第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成纤维细胞生长因子受体2对小肠上皮细胞增殖与分化的影响
目的 探究成纤维细胞生长因子受体2(fibroblast growth factor receptor 2,Vgfr2)功能缺失对成年小鼠小肠上皮细胞增殖和分化的影响.方法 繁殖和培育小肠上皮Fgfr2条件性敲除小鼠,经他莫昔芬(tamoxifen)诱导,Western blot验证Fgfr2在肠上皮的特异性基因敲除情况;将诱导肠上皮敲除Fgfr2的小鼠作为实验组,同胎野生型小鼠作为对照组.利用免疫荧光技术对潘氏细胞和内分泌细胞占肠上皮细胞的比例进行计数,利用Alcian染色对杯状细胞占肠上皮细胞的比例进行计数;运用HE染色和免疫组化染色指标推断小肠上皮Fgfr2功能缺失对小肠上皮细胞增殖的影响.结果 经过转基因小鼠繁殖后诱导,Western blot检测结果显示小肠上皮特定敲除的Fgfr2小鼠构建成功;免疫荧光和Alcian染色结果显示:与对照组小鼠比较,Fgfr2敲除小鼠的十二指肠、空肠和回肠上皮潘氏细胞数量增加(P＜0.05),杯状细胞数量减少(P＜0.05),而内分泌细胞数量不变(P＞0.05);HE染色和免疫组化染色结果显示:绒毛长度和隐窝深度以及增殖细胞数目未见明显变化(P＞0.05).结论 Fgfr2介导的微环境信号可参与调控成年小鼠小肠上皮分泌系细胞分化,但对小肠上皮细胞增殖无显著影响.
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IncRNA-TUG1促进放射后人骨髓间充质干细胞衰老
目的 探讨IncRNA-TUG1在放射导致的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)衰老中所起的作用.方法 实验分为IncRNA-TUG1干扰组、IncRNA-TUG1对照组,用γ射线造成放射损伤后,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测IncRNA-TUG1在2组的表达变化,采用Western blot检测2组的γ-H2AX蛋白反映DNA损伤,检测衰老相关蛋白p53表达以及β-半乳糖苷酶染色反映细胞衰老.结果 γ射线放射显著增加了BM-MSCs中IncRNA-TUG1表达(P＜0.01),BM-MSCs中迅速出现γ-H2AX磷酸化,p53蛋白水平升高,BM-MSCs衰老明显增加;而干扰IncRNA-TUG1后,放射后BM-MSCs的DNA损伤修复加快,p53蛋白水平下降,细胞衰老明显减少(P＜0.01).结论 放射可能通过IncRNA-TUG1促进BM-MSCs的衰老.
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高盐对小鼠白色脂肪棕色化的影响及其中枢调控机制研究
目的 研究高盐摄入对小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)棕色化的影响,探讨其可能的中枢调控机制.方法 采用随机数字表法将20只8周龄的C57BL/6J小鼠分为4组(n=5):短期高盐组与短期对照组(饲养24 h后处死,免疫组化法检测小鼠大脑c-Fos表达情况),长期高盐组与长期对照组(连续饲养8周,每周对体质量、体温、饮水、进食进行监测).对照组正常饮水,高盐组给予含2％氯化钠的盐水.长期组实验结束后收集血清检测血脂水平.收集性腺脂肪和脑标本,用荧光定量PCR法检测性腺脂肪组织中解耦联蛋白-1(uncoupling protein-1,UCP-1)等棕色化相关调控基因的改变以及下丘脑室旁核脑源性生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的mRNA表达.结果 短期高盐刺激后,小鼠下丘脑室旁核c-Fos表达高盐组(112.67±11.24)较对照组(30.67±5.51)明显增加(P＜0.01).给予小鼠8周的高盐刺激后,小鼠血中甘油三酯[(0.75 ±0.19) mmol/L vs(1.07±0.08)mmol/L,P＜0.05]和游离脂肪酸含量下降[(0.64 ±0.14) mmol/L vs(0.92 ±0.15)mmol/L,P＜0.05],单侧性腺脂肪质量明显减轻[(0.11 ±0.01) gvs(0.15±0.01)g,P＜0.0l].荧光定量PCR法检测发现高盐组WAT棕色化标志基因UCP-1含量(4.62±0.94)较对照组(1.00 ±0.16)明显增加(P＜0.01);下丘脑室旁核BDNF高盐组mRNA表达(3.14±0.31)较对照组(1.00 ±0.12)明显增加(P＜0.01).结论 长期高盐可诱导小鼠WAT棕色化,而下丘脑室旁核BDNF参与了其中的中枢调控过程.
