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第三军医大学学报

第三军医大学学报杂志

Journal of third military medical university 제삼군의대학학보

统计源期刊
  • 主管单位: 第三军医大学
  • 主办单位: 第三军医大学
  • 影响因子: 1.01
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-5404
  • 国内刊号: 50-1126/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 78-91
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1979
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 第三军医大学学报编辑委员会
  • 出版地区: 重庆
  • 主编: 王正国
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 去甲肾上腺素通过PI3K/Akt信号通路上调Sox4表达促进肝癌细胞增殖

    作者:杨大鹏;宦洪波;张亮;温旭东;吴黎雳;夏锋

    目的 探讨去甲肾上腺素对肝癌细胞自我更新能力的影响及其分子机制.方法 实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素对肝癌细胞(Huh7、PLC)中CD133表达水平的影响;肿瘤细胞球形成实验以及克隆形成实验检测去甲肾上腺素和哌唑嗪对肝癌细胞自我更新能力的作用;实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素(10 μmol/L)和哌唑嗪(5μmol/L)对肝癌细胞中干性相关基因表达的影响,并检测相关的信号通路.结果 去甲肾上腺素使Huh7和PLC肝癌细胞中的CD133表达升高;去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞后的成球率较对照组明显上升,哌唑嗪处理后明显降低(P<0.05);在克隆形成实验中,去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞的后,克隆形成率高于哌唑嗪组和对照组(P<0.05);与对照组和哌唑嗪组相比,去甲肾上腺素组中Sox4基因表达明显升高,同时p-Akt表达相较于哌唑嗪和对照组相比也明显上调(P<0.05).结论 去甲肾上腺素激动肝癌细胞中α肾上腺素能受体,通过激活PI3 K/Akt信号通路上调肝癌细胞中Sox4基因表达,从而提高肝癌细胞自我更新的能力.

  • 体外辐射模拟P53依赖的小鼠肠干细胞损伤研究

    作者:李晓琴;方银花;任泂;唐才智;冉新泽;粟永萍;王锋超;程红缨

    目的 建立6 Gy小鼠肠干细胞体外辐射模型,模拟在体P53依赖的肠干细胞辐射损伤修复过程.方法 分离C57BL/6(野生型)、P53-/-小鼠小肠隐窝,分别于基质胶内接种进行3D培养,24 h后予X线6 Gy照射.比较两组隐窝克隆出芽过程和照后6d克隆存活率.对野生型隐窝克隆用RT-PCR检测照后24 h内不同时间点P53靶基因Bax、Bbc3、Mdm2、P21、Bcl2l1以及肠干细胞特征性基因Lgr5、Olfm4、Ascl2的表达.结果 C57BL/6和P53-/-小鼠小肠隐窝于接种后48 h出芽,在接种后96 ~ 120 h形成类器官样结构.6 Gy辐照可诱导C57 BL/6隐窝细胞24 h内大量死亡,完全抑制克隆出芽,仅(43.84 ±5.73)%的克隆存活;而对P53-/-小鼠隐窝出芽时间无影响,且有(83.69±5.89)%隐窝克隆存活,显著高于对照组(P<O.01).在野生型隐窝克隆中,P53下游靶基因的表达可被辐射迅速激活,并在24 h内维持高水平,而干细胞特征性基因在12h迅速下降,24 h到达低水平.结论 6 Gy照射小鼠小肠隐窝能较好地模拟在体P53依赖的促凋亡因素对肠干细胞的损伤.

  • LncRNA LOC100506123对胰腺癌细胞增殖及迁移的影响

    作者:赵志平;李健;王云超;秦欢;高维武;王晨辉;王槐志

    目的 探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,LncRNA) LOC100506123对胰腺癌细胞增殖及迁移的影响.方法 采用实时定量PCR (qRT-PCR)技术检测胰腺癌组织及细胞系(AsPC-1、BxPC-3、Panc-1、CFPAC-1,以正常胰腺导管上皮细胞HPDE为对照)中LOC 100506123的表达情况.并通过siRNA技术下调LOC 100506123表达,构建siRNA经Lipofectamine 2000TM脂质体转染细胞(对照组为siR-NC,实验组为siR-1、siR-2),采用CCK-8、Transwell小室实验分别检测胰腺癌细胞增殖和转移能力.结果 ①LncRNA LOC100506123在胰腺癌组织及细胞系中表达显著升高(P<0.05).②下调LOC 100506123表达,胰腺癌细胞的增殖及迁移能力显著降低(P<0.05).结论 高表达的LncRNALOC100506123能促进胰腺癌细胞的增殖及迁移.

