第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Musculin KO-Foxp3-GFPKI小鼠模型的制备及在严重创伤介导Treg-Th17失衡中的初步应用
目的 制备转录因子Musculin(MSC)敲除(knockout,KO)-叉状头转录因子家族成员3(forkhead box P3,Foxp3)-绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)敲入(knockin,KI)小鼠模型,并初步应用于严重创伤介导调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)-Th17失衡研究.方法 通过MSCKO纯合子(homozygote,-/-)小鼠和Foxp3-GFPKI纯合子(homozygote,+/+)小鼠杂交,获取MSCKO(heterozygote,+/-)-Foxp3-GFPKI(+/-)杂合子小鼠,再按同笼兄妹近亲繁殖方法进行杂合子配对,直到获取MSCKO-Foxp3-GFPKI纯合子小鼠.将获得MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠连续交配5代以上,观察各代小鼠的基因型、表现型和遗传稳定性.对获取的MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠和Foxp3-GFPKI小鼠实施失血/骨折,3h后取周围淋巴结(lymph nodes,LN)、肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)、肠道集合淋巴结(Peyer's patches,PP)、脾(spleen,SP)、骨髓(bone marrow,BM)和胸腺(thymus,Thy).流式细胞术检测机体免疫器官和组织Treg的分布变化,qPCR检测MSC、Foxp3、孤核受体-γt(orphan nuclear receptor-γt,ROR-γt)的表达水平,进一步验证MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠的实用性,并初步探讨MSC对严重创伤介导Treg-Th17失衡的影响.结果 杂交获得的各代MSCKO-Foxp3-GFPKI纯合子小鼠均能表达各分子标志物,活力、体质量和繁育能力正常.流式细胞术检测结果显示,各免疫器官和组织中均存在不同强度的GFP信号;严重创伤3h后,MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠Treg在LN、MLN、PP和SP中的百分比分别为5.81％、4.81％、1.41％和3.1％,较创伤前差异有统计学意义.qPCR检测结果显示,相对正常组而言,野生型创伤组MSC在外周淋巴器官MLN(6.154 9)和PP(7.789 7)中的相对表达量显著升高(P ＜0.05,P＜O.01);Foxp3在MSCKO创伤组MLN(2.591 2)和PP(1.506 4)中的相对表达量上升(P＜0.01),表明MSC缺失可使创伤后Treg-Th17平衡左移;而ROR-γt在同组MLN (0.5395)和PP(0.544 9)中的相对表达量下降(P＜0.01),同样证实了Treg-Th17平衡发生了偏移.结论 成功制备MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠,遗传性状稳定,分子标志物和表现型明确.严重创伤后MSC可以影响Treg的分布,并使Treg-Th17平衡发生偏移,提示MSC可能作为严重创伤后恢复机体内环境免疫稳态的潜在调节靶点.
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低强度聚焦超声通过瞬时受体电位M7促进骨髓间充质干细胞成骨分化
目的 探讨瞬时受体电位M7(transient receptor potential melastatin 7,Trpm7)在低强度聚焦超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)促进骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化中的作用及其机制.方法 分离培养小鼠BMSCs,流式细胞检测其特异性表面标志,茜素红和油红O染色检测其分化能力.碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性读数筛选LIPUS作用时间.ALP和茜素红染色观察LIPUS处理后促进成骨分化的能力,qPCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)mRNA水平表达的变化,并检测LIPUS处理后24、48、72 h Trpm7 mRNA水平表达的差异.进一步分为对照组(LIPUS未处理组)、LIPUS处理组、LIPUS+二甲基亚砜(DMSO)组和LIPUS+ Trpm7抑制剂2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)组,ALP活性读数、ALP染色和茜素红染色评价成骨分化能力,Western blot检测Trpm7和OPN、Runx2的蛋白表达.结果 体外培养获得BMSCs,与未处理组比较,LIPUS作用2 rain组细胞ALP活性读数升高为明显,LIPUS处理后细胞的ALP染色和茜素红染色明显增强,成骨分化相关基因OPN、OCN、RUNX2 mRNA表达明显增加(P＜0.05),LIPUS处理1、2、3d后Trpm7 mRNA表达显著增加(P＜0.05).LIPUS+ 2-APB组的ALP活性较LIPUS组和LIPUS+ DMSO组明显降低(P＜0.05).与对照组比较,LIPUS组和LIPUS+ DMSO组的ALP染色和茜素红染色显示成骨分化明显增加,Trpm7、OPN和Runx2的蛋白表达也明显增强.与LIPUS+DMSO组比较,LIPUS+2-APB组的ALP染色和茜素红染色显示成骨分化明显下降,Trpm7、OPN和Runx2的蛋白表达也明显降低.结论 LIPUS促进BMSCs的成骨分化,并部分通过Trpm7发挥作用.