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鼠诺如病毒在新生小鼠坏死性小肠结肠炎模型中的保护作用
目的 探讨鼠诺如病毒(murine norovirus,MNV)在新生小鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型中的作用,并分析其可能的作用机制.方法 将75只新生1d的C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组(n=25):正常对照组、给予PBS的NEC模型组(PBS+NEC组)和给予MNV干预的NEC模型组(MNV+ NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予任何处理;其余两组进行NEC动物模型构建.新生小鼠于生后1d给予联合抗生素,连续灌胃10 d模拟无菌后,行NEC建模3d,建模前后固定时间点称量体质量,第14天处死小鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化;qPCR法检测TLR-3、MDA-5、IL-6、IL-10、IL-1β、IL-22基因表达水平;流式细胞仪检测3型天然淋巴样细胞(type 3 innate lymphoid cells,ILC3)数量;ELISA法检测肠组织匀浆IL-10水平.结果 与正常对照组相比,PBS+ NEC组、MNV+NEC组小鼠体质量明显降低(P＜0.01),肠道损伤明显.与PBS+ NEC组相比,MNV+ NEC组体质量下降较少(P＜0.05),肠上皮损伤也较轻;而在mRNA表达水平上,TLR-3(0.73 ±0.26 vs 0.62 ±0.40,P＞0.05)、MDA-5(0.98 ±0.35 vs 0.67 ±0.39,P＞0.05)、IL-10(1.22±0.36 vs0.60 ±0.31,P＜0.01)、IL-22(1.20 ±0.38 vs 0.65 ±0.22,P＜0.05)基因表达增高,IL-6 (0.75±0.33 vs 1.22 ±0.34,P＜0.05)、IL-1β(0.39 ±0.2 vs 1.25 ±0.59,P＜0.01)炎症因子基因表达降低;IL-10水平显著升高[(165.55 ±53.51) pg/mL vs (129.59 ±26.22) pg/mL,P＜0.05],ILC3数量差异无统计学意义[(12.88±1.45)％ vs(12.80 ±0.76)％,P＞0.05],但其分泌的IL-22表达升高.结论 MNV在新生小鼠NEC模型肠道损伤中起保护作用,可能与MNV下调炎症因子IL-6、IL-1β,上调抑炎因子IL-10及分泌IL-22的ILC3的功能有关.
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印记基因TSSC3对骨肉瘤血管生成的影响
目的 通过体内外实验观察印记基因TSSC3对骨肉瘤血管生成的影响.方法 利用慢病毒建立稳定过表达TSSC3的骨肉瘤MTH细胞株,收集骨肉瘤细胞上清制备条件培养基(conditional medium,CM);通过划痕实验、Transwell实验及小管形成实验观察CM对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的迁移和小管形成能力的影响;RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测骨肉瘤细胞中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA) mRNA及蛋白水平变化;建立裸鼠移植瘤模型,免疫组化检测肿瘤组织中VEGFA蛋白及微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况.结果 过表达TSSC3(overTSSC3)组CM抑制内皮细胞迁移和小管形成,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);RT-PCR、Western blot及ELISA检测结果显示,overTSSC3组细胞较对照组VEGFA mRNA和蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01);裸鼠移植瘤免疫组化检测结果显示,overTSSC3组肿瘤中VEGFA蛋白表达量及MVD明显低于对照组.结论 印记基因TSSC3可能通过下调VEGFA的表达进而抑制骨肉瘤血管生成.
