞SKOV3增殖及迁移侵袭能力的影响.方法 免疫组织化学法检测人正常卵巢组织和上皮性卵巢癌组织中αB-crystallin表达;针对蛋白αB-crystallin的基因(CRYAB基因)设计合成靶向小干扰RNA(smallinterfering RNA,siRNA)重组慢病毒,并感染人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株SKOV3;流式细胞仪、平板克隆、MTT检测细胞凋亡和增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 αB-crystallin在卵巢癌组织中表达高于正常卵巢组织,在Ⅱ型卵巢癌组织中呈明显高表达(P＜0.01),稳转CRYAB siRNA慢病毒后SKOV3细胞内αB-crystallin蛋白表达降低64％,其凋亡和增殖无明显改变,但SKOV3细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P＜0.01),同时蛋白MMP-2和MMP-9表达下调(P＜0.01).结论 αB-crystallin能够影响卵巢癌SKOV3细胞浸润转移,其在Ⅱ型卵巢癌组织中的高表达可能与其高侵袭潜能相关.
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lncRNA-Gm4419对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响
目的 探讨长链非编码Gm4419对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响.方法 荧光定量PCR检测Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平.设计合成Gm4419 siRNA,同时构建pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒,并将Gm4419 siRNA和pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒分别转染至高低糖培养的肾小球系膜细胞,EdU法检测转染后细胞的增殖能力;Western blot检测肾脏纤维标记蛋白的表达水平情况.结果 Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平较正常组及低糖组显著增高(P＜0.01).荧光定量PCR筛选出一条佳干扰Gm4419的siRNA,转染高糖组后,与高糖mock组或对照组比较,高糖Gm4419 knockdown组细胞增殖能力减弱、纤维化标记蛋白表达减少(P＜0.05).此外,将酶切和测序结果证实构建成功的pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒转染至低糖组细胞,与低糖mock组或对照组相比,低糖Gm4419过表达组细胞增殖能力增强、纤维化标记蛋白表达水平增高(P＜0.05).结论 lncRNA-Gm4419参与糖尿病肾小球系膜增生和纤维化的调节.
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PPAR-γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的表型转化
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptorgamma,PPAR-γ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型转化的抑制作用及其可能的机制.方法 体外培养小鼠血管平滑肌细胞,应用AngⅡ诱导VSMCs的表型转化,给予罗格列酮预处理后用Transwell检测细胞迁移并在激光共聚焦显微镜下观察细胞微丝骨架,用RT-qPCR和Western blot分别检测PPAR-γ、PKG Ⅰ α以及VSMCs收缩型标志因子(smooth muscle 22 alpha,SM22α)mRNA和蛋白水平.应用PPAR-y抑制剂预处理后再给予罗格列酮刺激,Western blot检测PKG Ⅰ α和SM22α蛋白水平.结果 ①罗格列酮(20 μmol/L)预处理可抑制AngⅡ诱导VSMCs的迁移(P＜0.05).②罗格列酮(20 μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导VSMCs微丝骨架的形成.③RT-qPCR检测结果显示:罗格列酮(20 μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导PKG Ⅰα和SM22α mRNA的下调作用(P＜0.05).④Western blot检测结果显示:罗格列酮(20 μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导PKG Ⅰ α和SM22α蛋白水平的下调作用(P＜ 0.05);PPAR-y抑制剂GW9662可减弱罗格列酮对PKG Ⅰα和SM22α的促表达作用(P＜0.05).结论 罗格列酮通过激活PPAR-y来抑制AngⅡ诱导VSMCs的表型转化,激活PPAR-y可能通上调PKG Ⅰ α表达发挥上述作用.
