第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
干细胞因子联合抗白细胞介素17A抗体对小鼠脑缺血预后的影响
目的 探讨干细胞因子(stem cell factor,SCF)联合抗白细胞介素-17A抗体(anti-IL-17A)对小鼠脑缺血预后的影响.方法 通过线栓法对C57BL/6小鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,60 min后取出线栓,恢复右侧大脑中动脉血流,建立脑缺血再灌注模型.小鼠脑缺血再灌注后分别给予腹腔注射生理盐水(normal saline,NS)、anti-IL-17A、SCF、anti-IL-17A+SCF.观察各组小鼠MCAO术后脑梗死体积、脑组织病理损伤和脑水肿程度、神经功能评分、神经细胞凋亡和炎症反应等变化.结果 与NS组相比,其余各治疗组脑梗死体积、脑组织病理损伤和脑水肿均显著减轻(P＜0.05),神经功能评分得到明显改善(P＜0.05),神经细胞凋亡减少(P＜0.05),且anti-IL-17A+ SCF组显著优于anti-IL-17A组和SCF组(P＜0.05).此外,anti-IL-17A还能明显减少脑组织IL-17A和IL-1 β的表达(P＜0.05).结论 SCF联合anti-IL-17A能更好地改善脑缺血损伤和促进神经功能恢复.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯参与老年小鼠心脏SERCA2a的调控及其机制
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]能否通过抑制组蛋白去乙酰化酶1 (histone deacetylase 1,HDAC1)参与老年小鼠心脏SERCA2a的表达.方法 24只16月龄雄性C57 BL/6老年小鼠随机数字表法分为EGCG+老年组[腹腔注射50 mg/(lg·d)的EGCG]、DMSO+老年组(腹腔注射与溶解EGCG同剂量的二甲基亚砜)以及未处理老年组,每组8只;3月龄雄性C57 BL/6成年小鼠作为青年组(n=8).干预8周,收集心脏组织.RT-PCR检测Atp2a2及HDAC1的mRNA表达量,Western blot检测SERCA2a的表达量.ChIP-Q-PCR检测Atp2a2启动子区组蛋白AcH3K9水平及HDAC1、GATA4、Mef2c的结合量.结果 RT-PCR及Western blot结果表明,老年小鼠心脏SERCA2a在mRNA及蛋白水平的表达降低(P＜0.05),HDAC1在mRNA水平表达升高(P＜0.05).ChIP-Q-PCR结果表明,老年小鼠心脏Atp2a2启动子区HDAC1结合量升高,组蛋白AcH3K9水平降低,GATA4、Mef2c的结合量降低(P＜0.05).EGCG干预8周后,老年小鼠心脏HDAC1的表达量及其在Atp2a2启动子区的结合量降低,组蛋白AcH3 K9水平升高,GATA4、Mef2c的结合量增加(P＜0.05),EGCG在mRNA及蛋白水平升高了老年小鼠心脏SERCA2a的表达(P＜0.05).结论 由HDAC1介导的组蛋白H3K9低乙酰化可能是老年小鼠心脏SERCA2a表达降低的关键机制之一,EGCG通过抑制这一过程升高老年小鼠心脏SERCA2a的表达.
-
TSA可能通过抑制APE1 BER功能增强顺铂的肺腺癌细胞毒性
目的 探讨曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对顺铂诱导的细胞毒性的影响.方法 给予0、250、500 nmol/L TSA预处理A549细胞24 h后,分别联合0、5、10、15 μmol/L顺铂处理A549细胞24 h后,通过0、0.5、1、2μmol/L APE1 InhibitorⅢ调控APE1 BER功能,应用CCK-8方法检测细胞增殖率,AP内切酶活性实验检测APE1 BER功能,通过流式细胞仪检测细胞凋亡水平,immunoblot检测γ-H2AX表达水平.结果 TSA联合顺铂处理A549细胞明显增强顺铂的细胞增殖抑制,并促进顺铂诱导的细胞凋亡;随着TSA浓度的升高APE1内切酶活性逐渐减弱,TSA联合顺铂促进顺铂诱导的γ-H2AX表达;利用inhibitorⅢ抑制APE1内切酶活性,促进顺铂诱导细胞增殖抑制和凋亡水平.结论 TSA可能通过抑制APE1 BER功能增强顺铂诱导的细胞毒性反应.
