第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Deltex-1对骨髓间充质干细胞增殖及其向平滑肌细胞分化的影响
目的 探讨Deltex-1对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,bMSCs)增殖及其向平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)分化的影响.方法 分离培养大鼠骨髓bMSCs,采用流式细胞仪检测鉴定.通过Deltex-1过表达腺病毒载体pAd/Deltex-1感染bMSCs后,采用CCK-8(cell count kit-8)法检测Deltex-1过表达对bMSCs增殖的影响;将未感染、经Deltex-1病毒感染及经空病毒感染的bMSCs与SMCs共培养,采用免疫荧光细胞化学、RT-PCR及Western blot分别检测其bMSCs中SMCs标志物平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain,SM-MHC)及Notch信号通路相关因子Notch-1的表达,单纯培养的bMSCs、SMCs的相同检测作正常对照.结果 成功分离、培养大鼠bMSCs.CCK-8检测证实:与对照比较,经Deltex-1病毒感染的bMSCs生长减慢,48 h开始显得更为明显(P＜0.05,P＜0.01);免疫荧光细胞化学、RT-PCR及Western blot检测显示:与对照比较,经Deltex-1病毒感染的bMSCs与SMCs共培养后显著表达SMCs的标志物SM-MHC,较弱表达Notch信号通路相关因子Notch-1 (P ＜0.01).结论 Deltex-1过表达可抑制bMSCs的增殖,并促进其向SMCs分化.
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苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织VEGF、CD31表达的影响和意义
目的 分析苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达的影响及临床意义.方法 建立40只人肝癌裸鼠模型,随机分为4组(对照组、苦参素组、顺铂组、联合组),采用腹腔注射方式给药,给予对照组裸鼠注射生理盐水,给予苦参素组裸鼠注射苦参素,给予顺铂组大鼠注射顺铂,给予联合组裸鼠注射苦参素和顺铂,给药结束后第15天将4组裸鼠处死,取皮下移植瘤组织,对比4组抑瘤率,采用免疫组织化学染色法检测4组裸鼠皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达情况.结果 联合组裸鼠的肿瘤体积小于其他3组裸鼠,差异具有统计学意义(P＜0.05).VEGF阳性率检出率为20.00％,低于苦参素组的80.00％、顺铂组的70.00％、对照组的100.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05).联合组裸鼠的CD31阳性率检出率为30.00％,低于苦参素组的90.00％、顺铂组的70.00％、对照组的100.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 苦参素与顺铂合用能够抑制人肝癌皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达,延缓肿瘤生长.
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对氧磷酶2对氧化低密度脂蛋白诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响
目的 探讨对氧磷酶2(paraoxonase 2,PON2)在氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的乳鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular cells,NRVCs)损伤中的作用及机制.方法 分离SD大鼠(出生1～3d,雌雄不限,共90只)心肌细胞.细胞分为:①对照组(未进行任何干预)、②0.1 μmol/Lox-LDL组(ox-LDL干预24 h)、③10 μmol/Lsalubrinal+ox-LDL组(salubrinal预处理1h后加入ox-LDL干预24 h)、④20 μg/mLPON2+ox-LDL组(PON2预处理1h后加入ox-LDL干预24 h)、⑤2.5μmol/LMn(Ⅲ)TBAP+ ox-LDL组[(Mn(Ⅲ)TBAP预处理1h后加入ox-LDL干预24 h].