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麦冬皂苷D'通过RIP1/MLKL诱导前列腺癌PC3细胞程序性坏死
目的 研究天然皂苷类化合物麦冬皂苷D'(Ophiopogonin D',OPD')对雄激素非依赖的前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤效应及其机制.方法 不同浓度的OPD'处理前列腺癌PC3细胞后,MTT实验检测细胞生长能力,流式细胞术检测Annexin V-Fitc和PI双染,Western blot检测程序性坏死相关蛋白——受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein-1,RIP1)、混合谱系激酶结构区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)的表达,结晶紫染色、透射电镜观察细胞形态学的改变.结果 OPD'抑制PC3细胞生长活性,24 h IC50值为(6.25±0.31) μmol/L.5μmol/L OPD'处理24 h诱导PC3细胞凋亡和坏死,5μmol/L OPD'处理6 h PC3细胞在晚期凋亡/坏死象限呈明显的时间依赖关系(r =0.728,P＜0.001).OPD'诱导PC3细胞Caspase非依赖性死亡,且其死亡能被程序性坏死(necroptosis)特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)所抑制(P =0.047),表明OPD'诱导PC3细胞程序性坏死.OPD'下调Cleaved-RIP1、上调RIP1的表达;上调p-MLKL四聚体的表达,并呈明显的时间依赖关系(r =0.907,P=0.005).形态学上OPD'诱导PC3细胞坏死样改变.结论 OPD'抑制前列腺癌细胞生长具有明显的抗肿瘤效应,而诱导其通过RIP1/MLKL通路发生程序性坏死可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一.
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hoxb4转基因斑马鱼造血发育中rap1b基因的表达
目的 为了发现在早期造血发育中关键的调控因子,利用hoxb4转基因斑马鱼研究rap1b基因的表达变化情况,以期明确hoxb4与rap1b在早期造血发育中的关系.方法 选取过表达hoxb4的斑马鱼系为研究对象,分为3组:实验组(表达hoxb4-EGFP的斑马鱼),实验对照组(表达EGFP的斑马鱼),空白对照组(野生型斑马鱼).通过流式分选技术将实验对照组和实验组18hpf(斑马鱼胚胎受精发育18h)、24、30、36、48hpf胚胎中带有绿色荧光(enhanced green fluorescent protein,EGFP)信号的细胞分选出来,利用实时荧光定量PCR检测分选出的细胞中的rap1b基因的表达变化;然后收集野生型斑马鱼多时相胚胎,制备rap1b基因的反义mRNA探针,通过胚胎原位杂交观察探针在3组斑马鱼胚胎18、24、30、36、48hpf杂交信号表达部位.结果 qRT-PCR结果显示实验组30、36、48hpf的斑马鱼胚胎的rap1b基因的表达明显增强(P＜0.05);制备了rap1b基因的反义mRNA探针,胚胎整体原位杂交结果显示:rap1b基因在3组斑马鱼胚胎18 ～ 48 hpf之间神经发育和造血发育部位都有表达.结论 在过表达hoxb4转基因斑马鱼中rap1b基因表达有明显的升高趋势,提示rap1b基因与hoxb4基因可能共同参与调节早期造血发育过程.
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海马细胞胞浆RARα表达对大鼠学习记忆功能的影响
目的 探讨海马细胞胞浆视黄酸受体(retinoic acid receptor,RAR)α蛋白表达对大鼠空间学习记忆功能的影响.方法 SD大鼠采用完全随机化分组方法分为Morrs水迷宫(Morris watermaze,MWM)训练组(n=6)和未训练组(n=6),检测海马组织RARα和GluR1表达水平.分别将AAV-control shRNA和AAV-RARα shRNAs海马定位注射SD大鼠后,检测其学习记忆功能及海马组织RARα和GluR1表达水平变化.体外利用神经生长因子(neuron growth factor,NGF)诱导PC12细胞成熟分化,检测RARα和GluR1表达水平、胞内钙活性及静息膜电位.结果 水迷宫训练组大鼠海马组织RARα和GluR1总蛋白和胞浆蛋白表达水平均较未训练组显著增加(P＜0.01).海马定位注射2周后,Morris水迷宫检测发现AAV-RARαshRNAs组大鼠学习记忆功能较对照组明显减弱(P＜0.05),同时海马RARα和GluR1总蛋白和胞浆蛋白表达水平也明显下降(P＜0.01).经NGF诱导后的PC12细胞静息膜电位更接近于神经元静息膜电位(P＜0.01),RARα和GluR1总蛋白和胞浆蛋白表达水平较对照组明显增高(P＜0.01),胞内钙活性明显增强(P＜0.05).结论 海马细胞胞浆RARα蛋白表达与学习记忆能力呈正相关,在调节突触可塑性中发挥重要作用.