-
虾青素通过TGF-β1介导的Smads/ERK通路抑制肺纤维化
目的 研究虾青素(astaxanthin,AX)对博莱霉素(bleomycin,BLM)所致SD大鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法 SD雄性大鼠32只,体质量(200±20)g,采用随机数字表法分为Sham组(假手术组)、AX组、BLM组和AX+ BLM组.经气道注入5 mg/kg的BLM(BLM组和AX+ BLM组)或生理盐水(Sham组)后,每天灌服虾青素(2 mg/kg)油溶液(AX组和AX+ BLM组)或植物油(BLM组)连续14 d,后一次给药24 h后取材.检测肺系数,肺组织进行HE染色及Masson染色,显微镜下观察大鼠肺部炎症及纤维化程度;碱水解法检测羟脯氨酸含量;免疫组化法观察肺组织α-SMA蛋白表达情况;酶联免疫夹心法(ELISA)检测血清中TGF-β1水平;Western blot法检测Smad2/3及ERK1/2蛋白.结果 与Sham组及AX组相比,BLM组肺损伤严重,有明显的肺纤维化病灶形成;与BLM组比较,AX+BLM组肺炎症程度及纤维化程度明显减轻(P＜0.01),肺组织胶原蛋白沉积减少,羟脯氨酸含量明显降低(P＜0.01),α-SMA蛋白表达减少,TGF-β1水平也明显降低(P＜0.05),同时Smad2/3蛋白及ERK1/2蛋白磷酸化水平明显下降.结论 虾青素能明显抑制BLM诱导的肺纤维化,其作用机制可能与降低TGF-β1水平,从而下调Smads/ERK通路有关.
-
莱菔硫烷抑制LPS诱导的小鼠星形胶质细胞增殖
目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(astrocyte,AST)增殖的影响及其机制.方法 体外培养小鼠原代星形胶质细胞,给予0.1 μg/mL LPS刺激星形胶质细胞活化增殖;同时分别给予不同浓度的莱菔硫烷(10、15、20 μmol/L)处理星形胶质细胞24 h后,CCK8法检测细胞增殖情况;选取20 μmoL/L作为干预剂量行GFAP、Ki67双标免疫荧光染色及流式细胞仪细胞周期检测,进一步验证莱菔硫烷对LPS诱导星形胶质增殖的作用;Western blot检测细胞周期相关蛋白P27kip1、CyclinD1、PCNA的表达情况.结果 CCK8法检测显示0.1μg/mL LPS能显著促进星形胶质细胞增殖(P＜0.01),而加入20μmol/L莱菔硫烷能显著抑制LPS诱导的星形胶质细胞增殖(P＜0.01),并能减少LPS刺激下的Ki67阳性细胞(P＜0.05);细胞周期分析提示20 μmol/L莱菔硫烷可减少LPS诱导下的星形胶质细胞S期比例,增加G1期细胞比例(P＜0.05);Western blot提示20 μmol/L莱菔硫烷能下调LPS刺激下PCNA、CyclinD1的表达,上调P27kip1表达(P＜0.05).结论 莱菔硫烷可以通过调控星形胶质细胞细胞周期,抑制体外LPS诱导的星形胶质细胞增殖.
-
小鼠初级听皮层SOM中间神经元突触输入的时空特性研究
目的 研究小鼠初级听皮层SOM+神经元接受刺激后突触输入的时空特性.方法 通过局部场电位记录方法对初级听皮层进行定位后,采用电压钳全细胞记录方法在离体脑片上分别记录SOM+神经元和锥体神经元在接受刺激后诱发的兴奋后突触后电流和抑制性突触后电流.通过对两类神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流时间特性以及幅度上的比较,从而分析SOM+神经元突触输入的时空特性.结果 SOM+神经元与锥体神经元的突触输入在时间特性上表现出相似的起始潜伏期.SOM+神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的峰值潜伏期[(14.35 ±2.74) ms,(18.26 ±3.24) ms]明显要短于锥体神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的峰值潜伏期[(18.81 ±3.76) ms,(21.08 ±3.93)ms],差异具有统计学意义(EPSC P＜0.05,IPSC P＜0.01).在突触后电流的幅度上两类神经元差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 SOM+中间神经元接受的突触输入与锥体神经元接受的突触输入在基本电生理特性上类似,但时间特性上的差异提示两者接受的突触输入在皮层内环路来源上可能存在一定差异.