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Tregs通过IL-10/STAT3诱导小胶质细胞M2型极化减轻脑出血炎症损伤
目的 探讨调节性T细胞(Tregs)减轻脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)所致的炎症损伤的具体机制.方法 ①将20只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为ICH Tregs治疗组、ICH对照组和假手术Tregs治疗组、假手术对照组,每组5只,采用自体血建立小鼠ICH模型,尾静脉注射Tregs,对照组注射等量生理盐水,4d后检测各组小鼠神经功能障碍评分、脑组织含水量、血肿体积变化,ELISA检测血肿周围组织中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β表达改变,PCR检测血肿周围组织CCL3、iNOS、Arg1、Ym1表达改变,组织免疫荧光双染CD16/32和CD206.②构建BV2/Tregs transwell共培养体系,用LPS/IL4激活BV2细胞,共培养72 h后ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β表达改变,PCR检测CCL3、iNOS、Arg1、Ym1表达改变.IL-10抗体中和IL-I0,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3、TGF-β表达,PCR检测Arg1、Ym1表达.结果 在动物实验中,Tregs治疗后神经功能障碍评分、含水量、血肿体积均减少(P＜0.05),IL-6、TNF-α、CCL3、iNOS表达减少(P＜0.05),IL-10、TGF-β、Arg1、Ym1表达增加(P＜0.05),血肿周围组织M2型小胶质细胞占总小胶质细胞百分比增高(P＜0.05).在细胞实验中,Tregs共培养组IL-6、TNF-α、CCL3、iNOS表达减少(P＜0.05),IL-10、TGF-β、Arg1、Ym1表达增加(P＜0.05),pSTAT3表达增加(P＜0.05).IL-10被中和后,与Tregs共培养组比较,pSTAT3蛋白、TGF-β蛋白表达量及Arg1、Ym1 mRNA表达量减少(P＜0.05).结论 Tregs可能通过IL-10/STAT3信号通路诱导激活的小胶质细胞向M2型极化,从而减轻ICH所致的炎症损伤.
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低频低强度超声对巨噬细胞内耻垢分枝杆菌的损伤效应
目的 探讨低频低强度超声(low frequency low intensity ultrasound,LFLIU)对巨噬细胞内耻垢分枝杆菌的损伤效应及机制.方法 将巨噬细胞RAW264.7分为超声辐照0、5、10 min和15 min组(n=3),应用MTr比色法分析不同超声强度对RAW264.7细胞存活率的影响,采用流式细胞术检测RAW264.7细胞经超声辐照以及吞噬细菌后的凋亡率和坏死率,使用平板计数法评估RAW264.7细胞内耻垢分枝杆菌活性,使用激光共聚焦显微镜观察RAW264.7细胞经超声辐照后活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生.结果 超声辐照声强为0.14 W/cm2,辐照时间为5、10 min时,RAW264.7细胞活性未见明显影响,存活率分别为(116.37±9.54)％、(97.14±9.26)％;经0.14W/cm2超声辐照5 min后,RAW264.7细胞的凋亡率和坏死率显著大于超声辐照0 min组(P＜0.05);平板菌落计数结果显示,RAW264.7细胞内耻垢分枝杆菌经声强0.14 W/cm2超声辐照5、10 min后活性均低于超声辐照0 rain组(P＜0.05);激光共聚焦观察到0.14 W/cm2超声刺激RAW264.7细胞产生了ROS.结论 LFLIU能诱导RAW264.7细胞凋亡和产生ROS,并导致RAW264.7细胞内耻垢分枝杆菌活性下降.