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骨母特异性因子2促进瘢痕疙瘩间充质干细胞体外增殖的研究
目的 探讨骨母特异性因子2对瘢痕疙瘩间充质干细胞(keloid mesenchymal stem cells,KMLSCs)体外增殖的影响.方法 用瘢痕疙瘩和同体正常皮肤分离培养KMLSCs和皮肤干细胞(skin precursors,SKPs),传至第3代,流式细胞仪分选目的细胞并扩增.细胞免疫化学和Western blot检测KMLSCs和SKPs中骨母特异性因子2的表达;构建骨母特异性因子2慢病毒干扰表达载体并感染KMLSCs(干扰组、空载体和未转染组),利用qPCR和Western blot检测骨母特异性因子2 mRNA和蛋白水平的表达,MTT、流式细胞术(FCM)评价细胞增殖、凋亡和细胞周期,细胞免疫荧光和Western blot检测LRP5的表达.结果 瘢痕疙瘩和皮肤中均可分离出干细胞,比例超过94％;免疫细胞化学和Western blot检测结果显示,KMLSCs中骨母特异性因子2的表达明显高于SKPs,且差异具有统计学意义(P＜0.05);qPCR和Western blot检测结果显示,骨母特异性因子2基因表达受明显干扰,MTT示干扰后KMLSCs增殖能力明显下降,FCM表明凋亡增强,细胞G1期阻滞;同时,细胞免疫与Western blot检测结果显示抑制骨母特异性因子2使LRP5表达明显减弱(P＜0.05).结论 沉默骨母特异性因子2的表达可诱导KMLSCs凋亡、阻滞细胞周期进展而使增殖能力降低,同时骨母特异性因子2引起KMLSCs增殖变化可能与LRP5改变有关.
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SD大鼠房颤模型的构建及其外周血IL-17A变化的实验研究
目的 建立一种发病机制、病理改变与临床接近且造模周期短的房颤小动物模型,并探讨白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)在房颤发生中的变化.方法 20只健康SD大鼠采用随机数字表法分为房颤组和阴性对照组,房颤组经食道快速心房起搏后,观察房颤诱发的情况,并记录房颤诱发前后心电图的改变.酶联免疫吸附法测定血浆中IL-17A、CRP的浓度,Masson三色染色法观察心房组织纤维化程度的改变.结果 房颤组大鼠经食道快速心房起搏后,均造模成功,总诱发率为96％,持续时间为(45.52 ±60.88)s.与对照组比较,房颤组大鼠心率显著加快,QRS间期及QT间期均显著延长(P＜0.05).房颤组血浆中IL-17A、CRP水平较对照组均显著升高,且随房颤发生次数的增多浓度有上升趋势,房颤组心房纤维化程度较对照组严重,胶原容积分数显著增大,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 经食道快速心房起搏方法构建房颤大鼠模型成功率高、重复性好、周期性短,是较理想的造模方法之一;IL-17A、CRP可能在房颤发生发展中起一定作用.