-
肉桂醛促进高糖条件下皮肤成纤维细胞迁移及机制研究
目的 探讨肉桂醛(cinnamic aldehyde,CA),核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid2-related factor,NRF2)通路激动剂对高糖条件下成纤维细胞迁移的影响及可能机制.方法 体外培养HS27细胞,分为正常对照组(NG,5.5 mmol/L)、高糖组(HG,30 mmol/L)、高糖(30 mmol/L)+肉桂醛(20μmol/L)组、高糖(30 mmol/L)+Con siRNA组、高糖(30 mmol/L)+NRF2 siRNA组.迁移实验观察CA对高糖条件下HS27迁移的影响.采用western blot分析CA干预后NRF2及下游HO-1,增殖和凋亡相关蛋白P21和P53的表达情况.2',7'-二氯荧光素二醋酸(DCF)法检测CA对高糖条件下细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平的影响.采用NRF2siRNA抑制NRF2通路,观察HS27细胞迁移和氧化应激的变化.结果 与正常对照组相比,HS27在高糖情况下,迁移能力明显降低(P＜0.05),CA干预后,高糖对HS27迁移能力的抑制作用得到改善(P＜0.05).进一步研究发现,CA上调NRF2和HO-1,减轻高糖导致的ROS增加([(4 360 935 ±1 445 723)vs(1 982 673 ±208 109),P＜0.05]).然而,高糖条件下敲除NRF2后,细胞内ROS产生进一步增多,并加剧对成纤维细胞迁移能力的抑制[(0.046 ±0.018)vs(0.318 ±0.032),P＜0.05].结论 CA促进高糖情况下成纤维细胞迁移、缓解氧化应激损伤,并有可能部分依赖于NRF2通路激活.
-
MMP21基因表达下调对斑马鱼心脏环化的影响
目的 探讨基质金属蛋白酶21(matrix metallopeptidase 21,MMP21)基因表达下调对斑马鱼胚胎发育的影响.方法 在斑马鱼胚胎1～2细胞期采用显微注射吗啡啉反义寡核苷酸(morpholino antisense oligonucleotides,MO)的方法下调MMP21基因的表达.10体节期用RT-PCR方法检测MMP21-MO的有效性.设置0.5、0.75、1 mmol/L和1.5 mmol/L 4个不同浓度梯度的MMP21-MO注射组,以标准对照吗啡啉反义寡核苷酸(Con-MO)注射组和野生型(WT)组为对照.体视显微镜下观察各组斑马鱼胚胎发育情况,统计分析不同注射浓度斑马鱼胚胎死亡以及畸形数量.整胚原位杂交检测心脏特异性标志物(cardiac myosin light chain 2,cmlc2)在受精后28 h(hours post fertilization,hpf)及受精后48 h的表达,体视显微镜下观察受精后72 h斑马鱼胚胎心脏,分析各时间点斑马鱼心脏环化情况.通过计数各组斑马鱼胚胎受精后24、48及72 h心率和测量各组胚胎受精后72 h时心室收缩分数(ventricular shortening fraction,VSF),评价MMP21基因表达下调对斑马鱼心脏功能的影响.结果 MMP21-MO能够有效抑制MMP21基因的表达.MMP21-MO对斑马鱼胚胎发育的影响存在一定的剂量反应关系.1 mmol/L MMP21-MO注射组胚胎畸形率高,死亡率较低,畸形主要表现为心前区水肿、心脏环化异常、心脏搏动减弱和心率减慢.整胚原位杂交结果显示MMP21基因的表达下调导致心脏特异标志物cmlc2 mRNA在受精后28 h和受精后48 h时期异常表达,提示心脏环化前期阶段(cardiac jogging)和心脏环化(cardiac looping)过程异常.受精后72 h体视显微镜下观察斑马鱼心脏形态同样发现MMP21-MO注射组斑马鱼心脏环化异常.与对照组比较MMP21-MO注射组胚胎心率减慢,心室收缩分数下降.结论 MMP21基因表达下调导致斑马鱼心脏环化异常及心功能受损,MMP21基因可能在斑马鱼心脏环化过程中发挥重要作用.