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缝隙连接蛋白α7促进骨髓间充质干细胞转化为心脏起搏样细胞的实验研究
目的 探讨缝隙连接蛋白α7(GJA7)基因转染大鼠骨髓间充质干细胞(rat mesenchymal stem cells,rMSCs),经与乳鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs)共培养,诱导心脏起搏样细胞相关基因表达的变化.方法 构建携带GJA7基因的慢病毒载体,转染rMSCs,经嘌呤霉素加压筛选纯化后,与NRVMs共培养.分为RFP(red fluorescent protein,红色荧光蛋白)-rMSCs组(A组)、GJA7-RFP-rMSCs组(B组)、RFP-rMSCs+ NRVMs组(C组)、GJA7-RFP-rMSCs+NRVMs组(D组)4组.荧光定量PCR法检测心脏起搏细胞相关基因(HCN4、GJA7、Tbx3、Tbxl8)及工作心肌细胞相关基因(Cx43、Nkx2.5)的表达.全细胞膜片钳检测各组细胞起搏电流(If).结果 携带GJA7基因的慢病毒载体成功转染rMSCs,经嘌呤霉素加压筛选,转染效率高达95％以上.RT-qPCR结果显示,D组HCN4、GJA7、Tbx3、Tbxl8表达较其他各组明显增高(P＜0.05);C组Nkx2.5、Cx43则较其他组表达明显升高(P＜0.05).全细胞膜片钳检测结果显示,仅D组记录到超极化激活的内向电流,该电流具有明显时间电压依赖性,且可被Cscl(4 mmol/L)阻断,符合If电流特性.结论 经GJA7基因修饰并通过与心肌细胞共培养,使rMSCs在体外诱导出具有If电流的心脏起搏样细胞.
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碱性成纤维细胞生长因子和骨形态发生蛋白在Origami2体系中的可溶表达及二者促成骨的协同效应
目的 建立优化高效的碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein,BMP-2)蛋白重组方法,阐明二者在促成骨中的协同效应.方法 优化bFGF和BMP-2成熟肽的基因序列密码子,获得适用于大肠杆菌Origami2体系表达的bFGF及BMP-2成熟肽cDNA片段;利用PCR法将bFGF成熟肽cDNA片段插入原核表达质粒pColdⅡ中,构建重组原核表达质粒pColdⅡ-bFGF;利用PCR法将BMP-2成熟肽cDNA片段插入原核表达质粒pET-30a(+)中,构建重组原核表达质粒pET-30a(+)-BMP-2,转入大肠杆菌Origami2中表达纯化;运用双酶切、质粒测序及Western blot技术证明Origami2表达体系的构建效果;进行细胞增殖实验、碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)染色观察和体内成骨效率检测等,探索bFGF、BMP-2在促成骨中的协同效应.结果 双酶切和质粒测序鉴定证明成功构建重组大肠杆菌pColdⅡ-bFGF/Origami2和pET30a(+)-BMP-2/Origami2表达体系,Western blot检测发现蛋白正确表达.经过Ni-NTA亲和层析纯化后bFGF及BMP-2纯度高达90％.通过对二者比例的优化筛选,发现40 ng/mL bFGF +40 ng/mL rhBMP-2时,大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖效率、ALP活性及体内成骨效率高,是二者促成骨的优效组合.结论 成功构建高效表达的pCold Ⅱ-bFGF/Origami2和pET30a(+)-BMP-2/Origami2表达体系,实现了bFGF及BMP-2的高效表达.bFGF和BMP-2的优化联合应用具有促成骨协同效应.