  • 生姜中姜酚类活性成分的抗肿瘤作用及其机制

    作者:刘鑫;张宏伟;傅若秋;高宁

    目的 从生姜中提取、分离和鉴定姜酚类物质,初步研究其抗肿瘤作用的分子机制.方法 采用CO2超临界流体对生姜原料进行提取,通过硅胶、RP-C18、Sephadex LH-20和HPLC等色谱方法进行分离和纯化,进而借助MS和NMR等光谱方法鉴定化合物结构,然后采用MTT法检测化合物对不同肿瘤细胞活性的抑制作用,采用流式细胞术及Western blot检测其抑制肿瘤细胞活性的变化.结果 从生姜中提取分离得到5个姜酚类化合物,分别为4,6,8,10-姜酚和5’-羟基-6-姜酚.其中8-姜酚和10-姜酚对多种肿瘤细胞的活性均有较好的抑制作用,尤以10-姜酚作用强,给药72 h后其对乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞的IC50分别为(25.80±1.39)、(35.29±2.70) μmol/L.流式细胞术检测发现8-姜酚和10-姜酚可导致乳腺癌细胞的G1期阻滞,其中10-姜酚作用于MDA-MB-231和MCF-7细胞24 h后G1期细胞的百分比分别为(66.73±2.93)%、(66.59±2.49)%,相对于对照组的(47.39±1.97)%和(49.17±3.52)%,差异有统计学意义(P<0.01).Western blot检测结果显示,8-姜酚和10-姜酚可下调MDA-MB-231和MCF-7细胞中G1期相关蛋白Cyclin D1和CDK4的表达;并可降低MAPK信号通路中ERK的磷酸化水平,增强P38的磷酸化水平.结论 从生姜中提取出的8-姜酚和10-姜酚具有明显的抑制肿瘤细胞活性的作用,其机制可能与其影响MAPK通路中ERK、P38磷酸化水平,导致细胞G1期阻滞有关.

  • LncRNA RNU12上调热休克蛋白72抑制重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡

    作者:陈施翰;邓青松;蒋家云;邹孟达;谭运华;马宽生

    目的 探讨46 ~ 50℃时抑制重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosisfactor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)蛋白促肝癌细胞凋亡相关分子机制.方法 建立肝癌细胞亚致死性热温度模型,在不同温度(43、46、50℃)条件下分别处理10 min,Annexin-V/PI染色检测重组人TRAIL蛋白对肝癌细胞凋亡率的影响,以常温37℃作为对照组.根据前期肝癌细胞Agilent Human lncRNA+ mRNA Array V4.0芯片表达谱数据,选定50℃时特异性高表达的LncRNA RNU12作为研究对象.构建LncRNA RNU12-shRNA慢病毒干扰载体,转染MHCC97-H细胞.qRT-PCR及Western blot检测感染前后不同温度组中热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72) mRNA和蛋白的表达变化.利用流式细胞技术检测LncRNA RNU12慢病毒干扰载体对TRAIL蛋白诱导细胞凋亡的影响.采用荧光原位杂交(FISH)技术检测LncRNA RNU12亚细胞定位情况.结果 温度在43℃时促进重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡的功能,46~50℃时抑制重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡的功能.HSP72 mRNA在4个温度组中的表达均较干扰前明显降低(P<0.01);在蛋白水平,37、46、50℃组较干扰前显著降低(P<0.05).转染后,46、50℃条件下TRAIL蛋白诱导MHCC97-H细胞凋亡分别上升7.36%、8.84%(P<0.01).利用RNA-FISH技术确定50℃时LncRNA RNU12主要在MHCC97-H细胞细胞核中表达.结论 LncRNA RNU12在转录水平上调HSP72表达可能是46 ~ 50℃时抑制重组人TRAIL蛋白促肝癌细胞凋亡分子机制之一.