-
二氢杨梅素抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞焦亡
目的 观察二氢杨梅素对棕榈酸刺激诱导的血管内皮细胞焦亡的影响.方法 不同浓度棕榈酸处理人血管内皮细胞株EA.hy926 24 h,或以二氢杨梅素(0.1、0.5、1.0μmol/L)预处理12 h再用棕榈酸(200 μmol/L)处理24 h后,CCK-8检测细胞活力,CytoTox 96检测细胞培养上清液乳酸脱氢酶水平,荧光显微镜检测细胞PI染色情况,caspase-1活性检测试剂盒检测caspase-1活性,Western blot法检测细胞caspase-1,IL-1β及ICAM-1蛋白表达.结果 棕榈酸处理显著降低内皮细胞活力,同时显著增加乳酸脱氢酶释放水平、PI染色、caspase-1活性以及caspase-1、IL-1β、ICAM-1蛋白表达(P＜0.05).二氢杨梅素预处理后,与棕榈酸单独处理组相比,细胞活力明显增加,乳酸脱氢酶释放水平及caspase-1活性显著降低(P＜0.05),同时caspase-1,IL-1β及ICAM-1蛋白表达水平也明显降低(P＜0.05).结论 棕榈酸可诱导内皮细胞发生焦亡,而二氢杨梅素可抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞焦亡作用.
-
Myostatin基因敲除对哺乳期幼鼠骨骼肌生长的影响
目的 构建稳定的肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)基因敲除小鼠模型,观察敲除MSTN基因对哺乳期幼鼠骨骼肌生长的影响,并初步探讨其相关机制.方法 采用Cre-LoxP系统建立MSTN基因敲除的小鼠模型,通过PCR法鉴定子代小鼠基因型;比较MSTN基因敲除后小鼠体质量及腿部骨骼肌质量的变化;免疫荧光法检测野生型小鼠与MSTN基因敲除小鼠腿部骨骼肌纤维横截面积;qPCR法检测MST基因敲除小鼠Atrogin-1和MuRF-1 mRNA的表达.结果 PCR结果显示:子代小鼠的基因型符合MSTN-loxP+/+MCK-Cre+/-;与野生型小鼠(WT)相比,MSTN敲除小鼠(KO)体质量及骨骼肌质量显著增加,在出生第7、21天差异均具有统计学意义(P＜0.05),腿部骨骼肌纤维显著增粗,差异具有统计学意义(P＜0.01);而MSTN基因敲除后小鼠Atrogin-1和MuRF-1的mRNA表达较野生型小鼠显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 利用Cre-loxP系统成功建立稳定的MSTN基因敲除的小鼠模型,该小鼠腿部骨骼肌纤维增粗,其质量以及小鼠体质量显著增加,其机制可能与泛素连接酶Atrogin-1和MuRF-1的表达下调有关.
-
小剂量他克莫司联合糖皮质激素对中等量蛋白尿IgA肾病的临床疗效回顾
目的 研究小剂量他克莫司(tacrolimus,TAC)联合糖皮质激素在中等量蛋白尿IgA肾病中的临床疗效和安全性.方法 回顾筛选2012年1月至2015年1月在我院肾科就诊并结合临床和肾活检确诊为中等量蛋白尿(1.0～3.5 g/24 h)IgA肾病患者64例.根据治疗方案将患者分为小剂量TAC+激素组[n =34,他克莫司0.02 ～0.05 mg/(kg·d),分两次口服,血药谷浓度维持在3～5 ng/mL,强的松起始剂量0.5 mg/(kg·d)(大剂量不超过40 mg/d)口服]和激素组[n =30,强的松起始剂量1 mg/(kg·d)(大剂量不超过70 mg/d)口服].收集分析患者治疗前及治疗后1、3、6个月时的临床资料,并记录发生的不良反应.选取24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血白蛋白(ALB)为主要临床疗效评价指标.结果 两组患者治疗前各临床指标基线值对比差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者在治疗6个月后24 h尿蛋白定量均显著下降,血白蛋白显著升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05).小剂量TAC+激素组在治疗1、3、6个月时24 h尿蛋白定量的降低值与激素组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);但在完全缓解率和总有效率上两组间各时间点比较差异均无统计学意义(P＞0.05).不良反应比较:在对白细胞、血红蛋白及血小板的监测中未发现加用小剂量TAC出现的骨髓抑制现象,也没有明确的感染事件发生.其他不良反应:小剂量TAC+激素组新发血糖升高4例,肝功能损害3例,胃肠道反应1例,反复口腔溃疡1例,激素组新发血糖升高5例,肝功能受损4例,胃肠道反应2例,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗6个月时血肌酐及eGFR分别与治疗前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在中等量蛋白尿IgA肾病的治疗中,小剂量起始、低血药浓度维持的TAC+激素的治疗方案依然有效,对比单足量激素组表现出了更好的降低患者蛋白尿水平的作用,且没有增加不良反应,但并不能带来临床完全缓解率和总有效率的上升.