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小鼠颈部迷走神经放电采集方法在肾缺血再灌注实验中的运用
目的 观察研究C57BL/6J小鼠肾缺血再灌注期间颈部迷走神经放电变化,并介绍其迷走神经放电采集方法与技巧.方法 雄性C57BL/6J小鼠8只,8～10周龄,体质量22 ～ 26 g,沿颈正中线切开皮肤,逐层分离至颈迷走神经,用铂金电极头引导神经放电并记录其放电频率;继而进行腹部手术,通过夹闭双侧肾门缺血25 min后再恢复血流30 min,该过程持续记录其迷走神经放电频率变化.结果 与基础放电频率相比,肾缺血期间迷走神经放电频率由(520 ±52) Hz上升至(632±59) Hz(n=8,P＜0.05),再灌注后15 min内放电频率进一步升高至(672 ±58) Hz(n =8,P＜0.05),之后逐步下降至(544 ±51) Hz(n =8,P＜0.05).结论 肾缺血再灌注期间小鼠颈部迷走神经放电频率较基础放电频率明显上升,其原因可能涉及缺血再灌注时自身的神经保护性机制.
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骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂调节自噬抑制谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经组织细胞凋亡
目的 探讨过表达骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BMP and activin membrane-boundinhibitor,BAMBI)对谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡的影响.方法 原代培养新生Wistar大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞,将细胞分为6组:正常对照组,谷氨酸组,空载组,BAMBI过表达组,siRNA对照组和BAMBI沉默组.Western blot检测各组细胞中BAMBI的表达,流式检测细胞凋亡,Western blot检测自噬标志分子微管相关蛋白轻链3(microtubule associated protein lightchain 3,LC3),Beclin1和p62的表达,荧光显微镜检测GFP-LC3的含量,后Western blot检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1 β),裂解后的半胱天冬酶(cleaved-Caspase3)的表达.结果 与对照组相比,谷氨酸诱导的细胞凋亡增加,LC3-Ⅰ的表达降低,LC3-Ⅱ,Beclin1和p62的表达增加,GFP-LC3的含量增加,TNF-α、IL-1 β和cleaved-Caspase3的表达增加(P＜0.05);与谷氨酸组相比,转染pcDNA-BAMBI的细胞凋亡减少,LC3和Beclin1的表达显著增加,LC3-Ⅰ和p62的表达降低,细胞内可见大量的GFP-LC3堆积,TNF-α、IL-1β和cleaved-Caspase3的表达显著下降(P＜0.05).BAMBI沉默组的结果与过表达组相反.结论 过表达BAMBI可增强自噬,抑制谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡.
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小切口负压治疗对毒蛇咬伤后肢体肿胀及炎症反应的影响
目的 研究多个小切口联合负压治疗对毒蛇咬伤后肿胀消退和炎症反应的影响.方法 选择2015年4月至2016年7月我科收治的毒蛇咬伤患者29例,其中男性18例,女性11例,年龄18 ～70岁,用随机数字法将研究对象分为对照组和观察组(注册号:ChiCTR-TRC-14004189).对照组采用传统综合治疗,观察组行患肢近端皮肤多个小切口手术后予以负压吸引,同时采用传统综合治疗.分别在治疗前(0 h),治疗后6、12、24、48、72 h6个时间点,测量并计算患肢近端、中部、远端肢体周径与健侧对应部位肢体周径差值,同时测血清IL-6和TNF-α浓度,记录平均住院时间.结果 不同时间下测量的观察组与对照组肢体周径差值差异有统计学意义,观察组小于对照组(P＜0.05);在不同测量时间下对照组与观察组IL-6与TNF-α浓度差异有统计学意义(P＜0.05),观察组低于对照组;两组平均住院时间差异有统计学意义(P =0.001),观察组少于对照组[观察组(5.43±1.07)d,对照组(7.67±1.95)d].结论 毒蛇咬伤后在传统综合治疗基础上采用小切口负压治疗可有效控制肿胀,加速肿胀消退,减轻全身炎症反应,缩短住院时间.