通过MTT法和Caspase-3/7活性检测试剂盒分别检测细胞活性和细胞凋亡变化(n=6);Western blot检测心肌细胞内质网应激和氧化应激蛋白表达情况(n=4).结果 与对照组相比,ox-LDL明显降低心肌细胞活性[(0.417 ±0.047) vs(O.883 ±0.064),P ＜0.01]显著增加心肌细胞凋亡[(11 505 ±817)vs(6417 ±439),P ＜0.01].与ox-LDL组相比,PON2、salubrinal和Mn(Ⅲ)TBAP干预后,细胞活性显著升高[(0.567 ±0.066) 、0.649 ±0.082) 、0.539 ±0.049) vs0.417 ±0.047),P ＜0.01],细胞凋亡显著下降[(7 776 ±488) 、(7 545 ±547)、(7 960±480)vs (11 505 ±817),P ＜0.01).与对照组相比,ox-LDL显著增加PON2蛋白表达[(0.86 ±0.223) vs (0.561 ±0.13),P ＜0.05]、内质网应激蛋白eIF-2αphox、caspase-12和氧化应激蛋白Nox2/gp91 phox、p47 phox表达[(1.309 ±0.274) vs (0.780 ±0.186) 、(1.294±0.273) vs (0.606 ±0.064) 、(1.342 ±0.274) vs(0.788 ±0.137) 、(1.178 ±0.194) vs (0.629 ±0.125),P＜0.01].与ox-LDL组相比,PON2干预后,PON2蛋白表达明显升高[(1.190 ±0.151) vs (0.860±0.222),P＜0.05];eIF-2αphox 、caspase-12、Nox2/gp91 phox和p47 phox蛋白表达明显降低[(0.924 ±0.170) vs(1.309 ±0.274) 、(0.895 ±0.202) vs (1.294 ±0.273) 、(0.957 ±0.190) vs (1.342 ±0.274) 、(0.799±0.232) vs(1.178 ±0.194),P ＜0.05].与PON2作用类似,salubrinal干预后,eIF-2αphox和caspase-12蛋白表达明显降低[(1.010±0.096) vs(1.309±0.274)、(0.788±0.042)vs(1.294±0.273),P＜0.01],Mn(Ⅲ)TBAP干预后,Nox2/gp91 phox和p47 phox蛋白表达明显降低[(0.898 ±0.190) vs(1.342±0.274) 、(0.769±0.158) vs(1.178 ±0.194),P ＜0.01],二者均显著升高PON2蛋白表达[(1.248±0.259) 、(1.176 ±0.248) vs(0.860 ±0.222),P ＜0.05].结论 PON2可能通过代偿性升高抑制氧化应激和内质网应激而减轻ox-LDL诱导的心肌细胞损伤.
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PPARγ促进miR-16表达抑制脓毒症炎症反应的作用研究
目的 探讨PPARγ上调miR-16的机制及其抑制脓毒症炎症反应的作用.方法 经Real time RT-PCR检测脓毒症患者和健康者的外周血单核细胞PPARγ和miR-16的表达,分析其相关性;分别用PPARγ激动剂RGZ、PPAR γsiRNA或miR-16抑制剂(antagomir-16)处理THP-1和RAW246.7,经real time RT-PCR和Western blot检测miR-16及其靶基因IKKα的表达;细胞转染含miR-16启动子的报告基因质粒,经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理后,检测细胞报告基因活性;细胞经PPAR γ激动剂RGZ处理,再经LPS处理,ELISA检测炎症因子TNFα和IL-6的表达;LPS诱导的脓毒症小鼠经PPAR γ激动剂RGZ,或经antagomir-16预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理小鼠,real time RT-PCR检测小鼠外周血单核细胞中miR-16的表达,ELISA检测血清炎症因子TNFα和IL-6的表达.结果 脓毒症患者外周血单核细胞中PPARγ与miR-16的表达均降低且二者的表达呈显著负相关(P＜0.05);PPARγ通过促进miR-16的启动子活性上调miR-16的表达,进而抑制miR-16靶分子IKKα的表达(P＜0.05);PPAR γ上调miR-16后显著抑制炎症细胞产生TNFα和IL-6(P＜0.05);PPARγ上调miR-16抑制脓毒症小鼠血清TNFα和IL-6的表达(P＜0.05).结论 激动剂活化的PPARγ上调miR-16进而抑制细胞炎症因子表达及脓毒症小鼠炎症反应.