-
两种方式经瓣膜式PICC引导腔内心电图稳定性与准确性的对照研究
目的 观察自动泵入生理盐水和人工推注生理盐水对经瓣膜式外周置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,pICC)引导腔内心电图稳定性和准确性的影响.方法 选择本院2016年1-5月恶性肿瘤拟行周期性输注化疗药物需置入瓣膜式PICC患者(≥20周岁),按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组90例.观察组予自动泵入生理盐水法经瓣膜式PICC引导腔内心电图,对照组予人工推注生理盐水法.记录各组引导腔内心电图的稳定率、导管头端到位准确率、导管头端异位率、特征性P波出现率、盐水用量、术中出血量、术后24 h内穿刺点出血量、术后14 d内PICC致机械性静脉炎及PICC相关性上肢深静脉血栓发生率.结果 观察组引导腔内心电图的稳定率(92.22％)、导管到位准确率(94.44％)、特征性P波出现率(93.33％)明显高于对照组(74.44％、84.44％、80.00％,P＜0.05),观察组导管头端异位率(5.56％)、盐水用量(7.24±1.69) mL及术中出血量(2.39±1.01)mL明显少于对照组[15.56％、(26.78±10.52)、(5.34±1.36),P＜0.05],观察组术后穿刺点出血量(3.28±1.52)mL、PICC致机械性静脉炎发生率(3.33％)、PICC相关性上肢深静脉血栓的发生率(11.11％)明显少于对照组[(10.42 ±2.57) mL、11.11％、26.67％,P＜0.05].结论 自动泵入生理盐水经瓣膜式PICC引导腔内心电图的稳定性和准确性明显优于人工推注生理盐水,PICC置管术后并发症明显少于人工推注生理盐水.自动泵入生理盐水法更适用于瓣膜式PICC导管头端的定位.
-
尿毒症继发性甲旁亢患者甲状旁腺全切联合自体移植术后早期发生低钙血症的危险因素
目的 探讨尿毒症继发性甲旁亢患者在甲状旁腺切除术后早期发生低钙血症的危险因素.方法 回顾性分析2013年7月至2016年8月116例接受甲状旁腺切除术的尿毒症继发性甲旁亢患者资料,根据术后24h内血钙浓度分为2组:正常血钙组(术后钙浓度＞2 mmoL/L) 33例,低钙组(术后钙浓度≤2 mmol/L) 83例.应用逐步Logistic回归,分析患者的年龄、透析时间、术前血钙、术前血红蛋白、术前ALP和术前PTH等指标.结果 患者术前低血钙(95％ CI0.11 ～0.37,P=0.001)、高浓度碱性磷酸酶(95％ CI 0.71 ～0.93,P＜0.001)和甲状旁腺激素(95％ CI 0.58 ～0.85,P=0.003)为术后早期发生低钙血症的独立危险因素.结论 术前低血钙、高浓度碱性磷酸酶和甲状旁腺激素是术后早期低钙血症的独立危险因素.
-
微创保胆取石术治疗胆结石的近期疗效及对患者生活质量的影响
目的 探讨分析微创保胆取石术治疗胆结石的疗效及对患者生活质量的影响.方法 选择我院收治的158例胆囊结石患者,按照患者手术方式将其分为微创保胆取石术组(EMIC组)71例、腹腔镜胆囊切除术组(LC组)87例,比较两组患者手术效果、治疗后生活质量以及并发症发生情况.结果 EMIC组患者术中出血量、手术时间、术后肛门首次排气时间以及住院时间均显著低于LC组(P＜0.05);治疗后EMIC组患者生理功能状态、主观症状、心理情绪状态、日常生活及社会活动状态以及生活质量总分均显著高于LC组(P ＜0.05);EMIC组患者术后并发症发生率为7.04％ (5/71),LC组患者术后并发症发生率为18.39％ (16/87),两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 微创保胆取石术对患者创伤小、安全性高,患者术后恢复快,保留了机体胆囊的生理功能,有助于患者术后生活质量的提高,且术后并发症发生率低,值得临床推广运用.