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Carto XP/Cart03与常规标测指导下消融特发性右室流出道室性早搏的比较
目的 比较常规电生理标测与三维电解剖标测系统(Carto XP/Carto3)标测指导下行导管射频消融治疗特发性右室流出道室性早搏(right ventricular outflow tract premature ventricularcontraction,RVOT-PVC)的有效性和安全性.方法 分析2013年3月至2015年10月于我科进行射频消融治疗的144例室早病例:36例室早患者采用常规电生理标测指导下射频消融(常规组),108例室早采用Carto XP/Carto3标测指导下射频消融(Carto XP/Carto3组).从靶点标测、消融、术中X线曝光以及手术总耗时等时间方面对两种标测方法进行比较;检测两组术前及术后1d和3dC反应蛋白(C reactive protein,CRP)、血清肌钙蛋白Ⅰ(serum cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)和磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的变化,观察随访疗效.结果 Carto XP/Carto3组在室早靶点标测、成功消融、X线曝光以及手术总时间方面均较常规电生理标测组明显缩短(P＜0.01),心肌损伤指标CRP、cTn Ⅰ和CK-MB均明显降低(P＜0.01);两组的即刻成功率分别为94.4％ (34/36)和100％ (108/108),差异有统计学意义;术后1个月随访时,常规组即刻成功的34例患者中有3例室早复发,Carto XP/Carto3组无复发病例.术后3个月时,两组均无新的复发病例.结论 Carto XP/Carto3标测指导的消融靶点定位更精准,手术安全性及有效性更好;常规电生理标测指导的射频消融仍具有较高成功率,手术费用相对便宜,为经济困难而又确实需要消融治疗的患者提供了一种可行的选择方案.
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轻度认知功能障碍患者预后情况的评估预测模型
目的 通过数学方法建立轻度认知功能障碍患者24个月预后的判别评估模型.方法 通过对152例轻度认知功能障碍患者的27项临床指标的分析,分别运用贝叶斯判别分析、决策树、BP神经网络、模糊C均值聚类及K均值聚类进行评估预测,选择准确率较高的判别模型.结果 通过差异性检验,根据P＜0.01共筛选出6项指标,建立5种评估预测模型,经过100次随机抽样诊断模拟,得到贝叶斯判别分析在轻度认知功能障碍患者预后评估的平均正确率达74.86％,高正确率达到84.21％.结论 本研究建立的数学模型能提高轻度认知功能障碍患者24个月预后的评估准确率.
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血栓弹力图检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血小板功能变化及与再出血的关系
目的 通过血栓弹力图(thromboelastography,TEG)检测探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后血小板功能的改变及其与再出血的关系.方法 回顾性分析259例aSAH患者与39例未破裂动脉瘤(unruptured intracranial aneurysm,UIA)患者入院时TEG检测结果,比较两组间差异,探讨TEG参数与Hunt-Hess分级、Fisher分级的关系.根据有无再出血将aSAH患者分为再出血组与无再出血组,比较两组临床资料、血小板及其TEG参数的差异.结果 aSAH组的二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)抑制率显著高于UIA组(U=1 505,P＜0.01),ADP抑制率与Hunt-Hess分级(r=0.387,P＜0.01)、Fisher分级(r=0.382,P＜0.01)呈正相关.再出血患者花生四烯酸(arachidonic acid,AA)抑制率、ADP抑制率较无再出血患者明显增加(P ＜0.05,P＜0.01).结论 aSAH后存在血小板功能障碍,而再出血与血小板功能明显降低有关,TEG检测血小板功能可作为预警指标帮助评估aSAH的再出血风险.
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臀围在筛查新疆喀什贫困地区维吾尔族妇女肥胖中的应用研究
目的 寻找简便易行的筛查肥胖的新指标.方法 以体质指数(BMI)作为肥胖的诊断标准,本研究将2 423名新疆喀什农村维吾尔族妇女的BMI指数与腰围、臀围、腰臀比、腰围身高比进行了比较.用方差分析、Pearson相关分析进行统计学描述,用ROC曲线寻找筛查肥胖的佳测量学指标及其切点值.结果 (1)农村维族妇女的BMI为(24.8±3.7)kg/m2,超重率和肥胖率分别高达31.9％和18.5％,均高于汉族妇女的超重率(22.8％)和肥胖率(7.1％)(P＜0.05);腰围、腰臀比、腰围身高比超标率分别为31.4％、37.9％和57.0％.(2)年龄、BMI、腰围、臀围、腰臀比、腰围身高比之间的两两比较均呈正相关,而臀围与BMI相关性高(相关系数r=0.82).教育程度分别与腰围、臀围、腰臀比、腰围身高比、BMI呈负相关,与人均日收入呈正相关.(3)臀围预测肥胖的AUC和YI值分别为0.953和0.813,均高于其它预测指标,肥胖者筛查切点值:臀围＞101.5 cm.结论 臀围、腰围身高比、腰围预测肥胖均有较好的初筛价值;臀围初筛超重、肥胖效果佳(AUC、YI均大).