  • 不同吸收促进剂对孟鲁司特钠家兔直肠吸收的促进作用

    作者:曹娅琪;王章阳;戴青

    目的 研究孟鲁司特钠经家兔直肠吸收的程度及不同吸收促进剂对其吸收的影响.方法 建立孟鲁司特钠在家兔体内血药浓度的HPLC测定法,测定孟鲁司特钠经家兔直肠给药及在不同吸收促进剂(吐温-80、癸酸钠、胆酸钠、月桂氮卓酮、月桂酸钠、L-精氨酸、EDTA-2Na及盐酸氯丙嗪)作用下的血药浓度,并以静脉给药为对照,对孟鲁司特钠的直肠吸收情况及吸收促进剂作用进行评价.结果 孟鲁司特钠本身经直肠吸收极少,所用促进剂对其在肠道的吸收均有影响,并与其使用浓度有关,促进作用为10%吐温-80>1%癸酸钠>0.2%胆酸钠>4%月桂氮卓酮>3%月桂酸钠>1.5%L-精氨酸(P<0.05),2%盐酸氯丙嗪与1% EDTA-2Na效果相近,促进作用均较低.结论 直肠不是孟鲁司特钠的良好吸收部位,利用吸收促进剂可促进其在直肠的吸收,10%吐温-80促吸收效果好.

  • Tmub1沉默提高Akt蛋白活性促进肝细胞增殖

    作者:陈健;付航玮;刘孟刚;陈景祥;许建华;王宇洲;陈平

    目的 探讨Tmub1沉默对Akt磷酸化和肝细胞增殖及生长能力的影响.方法 应用RNAi技术对BRL-3A细胞株Tmub1基因进行沉默,采用qRT-PCR和Western blot分别检测Tmub1、Akt、p-Akt、Cyclin D1、c-myc等基因的mRNA和蛋白表达水平;采用平板集落形成实验和CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期.结果 与对照组相比,Tmub1基因沉默后,Cyclin D1和c-myc基因mRNA表达增强(P<0.05),p-Akt磷酸化水平以及Cyclin D1和c-myc蛋白的表达增高(P<0.05);BRL-3A细胞的增殖及生长能力增强(P<0.05);且处于细胞周期S+G2/M期的细胞比例明显增加(P<0.05).通过MK2206抑制Akt磷酸化后,可显著抑制上述基因的mRNA及蛋白的表达水平,细胞的增殖及生长能力明显降低(P<0.05),且处于S+ G2/M期的细胞比例下降(P<0.05).结论 Tmub1沉默通过增加Akt蛋白的磷酸化及Cyclin D1、c-myc的表达水平从而促进BRL-3A细胞的增殖和生长.