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基于太赫兹波谱差异的脑胶质瘤术中原位识别技术研究
目的 探索太赫兹波检测技术在胶质瘤切除术中辅助进行定位定性同步诊断的技术可行性.方法 采用反射式全光纤太赫兹时域光谱系统,于较为干燥的空气环境(湿度10％)中,获取在体条件下小鼠大脑半球凸面脑胶质瘤和正常脑组织的太赫兹时域脉冲信号,提取两者光谱参数,对折射率和吸收系数等光谱差异分析结果进行术中胶质瘤原位识别研究.结果 在信噪比可接受的范围内(0～1.5 THz),在体正常脑组织和脑胶质瘤的折射率主要在0.4～0.6 THz波段有差异,而二者的吸收系数在0.4 ～0.9 THz范围内有差异,说明基于太赫兹波谱差异可有效识别和定位肿瘤及正常脑组织.结论 太赫兹波谱识别技术在手术中进行胶质瘤原位识别具有可能性.
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Lrg1基因敲除损伤小鼠睾丸睾酮产生与生精功能
目的 利用富亮氨酸α-2-糖蛋白1(leucine-rich-alpha-2-glycoprotein 1,Lrg1基因敲除小鼠模型,对Lrg1在睾丸中的生物学功能进行研究.方法 通过Crispr/cas9技术制备Lrg1基因敲除小鼠.6只4月龄Lrg1基因敲除雄性小鼠与6只4月龄野生型雄性小鼠分别作为实验组与对照组,HE染色方法观察两组小鼠睾丸形态变化,采用ELISA方法测定小鼠促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)与睾酮水平.利用高通量测序方法分析睾丸组织基因转录谱表达变化.结果 LRG1表达于睾丸精原细胞与精母细胞.免疫荧光与Western blot实验结果表明LRG1蛋白在敲除小鼠睾丸中表达缺失.Lrg1敲除影响睾丸发育:生精小管直径降低[(196.22±27.88) μm vs(183.67±26.32) μm,P＜0.05],退化生精细胞增多[(26.17 +±5.03)vs(196.00 ±40.34),P＜0.01],平均每生精小管圆形精子数量减少[(76.00±12.45)vs(60.00±11.40),P＜0.01].血清睾酮水平下降[(2.90±0.92) ng/mL vs(1.90±0.29) ng/mL,P＜0.05].附睾精子数量减少,活力降低.生物信息学分析显示Lrg1敲除导致差异表达的基因集中于有丝分裂、减数分裂、染色体分离及代谢程序.具有转录调控作用的48个C2H2锌指蛋白家族成员和17个miRNA在Lrg1敲除睾丸中表达异常,提示睾丸转录调节网络失调.结论 Lrg1基因在小鼠睾丸中参与生精功能与睾酮合成.
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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂对T细胞迁移的影响
目的 探讨二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidyl peptidaseⅣ,DPPⅣ)抑制剂对T细胞迁移的影响.方法 流式细胞术检测T细胞表面CXCR3的表达,ELISA检测结肠癌细胞系中DPPⅣ和CXCL10的表达;利用分子克隆技术构建稳定表达全长和DPPⅣ截短型CXCL10的LoVo细胞LoVo-CXCL10(1-77)和LoVo-CXCL10(3-77);通过Transwell实验检测T细胞向不同形式CXCL10的迁移及DPPⅣ抑制剂在T细胞迁移中的作用.结果 活化T细胞表面CXCR3表达高达95％,LoVo细胞中DPPⅣ表达量为(1 956.5±95.6) pg/mL,但CXCL10表达量仅为(15.5±0.8)pg/mL;CXCL10 (1-77)对T细胞的迁移量为(9.5±0.9)×104,显著高于CXCL10(3-77)对T细胞的迁移量[(4.4±0.7)×104];DPPⅣ抑制剂能使T细胞向LoVo-CXCL10(1-77)的迁移量显著增加,达到(12.3±0.9)×104.结论 CXCL10对T细胞的趋化作用受到DPPⅣ的抑制,DPPⅣ抑制剂能够增强T细胞向肿瘤细胞的迁移.
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阿司匹林对小鼠胶质瘤干细胞增殖及凋亡的体外研究
目的 研究阿司匹林(Aspirin)对小鼠胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响.方法 体外培养小鼠胶质瘤GL261细胞株的干细胞,分为对照组(加入等体积生理盐水)和阿司匹林2.5、5、10 mmol/L处理组(n=5).应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,LDH试剂盒检测细胞受损情况.结果 与对照组相比较:不同浓度的阿司匹林均可抑制胶质瘤干细胞的增殖(P＜0.05),并且呈剂量—时间依赖性.各种浓度的阿司匹林作用后胶质瘤干细胞的成球能力明显下降(P＜0.05).阿司匹林影响胶质瘤干细胞的细胞周期,S期的细胞比例减少,G0/G1期的细胞比例增加(P＜0.05).3种浓度阿司匹林作用3d后,胶质瘤干细胞的凋亡细胞数目增多(P＜0.05),细胞释放LDH明显上升(P＜0.05).结论 阿司匹林具有抑制胶质瘤干细胞的增殖,并促进其凋亡的作用.