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纳米金促进神经营养因子-3透皮实验研究
目的 探讨纳米金颗粒(gold nanoparticles,AuNP)运载神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT3)透皮的效果及其对皮下神经的作用,以开发具有透皮作用的纳米金载药体系.方法 通过共价偶联方式,将His标记的NT3与纳米金共价偶联,应用于动物皮肤组织.实验分为空白对照组、金纳米颗粒与牛血清蛋白结合(AuNP-CONH-BSA)组、金纳米颗粒与NT3结合(AuNP-CONH-NT3)组和NT3注射组.利用抗His抗体进行免疫组化分析其透皮效果,同时利用免疫组化对神经丝蛋白(neuropeptide,NF200)阳性细胞进行检测,分析载药体系对皮下神经的作用.结果 透皮24 h后免疫组化分析结果显示,在实验组AuNP-CONH-NT3组和NT3注射组中均检测到了NT3,而空白对照组和AuNP-CONH-BSA组中则未检测到;在透皮1个月和3个月免疫组化分析结果显示,AuNP-CONH-NT3组NF200阳性细胞数量所占百分比明显高于空白对照组和AuNP-CONH-BSA组(P＜0.01),而与NT3注射组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 构建的AuNP-CONH-NT3具有很好的透皮效果,可以促进神经再生.
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长链非编码RNA基因CCAT2抑制TGF-β信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖
目的 通过体内体外实验探讨结肠癌相关转录本2(colon cancer-associated transcript 2,CCAT2)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响及其调控机制.方法 利用shRNA干扰NSCLC细胞(A549和H1299)CCAT2表达.实时定量PCR (quantitative real-time reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测CCAT2表达.肿瘤成球实验和CCK-8实验检测细胞增殖.蛋白印记法检测细胞增殖标记蛋白-细胞增殖核抗原-67(antigen identified by monoclonal antibody,Ki-67)和增殖细胞核抗原(proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA),TGF-β信号通路相关蛋白转化生长因子(transforming growth factor beta,TGF-β),细胞信号转导分子Smad2(suppressor of mothers against decapentaplegic 2)和α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)的表达.结果 NSCLC细胞系(A549、H1299、H1650和H358)中CCAT2的表达显著高于正常肺脏细胞系BEAS-2B(P＜0.01).与对照组相比,转染CCAT2shRNA后A549和H1299细胞中CCAT2的表达显著降低(P＜0.01).A549和H1299细胞中CCAT2shRNA组细胞增殖倍数明显低于对照组(P＜0.05).与对照组相比,A549和H1299细胞中CCAT2shRNA组细胞增殖标记蛋白Ki-67和PCNA表达显著降低(P＜0.01),TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2和α-SMA表达显著升高(P＜0.01).与对照组相比,CCAT2shRNA组肿瘤体积显著变小(P＜0.01),肿瘤组织中TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2和α-SMA表达显著升高(P＜0.01).结论 CCAT2可通过抑制TGF-β信号通路促进NSCLC细胞增殖和肿瘤生长.
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大胞饮途径介导血管平滑肌细胞内脂滴聚集
目的 探讨大胞饮途径是否介导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内脂滴聚集.方法 组织块贴壁培养法培养VSMCs;免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;天然低密度脂蛋白(nLDL,50、200、800 μg/mL)及脂多糖(LPS,200 ng/mL)刺激培养VSMCs,构建泡沫细胞模型;流式细胞术检测VSMCs对大胞饮示踪剂Lucifer Yellow (LY)和DiI标记的nLDL (DiI-nLDL)的摄取;油红O染色鉴定VSMCs内脂滴聚集.结果 ①LPS刺激可促进VSMCs对nLDL呈浓度依赖性地摄取增加,导致细胞内脂滴的聚集逐渐增多.②200 ng/mL LPS刺激VSMCs 6 h,VSMCs对LY的摄取增加75％(P＜0.01),对DiI-nLDL的摄取增加76％ (P ＜0.01).③应用胞饮抑制剂LY294002后,VSMCs对DiI-nLDL的摄取减少约29％ (P ＜0.01),VSMCs内脂滴聚集明显减少.结论 LPS刺激诱导VSMCs通过大胞饮途径摄取nLDL,从而增加细胞内脂滴的聚集,促进平滑肌源性泡沫细胞形成.