  • 慢性缺氧诱导小鼠心肌细胞自噬及其机制

    作者:刘超;蹇朝;孟永胜;彭文林;朱昀;姜云瀚;罗桂平;唐富琴;肖颖彬

    目的 观察慢性缺氧对小鼠心肌细胞自噬水平的影响,并初步探讨AMPKα2敲除对该过程的作用.方法 采用野生型与AMPKα2-/-雄性C57小鼠均分为野生型常氧组、野生型缺氧组、敲除型常氧组和敲除型缺氧组(n=10).常氧组于空气环境中饲养,缺氧组于10% O2的低氧舱内饲养.4周后野生型小鼠取静脉血标本,测红细胞及血红蛋白水平;取心脏标本用Western blot检测AMPKα2及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与p62的变化,用免疫荧光染色法检测心肌冰冻切片LC3变化.敲除型小鼠取心脏标本用Western blot检测心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值变化.结果 ①野生型小鼠中,与常氧组比较,缺氧组红细胞与血红蛋白水平显著增加[红细胞:(9.33 ±0.15)×1012/L vs(12.78±0.66)×1012/L,P <0.05;血红蛋白:(135 ±3)g/L vs (192 ±4)g/L,P<0.05];②野生型小鼠中,与常氧组相比,缺氧组心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加[(0.49 ±0.29) vs(1.70 ±0.24),P<0.05];p62表达明显降低[(1.32±0.57) vs (0.71 ±0.19),P<0.05];免疫荧光结果显示,缺氧组心肌组织LC3荧光较常氧组增多;③在常氧条件下,与野生型小鼠比较,AMPKα2-/-小鼠心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,但差异无统计学意义[(0.78 ±0.08) vs (0.73 ±0.34),P>0.05];在缺氧条件下,与野生型小鼠比较,AMPKα2-/-小鼠心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低[(2.08±0.72) vs (1.01 ±0.21),P<0.05];④野生型小鼠中,与常氧组比较,缺氧组AMPKα2蛋白表达水平并无显著增加[(1.14±0.13) vs(1.25±0.19),P>0.05].结论 慢性缺氧可能通过AMPKα2依赖的途径增强心肌细胞自噬,该自噬可能是心肌细胞对慢性缺氧的适应机制.

  • 西青果丙酮及水提取物体外抗氧化活性初步研究

    作者:赵鸿燕;刘芳;谢永红;戴青;刘松青

    目的 探讨西青果丙酮提取物和水提取物在3种评价体系下的体外抗氧化活性.方法 采用福林酚比色法测定西青果丙酮提取物和水提取物的总酚含量;利用清除1,1-二.苯基-2-苦肼基自由基(DPPH·)、2,2-联氮基-双-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐自由基(ABTS+·)评价法、还原法测定西青果两种溶剂提取物的抗氧化活性.结果 西青果丙酮提取物和水提取物总酚含量分别为(622.19±1.35)mg/g和(457.43±0.96) mg/g;两种溶剂提取物均表现出良好的抗氧化活性,对DPPH、ABTS自由基清除率的IC50值分别为8.427、19.575 μg/mL和20.273、33.064 μg/mL;对Fe3+均有一定的还原能力,其结果与浓度呈良好的量效关系,丙酮提取物还原效果为明显.结论 西青果丙酮提取物和水提取物具有较强的抗氧化活性.

  • 早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

    作者:杨冠;吴东叶;肖和达;梁鸿寅;孙红玉;汤礼军

    目的 探讨早期腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道细菌移位的影响.方法 将质粒标记有绿色荧光蛋白的大肠杆菌(E.coli marked with green fluorescent protein,GFP-E.coli)灌饲给SD大鼠,使其成功定植于大鼠肠道.将定植了GFP-E.coli的大鼠分为假手术组(Sham组)、SAP组和APD组,每组12只.逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.SAP造模后于右下腹留置腹腔引流管,为APD治疗组.造模后24 h无菌条件下取材并处死.对比各组大鼠胰腺组织病理学评分,血液、肠系膜淋巴结(mesentericlymph nodes,MLN)、胰腺组织细菌移位情况,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平.结果 与假手术组比较,SAP组及APD组胰腺组织病理学评分,血液、MLN及胰腺组织细菌移位程度,血清内毒素水平,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平均显著升高(P<0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P<0.05).结论 早期APD能减少SAP大鼠肠道细菌移位及全身炎症水平,并可能因此改善SAP.