-
载脂蛋白M与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究
目的 研究2型糖尿病患者下肢血管病变与血浆载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)的相关性.方法 收集2014年9月-2016年6月在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高血压内分泌科住院治疗的2型糖尿病合并下肢血管病变患者75例、单纯2型糖尿病未合并下肢血管病变患者62例以及正常对照组的志愿者57例,采集一般情况并完善脂代谢、生化、肾功、血管功能、颈动脉内膜中膜厚度、下肢动脉CT成像或血管造影等辅助检查,采集血浆后利用酶联免疫吸附法检测血浆中ApoM的表达水平,利用Spearman相关分析明确ApoM表达水平同脂代谢、血管病变参数以及其他指标的相关性.结果 3组受试者的一般情况以及脂代谢指标差异无统计学意义,2型糖尿病合并下肢血管病变患者具有更低的踝臂指数和趾臂指数及更高的颈动脉内膜中膜厚度;2型糖尿病合并下肢血管病变的患者血浆ApoM的值为9.4(6.91,11.74) mg/L,显著低于正常对照组[18.45(15.10,23.93) mg/L,P ＜0.001]和单纯2型糖尿病组[15.76(11.79,18.63) mg/L,P＜0.001];进一步通过相关分析表明,除同脂代谢指标相关外,ApoM同血管病变参数[ABI(r2=0.229)、TBI(r2=0.252)、IMT(r2=-0.247,r2=-0.259)]、超敏C反应蛋白(r2=-0.229)和吸烟量(r2=-0.173)呈显著相关.结论 ApoM可能通过调控脂代谢进而抑制2型糖尿病的动脉粥样硬化进展.
-
PD-L1基因多态性与肝癌易感性以及预后之间的关系
目的 研究PD-L1基因多态性与肝癌易感性以及患者预后之间的关系.方法 收集我院123例原发性肝癌患者和141例健康体检者的外周血淋巴细胞,应用直接测序法和PCR-SSCP检测PD-L1基因rs4143185,rs2890658和rs17718883三个位点的单核苷酸多态性.结果 rs2890658位点的AC基因型及rs17718883的CG基因型可以显著降低肝癌的发病风险(OR=0.43,P=0.035;OR=0.01,P＜0.001);而rs4143185的GG基因型可能增加肝癌的发病风险(OR=2.80,P=0.057).rs2890658位点AC+ CC和AA的中位生存时间分别为20个月和17个月(P =0.042);rs4143185位点的GC+ GG和CC中位生存时间分别为21个月和15个月,差异有统计学意义(P ＜0.001);COX回归分析显示rs4143185位点的突变基因型都可以获得好的预后,差异有统计学意义(HR＜1;且P＜0.05).结论 PD-L1基因rs2890658和rs17718883两个位点的SNP与肝癌的易感性有关,而rs2890658和rs4143185位点的SNP可能与肝癌的预后有关.
-
重庆市永川区3～6岁留守儿童25-羟维生素D水平及其与维生素D受体基因FOK Ⅰ位点多态性的相关性研究
目的 了解重庆市永川区乡镇3～6岁留守儿童维生素D营养状况,探讨维生素D受体基因FOKⅠ位点多态性与25-羟维生素D[25-(OH) D]的相关性.方法 2015年11月-2016年4月期间,由重庆医科大学附属永川医院招募永川区部分乡镇3～6岁留守儿童进行健康体检,以非留守儿童作为对照,采用液相色谱串联质谱法进行血清25-(OH)D水平检测,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法进行FOKⅠ位点基因型检测.结果 ①285例3～6岁留守儿童血清25-(OH)D平均水平为(19.566±5.185) ng/mL,维生素D充足占2.81％;不足组占41.40％;缺乏占52.98％;严重缺乏占2.81％.留守儿童组血清25-(OH)D较之非留守儿童组低,但两组比较无显著差异.其中3岁组25-(OH)D平均水平高,各年龄组维生素D水平比较差异有统计学意义(P ＜0.001).②ff基因型的维生素D水平较其余2种基因型低,但3种基因型的维生素D水平差异无显著统计学意义(P＞0.05).采用协方差分析校正年龄对维生素D水平的影响后,各基因型维生素D水平相比较差异仍无显著统计学意义(P＞0.05).结论 重庆市永川区留守儿童25-(OH)D水平严重低下,需采取措施提高维生素D水平,VDR受体基因FOK Ⅰ位点多态性可能与25-(OH)D水平无关.