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缺氧诱导因子在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织中的动态变化及意义
目的 观察缺氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织的动态表达,探讨HIF-1 α、HIF-2α在高肺血流性肺动脉高压形成过程中的作用.方法 64只6周龄雄性健康SD大鼠采用随机数字法均分为假手术组与肺动脉高压组,肺动脉高压组大鼠通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压模型,在两组大鼠术后第4、8、12、16周测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)及肺血管形态学观察,Western blot检测肺组织HIF-1α、HIF-2α蛋白表达,RT-PCR检测HIF-1αmRNA、HIF-2αmRNA的表达.结果 肺动脉高压组大鼠术后mPAP及RVHI随时间延长持续增高,肺动脉形态学变化与mPAP变化一致;肺动脉高压组大鼠肺组织HIF-1α、HIF-2α蛋白表达在术后随着时间的延长,均呈现先升高后下降的趋势,于术后8、12周明显高于同时间点对照组(P＜0.05);HIF-1 αmRNA、HIF-2αmRNA的表达亦呈现先升高后下降的趋势,于术后8、12周明显高于同时间点对照组(P＜0.05).结论 HIF-1α和HIF-2α可能在大鼠高肺血流性肺动脉高压形成过程中的肺血管病变可逆阶段发挥了一过性的血管保护作用,但仍无法遏制肺动脉高压的形成.
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血清胱抑素C在诊断足月新生儿高胆红素血症相关急性肾损伤中的作用
目的 探讨血清胱抑素C (serum cystatin C,CysC)在诊断足月新生儿高胆红素血症相关急性肾损伤(acute renal injury,AKI)中的作用.方法 选择2015年6月至2016年6月在本院诊治的217例高胆红素血症的足月儿为研究对象,根据是否发生AKI分为非AKI病例组171例和AKI病例组46例,同期住院的健康足月儿52例为对照组.结果 对照组、非AKI病例组和AKI病例组的尿素氮、总蛋白、白蛋白和前白蛋白比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比,非AKI病例组和AKI病例组的总胆红素、CysC、视黄醇结合蛋白和胆固醇有差异(P＜0.05).与非AKI病例组比,AKI病例组的CysC差异,有统计学意义(P＜0.05).CysC预测AKI的ROC曲线佳临界值为2.17 mg/L,AUC为0.845,95％置信区间下限0.733,上限0.956,P=0.000,敏感度82.6％ (38/46),特异度70.9％(158/223).结论 通过血清CysC的检测可以早期发现新生儿高胆红素血症相关AKI.