  • Cx43修饰人脐血源基质细胞输注阻抑白血病MRD小鼠造血干细胞移植后复发

    作者:邓怡;杨世杰;贾延辉;高蕾;张诚;刘耀;司维柯;张曦

    目的 观察间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)修饰人脐血源基质细胞(human umbilical cord blood-derived stromal cells,hUCBDSCs)体外对L615小鼠白血病细胞株凋亡以及在体对白血病微小残留病(minimal residual disease,MRD)小鼠疾病进展的影响.方法 通过Cx43过表达腺病毒(Ad-Cx43-GFP)上调hUCBDSCs中Cx43表达,体外构建L615+Cx43+hUCBDSCs共培养模型,检测其对L615细胞凋亡的影响.建立L615细胞低瘤负荷的MRD小鼠模型,分为骨髓(bone marrow,BM)移植组和Cx43+hUCBDSCs+ BM移植组进行移植,以正常L615小鼠作为对照,检测移植后外周血象、骨髓涂片、组织病理及骨髓Cx43表达变化等.结果 Ad-Cx43-GFP能够在mRNA和蛋白水平显著上调hUCBDSCs中Cx43表达.L615+Cx43+hUCBDSCs移植组L615细胞凋亡比例较对照组显著升高[(8.93±1.24)% vs(3.53±0.13)%,P<0.01].对MRD小鼠移植后,Cx43+hUCBDSCs+BM移植组外周血WBC和PLT恢复更快,17d时接近正常水平,而BM移植组外周血WBC和PLT恢复延迟,17 d时低于正常水平;17 d时,Cx43+hUCBDSCs+BM移植组骨髓涂片原始细胞比例较BM移植组显著降低[(7.67±1.25)% vs (56.33±1.25)%,P<0.01];与BM移植组比较,Cx43+hUCBDSCs+BM移植组肝、脾、骨髓的白血病浸润程度较低,同时骨髓中Cx43蛋白表达增加.结论 上调hUCBDSCs中Cx43表达能在体外促进L615细胞凋亡,Cx43+hUCBDSCs+BM联合移植能够促进MRD小鼠外周血WBC和PLT恢复,阻抑MRD小鼠移植后复发.

  • SIRT1激动剂通过降低ACAT1表达抑制平滑肌泡沫细胞形成

    作者:王旭;陈雪;孙梦姣;张明杰;郭露;朱洁;李敬诚;张莉莉

    目的 探讨沉默信息调节因子1 (silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)泡沫化的作用和相关的分子机制.方法 用组织贴块法体外培养原代VSMC,用80μg/mL ox-LDL刺激VSMC诱导泡沫细胞形成.检测SIRT1在ox-LDL刺激不同时间(24、48、72 h)的表达变化.SIRT1的活性调控分别应用SIRT1激动剂(SRT1720,SRT,1μmol/L)和抑制剂(nicotinamide,Nic,100 μmoL/L)进行干预.干预24 h后采用Western blot检测VSMC过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyhransferase 1,ACAT1)的蛋白表达,干预48 h后采用油红O染色检测细胞内脂质沉积和泡沫细胞形成情况.应用PPARγ激动剂(Rosiglitazone,RSG,50 μmol/L)和抑制剂(GW9662,10 μmol/L)调控PPARγ的表达,Western blot检测VSMC中ACAT1的表达.结果 ①ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中,SIRT1蛋白表达在48 h降低约47% (P <0.01);油红O染色显示,SRT可以抑制VSMC泡沫细胞形成,而Nic可逆转SRT的抑制作用;②ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中ACAT1的表达显著增加[(2.77±0.70),P<0.01],SIRT1激动剂SRT可显著抑制ACAT1的表达[(0.90±0.27),P<0.01],而SIRT1抑制剂Nic可阻断这一作用,升高ACAT1的表达[(2.25±0.37),P<0.05];③ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中PPARγ的表达减少[(0.73±0.12),P<0.05],SIRT1激动剂SRT可上调VSMC中PPARγ的表达[(0.98±0.16),P<0.05],SIRT1抑制剂Nic抑制PPARγ的表达[(0.47 ±0.13),P<0.01];④PPARγγ激动剂RSG可抑制ACAT1的表达[(0.73±0.09),P<0.01],而PPARγ抑制剂GW9662则上调ACAT1表达[(1.68±0.09),P<0.01].结论 SIRT1通过上调VSMC中PPARγ表达而抑制ACAT1表达,从而抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫样变.