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氧化石墨烯促进HaCaT细胞迁移及初步机制研究
目的 观察氧化石墨烯(grapheneoxide,GO)对人表皮细胞株HaCaT细胞迁移的影响,初步探讨其可能机制.方法 将HaCaT细胞分别应用GO终浓度为0、0.001、0.01、0.1、1.0、10.0 μg/mL的RPMI 1640细胞培养液培养,在培养的不同时相点,应用CCK-8法检测细胞活性,蛋白印迹法检测PCNA表达.采用划痕实验检测细胞迁移情况,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架改变,蛋白质印迹法检测细胞F-actin、Vinculin的表达.结果 (1)低浓度GO对HaCaT细胞增殖无影响,当GO浓度高于1.0 μg/mL时则具有明显的毒性作用.10.0 μg/mL GO可明显抑制细胞PCNA表达(P＜0.05).(2)划痕实验结果显示:低浓度GO可促进HaCaT细胞迁移,其中以0.01 μg/mL浓度效果明显,在划痕后24 h,该组细胞迁移面积比对照组增加35.33％ (P ＜0.01).(3)激光共聚焦显微镜观察发现,0.01μg/mL GO刺激后,细胞纤毛明显增多,胞内应力性纤维增粗.而其1.0 μg/mL组细胞变小、变圆.(4)蛋白印迹法检测结果显示:0.01μg/mL GO刺激后F-actin表达增加(P＜0.05),而1.0μg/mL作用后F-actin表达却明显低于对照组.GO能促进Vinculin表达,但仅当GO浓度高于0.1 μg/mL后差异才有统计学意义.结论 特定浓度的GO可促进HaCaT细胞迁移,可能与其影响细胞骨架及F-actin、Vinculin表达有关.
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CD151通过上皮间质转化及干性相关通路调控非小细胞肺癌脑转移的机制研究
目的 探讨四跨膜蛋白CD151在肺癌脑转移中的预测作用及相关分子通路机制.方法 收集2010年12月至2015年6月本中心160例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者临床资料,其中脑转移患者88例,无脑转移患者72例,采用免疫组织化学方法检测CD151在肺癌组织的表达,并运用Spearman分析CD151表达与脑转移相关性.再选择人NSCLC细胞株HCC827,应用siRNA干扰、Western blot、划痕和Transwell实验检测敲低CD151表达对细胞增殖、迁移状况以及上皮间质转化(EMT)、干性通路相关蛋白表达的影响.结果 相对于无脑转移患者,NSCLC脑转移患者肺癌组织CD151表达显著增加(P =0.012),Spearman分析表明CD151高表达与脑转移呈正相关(r =0.478,P=0.004).通过siRNA敲低CD151可上调Ecadherin表达,并下调Vimentin、SOX2、CD44和CD133表达,同时降低HCC827细胞增殖(P =0.026)与迁移能力(P =0.032).结论 CD151可能通过调控EMT、干性通路相关蛋白表达影响NSCLC细胞的增殖、迁移,CD151可能是NSCLC脑转移的潜在预测因子.
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PC4基因启动子区多态性与结直肠癌发病风险的关联研究
目的 通过对PC4基因启动子区潜在功能性SNP位点与结直肠癌的发病风险的关联分析,探索PC4基因遗传变异作为结直肠癌遗传易感性分子标记的可能性.方法 ①经生物信息学方法筛选PC4基因启动子区SNP位点;②采用探针法和测序法对选定SNP位点进行基因分型后于病例对照研究中作多因素Logistic回归分析.结果 ①筛选出PC4启动子区7个潜在功能性SNP位点;②位点rs116123859 CC+ CT基因型(OR=4.89,95％ CI=1.29 ～ 18.51,P=0.020;ORadj=3.31,95％ CI =0.84～13.06,Padj=0.087)和位点rs6891588 AG+GG基因型(ORadj=1.28,95％ CI =1.00 ～1.64,Padj=0.048)与结直肠癌的发病风险有关联,但效应微弱;③随个体携带的“风险”倾向基因型的数量增多,结直肠癌风险也有随之增加的趋势(Ptrend=0.004);④单倍型T_C_C_G_G_A_A、T_G_A_G_G_G_A患结直肠癌的风险是其他单倍型的2倍(OR分别为2.67、2.98,95％ CI分别为1.78 ～4.02、1.46 ～6.04,P值分别为＜0.001、0.003).结论 PC4基因启动区单核苷酸多态性与结直肠癌的风险之间具有显著关联性,提示PC4基因启动子区多态性具有作为结直肠癌遗传易感性分子标记的潜能.