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单孔与传统腹腔镜下行宫颈癌根治手术患者围手术期对比研究
目的 探讨单孔与传统腹腔镜下宫颈癌根治手术患者围手术期对比研究.方法 2016年8月至2017年6月陆军军医大学第一附属医院妇产科同一组手术医师收治的宫颈癌根治手术患者64例,根据患者的意愿及医师临床评估分为单孔腹腔镜手术组和传统腹腔镜手术组,术后均采用快速康复及责任制整体护理模式.结果 2组患者手术均成功.与传统腹腔镜组比较,单孔腹腔镜宫颈癌根治手术时间较传统腹腔镜宫颈癌根治手术时间延长,术中出血量两者无统计学差异(P＞0.05).术后肠鸣音恢复时间、术后留置尿管的时间两组比较无统计学差异(P＞0.05).住院天数、手术后下床活动的时间、术后疼痛评分、腹部伤口美容满意度两组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论 单孔腹腔镜较传统腹腔镜行宫颈癌根治手术更加注重利用自然腔道的优势进行手术,术后重视患者早期下床活动,缩短术前、术后禁食水时间,尽早拔除引流管等快速康复护理措施,能够有效提高患者舒适性,减少术后并发症,缩短住院时间.
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辣椒碱抑制分化因子1表达以及核转移提高骨肉瘤对顺铂敏感性
目的 研究辣椒碱对骨肉瘤细胞系中分化抑制因子1(Id1)的作用,并观察辣椒碱对骨肉瘤顺铂敏感性的影响.方法 我院病理科收集12例骨肉瘤患者肿瘤切除组织切片以及12例骨关节炎患者全膝关节置换术后废弃的骨组织,福尔马林固定后制作石蜡切片,利用免疫组化检测Id1的表达差异.顺铂与辣椒碱共同处理MG63、HOS以及143B 3种骨肉瘤细胞系后,用免疫蛋白印迹检测Id1以及与Id1表达有关的磷酸化p65(p-p65)以及磷酸化Smad1/5(p-Smad1/5)表达改变;免疫荧光检测Id1表达部位;流式细胞学检测细胞凋亡程度.结果 骨肉瘤表达高水平Id1;顺铂能介导骨肉瘤细胞株Id1表达上调(P＜0.05)以及Id1入核;辣椒碱通过抑制p65以及Smad1/5磷酸化抑制Id1蛋白表达(P＜0.05);联合应用辣椒碱能抑制顺铂引起Id1入核(P＜0.05)并加强凋亡效果(P＜0.05).结论 辣椒碱能通过抑制顺铂介导的骨肉瘤Id1上调以及核转移,加强顺铂介导骨肉瘤细胞凋亡效果,可作为潜在的化疗辅助药物.
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院前预警对缩短急性缺血性卒中患者就诊到溶栓时间的影响
目的 观察院前预警对缩短急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者就诊到溶栓时间以及对患者预后的影响.方法 对2016年6月至2017年6月经我院卒中绿色通道行静脉溶栓治疗的115例AIS患者临床资料进行回顾性分析,观察院前预警(n=40)和无院前预警经门、急诊就诊(n=75)进入卒中绿色通道患者就诊至接受重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓时间(door to needle time,DNT)的差异.同时观察2组患者发病至静脉溶栓时间(onset to needle time,ONT)、出院时的美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分、90 d良好神经功能预后(mRS评分0～2)率、90 d死亡率的差异.结果 院前预警组ONT略长于无院前预警组[(207.00±89.71) min vs(175.11 ±65.21) min,P=0.031];但DNT明显短于无院前预警组[(42.57±19.58) min vs(59.55±13.95) min,P＜0.01];2组患者出院时NIHSS评分、90 d良好神经功能预后率、90 d死亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).进一步对各环节的时间节点分析结果显示,院前预警组患者入院-开始影像检查、获得影像结果-患者家属同意溶栓的时间明显短于无院前预警组(P ＜0.05,P＜0.01);2组患者开始影像检查-影像检查结束时间、患者家属同意溶栓-开始溶栓时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 院前预警可明显缩短患者DNT.对于不具备溶栓条件的机构转诊可疑AIS患者时,应做到院前预警.