  • 980nm连续激光在金属医疗器械表面高效灭菌的实验研究

    作者:程和平;曾梁楠;黄智蒙;陈琰琰;陈图南;冯华;鲜继淑

    目的 探讨980 nm红外连续激光对金属医疗器械表面高效灭菌的功率和时间阈值关系.方法 采用人工污染实验法,以无菌钢制手术刀为载体,用金黄色葡萄球菌和大肠杆菌分别进行污染,经不同功率、对应不同辐照时间的激光消毒灭菌后用细菌培养基清洗刀片采样,采用增菌培养来检测红外激光对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的灭活情况.结果 980 nm激光在5.24 W时辐照29 s,6.87 W时辐照24 s,8.33 W时辐照14 s,10.11W时辐照14 s都能彻底杀死金黄色葡萄球菌;980 nm激光在5.24 W时辐照22 s,6.87 W时辐照12s,8.33W时辐照11s,10.11W时辐照9s都能彻底杀死大肠杆菌.大肠杆菌比金黄色葡萄球菌更易灭活.依据实验数据拟合,在同一激光功率下,两种细菌存活率与辐照时间的函数符合一阶反应动力学形式.结论 980 nm红外激光能够实现金属医疗器械表面的快速消毒灭菌,并且功率越高则时间越短、效果越好.

  • 雌激素β受体对小鼠海马actin聚合调节蛋白表达的影响及其机制

    作者:何丽;赵焱钢;邱林利;张媛媛;赵继凯;邢方舟;张吉强;李巍

    目的 初步探讨雌激素β受体(estrogen receptor beta,ERβ)在小鼠海马不同发育时期的表达以及ERβ活性改变对actin细胞骨架聚合调节蛋白表达的影响及其机制.方法 C57BL/6小鼠按性别和出生后时间[出生后0(P0)、7(P7)、14 (P14)、28(P28)、56 d(P56)]分为10组,用免疫组化和Western blot检测小鼠海马中ERβ的表达变化.另取动情间期成年雌性C57BL/6小鼠用随机数字表法分为5组:对照组和腹腔注射ERβ活性抑制剂PHTPP(100 μg/kg)1、3、5、7d组.再取同种小鼠用随机数字表法分为5组:假手术对照组,卵巢切除(ovariectomy,OVX)组,OVX 1周后再皮下注射ERβ活性激动剂DPN 1.25、2.5、5.0 mg/kg组,均连续注射1周.用免疫组织化学方法检测海马类固醇受体辅助活化因子-1(steroid receptor coactivator-1,SRC-1)的表达,用Western blot检测海马Rictor、磷酸化蛋白激酶B (phospho-protein kinase B,p-Akt)、Profilin-1、磷酸化cofilin(phospho-cofilin ser3,p-cofilin)和SRC-1的蛋白水平表达变化.结果 免疫组化和Western blot检测发现,ERβ在雌、雄小鼠海马P0组表达较高,P7组和P14组表达较PO组降低(P<0.05),而P28组和P56组ERβ表达较P7组和P14组升高(P<0.01).用PHTPP抑制ERβ活性导致Rictor、p-Akt、Profilin-1、p-cofilin和SRC-1的表达下降(P<0.05),而OVX导致上述分子表达下降可被ERβ活性激动剂DPN逆转(P<0.05).结论 从出生到成年小鼠海马内ERβ的表达呈U型变化.调节ERβ活性可诱导actin细胞骨架聚合调节蛋白及SRC-1的表达发生改变,提示ERβ可能通过SRC-1/Rictor/p-Akt途径对actin细胞骨架聚合状态进行调节并终介导雌激素(estrogens,E2)对学习记忆的调节.