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639例胃内胆汁反流与禁食时间相关性的临床观察
目的 观察胃镜检查时胃内胆汁反流与禁食时间的关系,探讨胃镜下诊断病理性胆汁反流的佳禁食时间.方法 将2016年1～6月我院因上消化道症状就诊的639例患者纳入本研究,根据胃镜检查前禁食时间长短分为上午组(禁食12 ～ 17 h)和下午组(禁食18 ～24 h).比较2组患者胃内胆汁反流程度与禁食时间的关系,根据胆汁反流指数(bile reflux index,BRI)及胃内胆汁反流严重程度判断是否为病理性反流,探讨胃镜检查诊断胆汁反流性胃炎的合理禁食时间.结果 纳入639例患者,其中上午组55例(16.98％,55/324)、下午组75例(23.81％,75/315)发生胆汁反流.下午组I级胆汁反流发生例数显著高于上午组(50例vs 27例,x2=8.823,P=0.003),2组间Ⅱ级及Ⅲ级反流人数差异无统计学意义(Ⅱ级x2=0.02,P=0.89;Ⅲ级x2=0.07,P=0.89).上午组有35例BRI≥14,下午组有29例BRI≥14.结合内镜下胆汁反流分级及BRI值,上午组确定为病理性胆汁反流人数显著高于下午组(x2=7.915,P=0.005).根据BRI值,上午组发生反流患者中I级有20例为生理性,7例为病理性,Ⅱ级和Ⅲ级则全部为病理性;下午组Ⅰ级中有45例为生理性反流,5例为病理性反流,Ⅱ级中有l例为生理性反流,16例为病理性反流,Ⅲ级则全部为病理性反流.下午组发生生理性胆汁反流人数多于上午组(x2 =7.915,P=0.005).自禁食12h起,按照每小时出现胆汁反流人数分组,结合BRI值鉴别生理性和病理性胆汁反流,患者禁食时间过长(下午组)被误诊为病理性胆汁反流可能性更大.结论 患者禁食时间过长易被误诊为病理性胆汁反流,内镜检查时间在禁食12 ～ 14 h内完成为合适.
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早产儿经母乳获得性巨细胞病毒感染情况及随访观察
目的 探讨早产儿母亲母乳存在明确的巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染证据时,早产儿经母乳获得性CMV感染情况及短期预后.方法 收集2015年9月至2016年12月本院新生儿科住院的早产儿113例,其中37例经母乳获得性CMV感染(感染组),76例未感染(对照组).分析CMV感染的发病率、相关临床表现及随访半年时的情况.结果 新鲜母乳喂养的早产儿中有32.7％(37/113)感染CMV,其中51.4％(19/37)的感染患儿有临床表现.感染组早产儿血小板减少症、转氨酶升高、肝脾肿大及新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)的发生率高于对照组[18.9％ (7/37)vs 1.3％ (1/76),29.7％ (11/37)vs 13.2％(10/76),10.8％ (4/37)vs 0.0％ (0/76),27.0％(10/37) vs 9.2％(7/76),P＜O.05].感染组中有症状患儿胎龄、出生体质量均小于无症状患儿[31.3(25.6 ～35.7)周vs 33.4(31.1 ～36.3)周,(1.5 ±0.5)kg vs(1.9 ±0.3)kg,P＜0.05].随访半年,感染组与对照组患儿体格发育、神经发育及听力损害情况差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CMV DNA阳性新鲜母乳喂养的早产儿经母乳获得性CMV感染率较高,但其短期预后较好.