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颈动脉不同部位斑块与冠心病的关联研究
目的 探讨颈动脉不同部位斑块与冠心病的关系,为预防冠心病提供科学依据.方法 采用横断面研究设计,对北京市石景山区古城社区和苹果园社区40岁及以上的社区居民进行一般人口学资料问卷调查、体格检查、生化指标检测以及颈动脉超声检查;采用非条件Logistic回归分析不同部位的颈动脉斑块与冠心病的关系.结果 共纳入3 840名研究对象,其中冠心病组481名(12.6％),非冠心病组3 349(87.4％).Logistic回归分析显示,调整年龄、性别、体质指数、文化程度、吸烟、饮酒、高血压、2型糖尿病、高血脂、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、降压药物、降糖药物因素后,颈总动脉、颈动脉膨大部、颈内动脉,斑块检出者均比未检出者患冠心病风险高[(OR=1.486,95％ CI:1.122 ～1.968)、(OR=1.501,95％ CI:1.183 ～ 1.904)、(OR=1.566,95％ CI:1.213～2.022)];颈总动脉、颈动脉膨大部、颈内动脉每增加一个斑块,冠心病风险分别增加26.5％(OR=1.265,95％ CI:1.083～1.478)、24.7％(OR=1.247,95％ CI:1.120～1.390)、30.5％ (OR=1.305,95％ CI:1.102 ～1.546),颈内动脉斑块总面积每增加1mm2,冠心病患病风险增加1.6％,(OR=1.016,95％CI:1.005～1.027);斑块病变部位与冠心病的患病风险之间存在剂量-反应关系(线性趋势检验P＜O.001).结论 颈动脉不同部位的斑块与冠心病存在关联关系,且颈内动脉斑块与冠心病具有关联性,颈动脉斑块病变部位数增加提示冠心病的患病风险增加.
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七氟醚预处理在单肺通气肺缺血再灌注损伤中的保护作用
目的 探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响.方法 选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44),对照组患者给予丙泊酚麻醉处理,观察组患者在对照组治疗基础上给予七氟醚预处理(单肺通气前预先吸入1.0％～2.0％七氟醚30 min),比较麻醉诱导前(T0)、单肺通气15 min(T1)以及双肺通气15 min(T2)3个时间点两组患者局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)、肺动态顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、炎性因子[细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]与氧化应激水平[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平.结果 两组T0时刻左侧rSO2、右侧rSO2、Cdyn、ICAM-1、TNF-α、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组T1、T2时刻左侧rSO2、右侧rSO2及Cdyn水平均显著高于对照组(P＜0.05).两组T1、T2时刻ICAM-1、TNF-α、MDA水平均显著高于T0时刻,且T2时刻水平显著高于T1时刻,观察组T1、T2时刻水平均显著低于对照组(P＜0.05).与T0比较,T1、T2时刻两组SOD水平均显著降低,且观察组水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可有效改善单肺通气肺缺血再灌注患者局部脑缺氧状态和肺顺应性,减轻炎性应激反应,改善患者氧化应激状态.
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膀胱部分切除术与根治性全膀胱切除术治疗局限性肌层浸润性膀胱癌的临床分析
目的 比较膀胱部分切除术(partial cystectomy,PC)与根治性全膀胱切除术(radicalcystectomy,RC)治疗局限性肌层浸润性膀胱癌(muscle-invasive bladder cancer,MIBC)的疗效.方法 回顾性分析2007年12月至2012年3月本院收治的83例肌层浸润性膀胱癌患者,根据治疗方案的不同分为PC组与RC组.PC组患者采用PC+术后给予吉西他滨联合顺铂(GC)的全身化疗和膀胱灌注羟基喜树碱治疗;RC组患者接受RC+盆腔淋巴结清扫.对出院后患者进行随访,记录围手术期并发症发生情况、术后化疗不良反应并进行统计分析.采用Kaplan-Meier法比较两种术式患者5年总生存率(OS)、5年癌特异性生存率(CSS)的差异.结果 经过4～ 60个月的随访(中位随访时间34个月),PC组围手术期并发症总发生率为6.38％,RC组为22.2％,两组患者并发症发生率差异有统计学意义(x2 =4.449,P=0.035).PC组术后5年随访期内出现17例局部复发,复发率为36.2％;RC组随访期间局部复发9例,复发率为25.0％.两组患者复发率差异无统计学意义(x2=1.182,P=0.277).PC组随访期间死亡18例,死亡率为38.3％,其中13例死于膀胱癌全身转移.RC组死亡15例,死亡率为41.7％,其中9例死于膀胱癌复发并全身转移.采用Kaplan-Meier曲线对两组患者生存状况进行分析,PC组与RC组患者5年总生存率、5年癌特异性生存率分别为61.7％与58.3％、72.3％与75.0％,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PC配合辅助化疗治疗局限性MIBC具有与RC相似的效果,是一种疗效确切、并发症发生率低、手术安全性高且操作相对简单的保留膀胱的手术.