  • 人工膝关节置换术后切口愈合不良的影响因素分析

    作者:何洁;张玉梅;宋彩萍;朱京慈

    目的 观察人工膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)后切口愈合情况,探讨影响切口愈合的因素.方法 回顾性分析第三军医大学新桥医院2014年246例初次接受TKA患者的临床资料,对其一般资料(年龄、性别、体质量指数,术前情况如基础疾病、术前总蛋白、术前白蛋白、术前血红蛋白等)及术后指标(术后总蛋白、术后白蛋白、术后血红蛋白等)进行对比分析.采用SPSS 20.0统计软件进行单因素分析及多因素Logistic回归分析.结果 发生愈合延迟等切口愈合不良情况的患者17例(6.91%),单因素分析显示,患者年龄、术前总蛋白及白蛋白、止血带压力、术后第1天总蛋白及白蛋白与切口愈合不良有关(P< 0.05);Logistic回归分析结果显示,TKA患者术前白蛋白(OR =0.703,95% CI=0.552 ~0.895,P=0.004)、术后第1天白蛋白(OR=0.762,95%CI=0.623 ~0.933,P=0.008)为其保护因素,止血带压力(OR =2.695,95%CI=1.971 ~7.482,P=0.047)为其危险因素.结论 影响TKA患者术后切口愈合的因素较多,应密切关注止血带压力和营养学指标(术前及术后白蛋白水平).

  • miRNA基因单核苷酸多态性与非小细胞肺癌易感性的关联研究

    作者:汪君君;谢薇佳;袁帅;刘庆云;向颖;吴龙;邬娜;李成英;余祖滨;白莉;李亚斐

    目的 探讨微小RNA(microRNA,miRNA)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生风险的关系.方法 通过生物信息学方法筛选出13个位于miRNA基因序列上的潜在功能性的SNPs位点.采用病例-对照研究设计,纳入新发NSCLC患者626例,对照为736例同期门诊体检人群.提取研究对象外周血细胞基因组DNA,采用SNPscanTM对筛选的13个SNPs位点进行基因分型,多因素Logistic回归分析SNPs与肺癌发生风险的关联性和关联强度.结果 发现3个SNPs,即rs62085660(位于miRNA AC145343.1)、rs11597888(位于miRNA AL391839.1)和rs16867808(位于miRNA AL021918.2)与NSCLC发生风险显著相关,但此种关联只限于特定的亚组人群.rs62085660 (C/G)位点与肺鳞癌的发生风险相关(加性模型,校正OR =0.79,95%CI=0.62 ~ 1.00,P=0.049;显性模型,校正OR=0.72,95% CI =0.53 ~0.98,P=0.035).rs11597888(G/A)和rs16867808 (T/C)位点只在吸烟人群中与肺癌易感性相关(rs11597888:显性模型,校正OR=1.42,95%CI=1.03 ~ 1.96,P=0.033;rs16867808:加性模型,校正OR =0.58,95% CI=0.40 ~0.84,P=0.004,显性模型,校正OR =0.53,95% CI =0.35~0.81,P=0.004).结论 rs62085660位点与肺鳞癌发生风险相关,rs11597888位点和rs16867808位点与吸烟相关性肺癌发生风险相关.

  • 肝X受体β在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

    作者:何仁颖;张斌;吴峰;李冉;李漪倩;周源;何威

    目的 探讨肝X受体p (liver X receptor p,LXRβ)在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,cSCC)中的表达及其意义.方法 采用PCR array、Western blot检测LXRs在角质形成细胞(keratinocyte,KC)和皮肤鳞状细胞癌A431细胞系中的表达,并采用免疫组化Envision法检测LXRβ在52例日光性角化病(actinic keratosis,AK) 、40例鲍温病(Bowen's disease,BD)、60例cSCC中的表达,分析LXRβ表达与患者临床参数之间的关系.结果 与KC比较,A431细胞中LXRα、LXRβ的mRNA和蛋白水平均升高,以LXRβ升高尤为显著.免疫组化染色结果发现LXRβ在AK、BD、cSCC中表达逐渐升高,以cSCC升高明显,其表达与肿瘤分化程度、瘤体大小、浸润深度相关(P<0.05),与年龄、性别、发病部位无关(P>0.05).结论 LXRβ在鳞状细胞癌细胞和组织中表达均升高,且与肿瘤的增殖、分化相关.