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SOCS1基因单核苷酸多态性与凉山彝族人群肺结核发生风险的关联性研究
目的 研究SOCS1基因的2个标签单核苷酸多态性位点(tag single nucleotidepolymorphisms,Tag SNP) rs243327、rs33932899与凉山彝族人群肺结核发生风险的遗传关联性.方法 2015年3月至2016年6月在凉山彝族自治州共采集188例彝族肺结核患者(肺结核组)和229例彝族健康人(健康对照组)全血样本.运用直接测序法对rs243327、rs33932899进行基因分型,应用哈-温平衡检验所选样本的群体代表性,采用卡方检验比较肺结核组和健康对照组之间基因型和等位基因频率分布的差异,评价SOCS1基因SNP与肺结核发生风险的关联性.结果 rs243327、rs33932899在肺结核组和健康对照组中的基因型分布均符合哈-温平衡.在rs243327位点处肺结核组CC基因型频率显著高于健康对照组(CC vs CT:OR=1.611,95％ CI=1.058-2.453,P=0.026;CC vs CT+TT:OR=1.651,95％CI=1.107-2.461,P=0.014),提示rs243327位点CC基因型可能增加凉山彝族人群肺结核的发生风险,可能是凉山彝族人群肺结核的易感基因型;C等位基因频率亦显著高于健康对照组(CysT:OR=1.516,95％CI=1.089-2.109,P=0.013),提示C等位基因可能是凉山彝族人群肺结核的易感等位基因.在rs33932899位点处基因型和等位基因分布在肺结核组和健康对照组之间均无统计学差异(GG vs CG:OR=1.148,95％CI=0.762-1.731,P=0.436;GG vs CC:OR =2.184,95％CI=0.874-5.454,P=0.088;GG/CG +CC:OR=1.229,95％CI=0.875-1.928,P=0.193;GvsC:OR=1.290,95％CI=0.932-1.785,P=0.124),提示rs33932899位点可能与凉山彝族人群肺结核的发生风险无相关性.结论 SOCS1基因单核苷酸多态性可能与凉山彝族人群肺结核的发生发展存在遗传关联.
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军校医学生网络成瘾特点及其与情绪调节方式的关系
目的 研究军校医学生网络成瘾特点及其与情绪调节方式的关系.方法 利用分层整群抽样抽取400名军校医学生为被试,用中文网络成瘾量表(Chinese internet addiction scale,CIAS-R)和情绪调节问卷(ERQ-Huang&Guo)进行调查,进行组间比较与相关分析.结果 ①网络成瘾各因子得分和总分未发现显著的性别、专业和子女结构差异.②强迫症状、耐受症状、时间管理问题、人际和健康问题以及网络成瘾总分存在显著的年级差异(P ＜0.05,P＜0.01),三年级量表得分均显著低于一、二年级(P ＜0.05,P ＜0.01),一年级强迫症状因子得分显著低于二年级(P＜0.01).③网瘾量表总分及各症状分与情绪抑制调节和情绪宣泄调节均存在显著相关(P＜0.05,P＜0.01).④不同程度情绪调节组之间在网瘾量表各因子分上差异有统计学意义(P＜0.01),高分组网瘾量表各症状因子分均高于低分组,且情绪抑制调节高分组与低分组差异更显著.结论 高频率使用宣泄或抑制情绪调节方式可能更加容易导致网络成瘾.