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吲哚胺2,3双加氧酶与FeNO在儿童过敏性哮喘中的诊断效能
目的 评估儿童过敏性哮喘患儿中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)水平,以及IDO水平与呼出气一氧化氮浓度(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)之间的关系.方法 选取2015-2016年我院儿科门诊5周岁以上的初次诊断为过敏性哮喘的患儿共33例,并纳入33例同期健康体检的年龄、性别匹配的健康儿童作为对照组;对受试对象进行完整的病史采集、肺功能检查、皮肤点刺试验、嗜酸性粒细胞计数、病情严重程度评分、FeNO测定;留取静脉血和诱导痰液用高效液相色谱法检测IDO代谢产物色氨酸及犬尿氨酸浓度.结果 与对照组儿童比较,儿童过敏性哮喘患者外周血及诱导痰液中IDO含量明显降低(P=0.001),与FeNO呈负相关关系(R=-0.564,R=-0.525),与患儿年龄、性别、血嗜酸性计数、严重程度分级等均没有显著相关关系(P ＞0.05);IDO联合FeNO对预测儿童过敏性哮喘的敏感性(96.7％)和特异性(93.3％)均较两者单用更高.结论 IDO在儿童过敏性哮喘患者中的表达明显降低,特别是在高FeNO水平的患儿中.IDO水平与哮喘严重程度没有显著关系,IDO与FeNO联合检测可作为临床辅助诊断儿童过敏性哮喘的生物学标志.
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美军在“自由伊拉克行动”和“持久自由行动”中颅脑战伤救治的经验及对我军颅脑战伤救治的启发
在“自由伊拉克行动(operation iraqi freedom,OIF)”和“持久自由行动(operation enduring freedom,OEF)”两次战争中,爆炸冲击伤是主要的致伤机制,导致颅脑外伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率较既往战争明显升高,达到21％ ～28％.轻、中、重型TBI分别占比约82.4％、8.3％和1.0％.其中,中/重型TBI仍是战亡的首要原因,而轻型TBI后遗症多.美军针对这些流行病学特征制定了对应的防治策略,主要包括:加强作战人员头部防护、采用综合救治措施防止中/重型TBI的继发性损伤、重视轻型TBI的治疗和预后、重视TBI伤员的功能康复、组织规范有序的TBI研究等,从而有效地提高了美军TBI的整体救治水平.以上经验给我军的启发诸如:①现代战争中致伤因素的变化导致TBI的流行病学发生改变,需要根据这一特点制订对应的治疗策略,并需要配套相应的诊断及治疗设备、药品和救治人员;②增加针对性和实战化的研究;③结合我军的战略方向,研发适合我军未来作战的TBI战救策略.
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急性心肌梗死患者创伤后成长特征及其与社会支持和应对方式的关系
目的 探讨急性心肌梗死患者创伤后成长特征,及其与社会支持、应对方式的相关性.方法 采用一般资料调查问卷、简体中文版创伤后成长评定量表(C-PTGI)、领悟性社会支持量表(PSSS)、医学应对问卷(MC-MQ)对陆军军医大学第三附属医院心内科307例首发性急性心肌梗死患者进行调查.结果 急性心肌梗死患者创伤后成长总分为(62.72±8.12)分.转换分数后,患者人生感悟维度条目均分高,为(3.47±0.48)分;新的可能性维度条目均分低,为(2.55±0.63)分.多元线性回归分析结果显示,年龄、人均月收入、病程、家庭内支持、面对五项因素进入回归方程,共同解释创伤后成长水平34.9％的变异量.结论 急性心肌梗死患者创伤后成长处于中等水平,年龄、人均月收入、病程、家庭内支持、面对五项因素是其主要影响因素.