  • 表观弥散系数与非小细胞肺癌预后分子生物学指标的相关性分析

    作者:张丹;陈康;谯智慧;谢兵;陈伟;熊玮

    目的 探讨表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)常见的预后分子生物学指标的相关性.方法 39例经病理证实为NSCLC的患者接受磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)检查,测量病变的ADC值.采用单因素方差分析及t检验分析不同生物学指标如血中癌胚抗原(cancer embryo antigen,CEA)、组织中Ki67、甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor l,TTF-1)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)之间ADC值的差异,采用Spearman相关系数分析ADC值与不同生物学指标的相关性.结果 不同生物学指标CEA、Ki67、TTF-1、EGFR之间的ADC值差异均有统计学意义(P<0.01),且ADC值与上述预后相关的生物学指标均存在负相关(CEA:r=-0.77,P<0.001,Ki67:r=-0.58,P<0.001,TTF-1:r=-0.47,P=0.003,EGFR:r=-0.40,P=0.012).结论 ADC值与NSCLC常见的预后分子生物学指标CEA、Ki67、TTF-1、EGFR存在负相关关系,ADC值较低往往提示CEA与Ki67水平较高,表明TTF-1阳性及EGFR突变可能.

  • 先天性心脏病小儿术后急性肾损伤的临床危险因素分析

    作者:张竞文;游嘉;陈勤;肖锐;李洪;杜智勇;黄河;杨天德

    目的 探讨<4岁先天性心脏病小儿术后发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的临床危险因素.方法 收集2015年4月至2016年4月在新桥医院行先天性心脏病手术治疗的<4岁患儿临床资料,以改良儿童肾脏疾病风险分级(pediatric risk injury failure loss and end stage kidney diseases,pRIFLE)作为AKI诊断标准,分析术后AKI发生率,比较术后发生AKI(AKI组)与未发生AKI(N-AKI组)患儿的差异,并利用多因素Logistic回归分析筛选小儿先天性心脏病术后发生AKI的临床危险因素.结果 共纳入298例患儿,其中男性152例,女性146例.107例(35.91%)患儿术后发生AKI,其中危险期82例(27.52%),损伤期16例(5.37%),衰竭期9例(3.02%).与N-AKI组相比,AKI组患儿平均年龄、身高、体质量更低,术前合并紫绀及其他重要疾病概率更高,血清肌酐(serum creatinine,Scr)更低,ASA分级更高;手术时间、体外循环(cardiac pulmonary bypass,CPB)时间、主动脉钳闭时间(aortic clamping time,ACT)更长;术后尿素、尿酸、Scr、胱抑素、视黄醇结合蛋白更高,肌酐清除率(estimated creatinine clearance,eCCl)更低,住院时间更长,死亡率更高.其中年龄<1岁、术前合并紫绀、术前Scr低、手术时间较长是术后发生AKI的独立危险因素.结论 年龄<1岁、术前合并紫绀、术前Scr低、手术时间较长会显著增加小儿先天性心脏病术后AKI发生风险.

  • 临床护理人员心理弹性特点及其与社会支持和应对方式的关系

    作者:许珂;任辉

    目的 探讨临床护理人员心理弹性特点及其与社会支持和应对方式的关系.方法 采用随机整群抽样的方法,运用心理弹性量表、领悟社会支持量表、简易应对方式问卷,对某三级甲等综合医院1 560名临床护理人员进行调查,应用t检验、单因素方差分析、Pearson相关分析以及多元线性回归进行统计学分析.结果 临床护理人员的心理弹性得分为(64.71±12.66)分;各维度得分从高到低排序依次为力量、坚韧性、乐观性,心理弹性得分、坚韧性和力量维度显著低于我国女大学生(P<0.01).不同职务、科室、工作年限、月收入、轮班形式、留职意愿及自觉心理弹性程度的临床护理人员心理弹性得分差异有统计学意义(P<0.05).心理弹性总分与领悟社会支持总分及各维度、积极应对呈显著正相关(P<0.01).职务、留职意愿、自觉心理弹性程度、领悟社会支持总分及积极应对可解释心理弹性水平27.9%的变异量.结论 临床护理人员心理弹性水平较低.职务、留职意愿、自觉心理弹性程度、领悟社会支持总分及积极应对是其主要影响因素.

第三军医大学学报分期目录

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