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基于每搏量变异的容量管理策略在梗阻性黄疸患者手术麻醉管理中的应用
目的 探讨基于每搏量变异(stroke volume variance,SVV)为导向的容量管理策略对梗阻性黄疸患者围术期麻醉管理临床应用价值.方法 纳入2015年11月至2017年3月我院肝胆外科接受手术治疗的恶性梗阻性黄疸患者50例,其中男性41例,女性9例,年龄(53.3±8.5)岁,体质量(59.8 ±9.0)kg,随机分为对照组和SVV组(n=25).两组患者采用相同的麻醉诱导与维持方式.对照组根据有创血压、中心静脉压(central venous pressure,CVP)和麻醉医师的经验进行液体输注和血管活性药物使用;SVV组根据FloTrac/Vigileo分析得到的SVV值指导液体输注和血管药物的使用,维持SVV在13％以下.对比分析两组患者术中血流动力学指标、血气分析指标、术中液体及血管活性药物的使用情况、术后肾脏功能、PACU及ICU停留时间.结果 SVV组患者术中血压稳定,手术结束时乳酸水平无明显增高[(2.48 ±0.26) mmol/L vs(1.48 ±0.89) mmoL/L,P＜0.05];氧合指数显著高于对照组,氧合异常发生率显著低于对照组(20％ vs 52％,P＜0.05);术中晶体液的使用量显著少于对照组[(1 150 ±235)mL vs(1 981 ±808)mL,P＜0.01],去甲肾上腺素的使用率高于对照组(72％ vs 44％,P ＜0.05),多巴酚丁胺的使用率高于对照组(n=25,36％ vs 8％,P＜0.05),ICU停留时间显著低于对照组[(1.18 ±0.63)d vs(3.38±1.36)d,P＜O.01],肾功能异常发生率组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SVV的容量管理策略能优化梗阻性黄疸患者术中循环状态,减少容量过负荷和血管活性药物滥用的潜在危害,改善微循环灌注,降低呼吸系统并发症的发生率及ICU停留时间.
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早期家族性渗出性玻璃体视网膜病变的黄斑特征研究
目的 观察早期家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy,FEVR)患者的黄斑特征,并探讨其有无先天性黄斑发育异常.方法 采用横断面研究,共纳入2014年9月至2017年10月在陆军军医大学第一附属医院就诊的FEVR患者31例37眼,对照组30例30眼.应用SD-OCT获取黄斑部图像,测量佳矫正视力及黄斑中心凹厚度,采用SPSS23.0统计软件作数据分析.结果 早期FEVR患者黄斑中心凹厚度与对照组相比,差异无统计学意义.早期FEVR患者黄斑结构异常有11眼(29.7％),均为继发性黄斑结构异常,其中椭圆体带连续性中断较为常见,黄斑结构正常26眼(70.3％),黄斑结构异常组视力低于黄斑结构正常组,差异有统计学意义(P =0.001),黄斑结构正常组视力与对照组相比,差异无统计学意义.结论 FEVR患者无先天性黄斑发育异常,多数患者黄斑结构正常,一旦发生继发性黄斑结构异常,可显著影响视力.OCT是监测FEVR病变进展的重要手段.
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癌痛规范化治疗提高中重度癌痛患者生活质量的临床及护理分析
目的 探讨癌痛规范化治疗对中重度癌痛患者生活质量及临床效果的影响分析.方法 采用患者自身前后对照、前瞻性研究方法,以2016年1月至2017年6月陆军军医大学第三附属医院(野战外科研究所)肿瘤中心收治的晚期癌症并伴有中重度癌痛的110例患者为研究对象,实施以疼痛的“常规、量化、全面、动态”评估、规范化综合治疗、不良反应防治、健康教育和随访为护理要点的癌痛规范化治疗,以数字疼痛分级法(numerical rating scale,NRS)、生活质量评分(quality of life,QOL)和体能状况Karn of sky评分法(KPS)、不良反应发生率作为评价指标,比较分析患者实施癌痛规范化治疗前后生活质量的变化.结果 中重度癌痛患者在实施规范化治疗后,92.7％患者的疼痛强度降低至轻度疼痛或无痛;不良反应(便秘、头晕、恶心呕吐、嗜睡和尿潴留)发生率明显降低(P＜0.05);生活质量评分的12项内容均明显改善,平均QOL评分和KPS评分分别为49.91±7.64和84.51 ±3.56,显著高于规范化治疗前的29.40±10.38和68.42±9.23,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 实施癌痛规范化治疗能有效缓解晚期癌症患者的疼痛,降低药物的不良反应发生率,改善体能状态,提高生活质量.