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多联数字评分量表在开胸术后患者自控静脉镇痛方案中的应用
目的 评价多联数字评分量表在开胸手术术后患者自控静脉镇痛方案中的应用价值.方法 择期行开胸手术患者74例,采用随机数字表法分为多联数字评分量表组(M组)和对照组2组(n=37).M组:患者离开手术室转送到监护病房前及术后每2小时根据多联视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、Ramsay镇静评分、BCS(bruggrmann comfort scale)舒适评分、恶心及呕吐评分量表、呼吸抑制程度对患者进行综合评分,根据评分结果调整患者自控镇痛(patient controlled analgesia,PCA)的持续剂量和单次加强剂量;对照组:按照预设的持续给药剂量和单次PCA剂量实施术后患者自控静脉镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA),剂量不予调整.两组PCIA的预设镇痛方案为:舒芬太尼300 μg+氟比洛芬酯200 mg+托烷司琼15 mg,用0.9％生理盐水稀释至300 mL持续泵注,持续给药剂量3 mL/h,单次PCA剂量2 mL,锁定时间15 min.观察并记录患者术后2、4、8、24 h和48 h的静息和运动VAS评分、Ramsay镇静评分、BCS舒适评分和不良反应发生率,术后48 h PCA的总共消耗量、PCA的有效按压次数、患者总体满意度评分.结果 与对照组比较,术后各个观察时间点M组的静息VAS评分差异无统计学意义(P＞0.05),M组的PCA有效按压次数显著降低(P＜0.05);M组术后2h和4h运动VAS评分明显降低,术后2、4h和8 h BCS舒适评分明显升高(P＜0.05);M组术后2hRamsay镇静评分明显升高,术后48 h Ramsay镇静评分明显降低(P＜0.05);M组术后2 h PCA消耗量明显增加(P＜0.05),术后4、8、24、48 h消耗量明显降低(P＜0.05),M组总体满意度明显升高(P＜0.05).术后48 h两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05),对照组发生2例呼吸抑制,2例眩晕和3例恶心、呕吐,M组发生3例眩晕和2例恶心、呕吐.两组均无患者出现皮肤瘙痒.结论 与单纯PCIA相比,多联数字评分量表指导实施的PCIA能够更加安全有效地应用于开胸手术患者的术后镇痛,提高了术后镇痛的质量和患者的总体满意度.
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高剂量与常规剂量乌司他丁联合血必净治疗脓毒症的临床疗效分析
目的 观察高剂量乌司他丁(UTI)是否较常规剂量UTI联合血必净用药对脓毒症患者的临床疗效更为显著.方法 对2016年5月到2017年5月河南科技大学临床医学院及解放军第150中心医院重症医学科收治的150例[包括男性86例,女性64例,年龄22 ～49(41.7±5.1)岁],第一诊断为脓毒症的患者进行前瞻性随机对照研究,按随机数字表法分为对照组、常规剂量UTI组(LD组)以及高剂量UTI组(HD组),每组50例.对照组按照脓毒症治疗指南进行常规治疗,LD组加用常规剂量乌司他丁(5000U·kg-1 ·d-1)和血必净(200 mL/d)静脉滴注治疗,7d为一疗程.HD组将UTI剂量提升为25 000 U·kg-1· d-1.在治疗后第0、3、7天抽血检测血浆和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平,外周血CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+值,动脉血氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]、乳酸(Lac)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2),心脏排血指数(CI)、心脏输出量(CO)和外周血管阻力(SVR),计算急性生理与慢性健康评分(APACHE-Ⅱ),统计机械通气时间、ICU住院时间以及28 d死亡率.结果 3组患者在治疗后0h各项指标差异无统计学意义(P＞0.05);在治疗后第3、7天,LD组和HD组均可显著降低患者TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平,提高CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+值(P＜0.05),改善ρ(O2)、ρ(CO2)、Lac、A-aDO2、CO、CI、SVR(P ＜0.05),明显降低APACHE-Ⅱ评分,缩短机械通气和ICU住院时间,降低临床死亡率(P＜0.05).HD组对各项指标的改善作用显著大于LD组.结论 UTI联合血必净治疗脓毒症可改善临床症状及预后,且高剂量UTI较常规剂量UTI更能够发挥显著保护效应,其作用可能与高剂量UTI可更有效降低炎症介质水平、纠正免疫抑制和改善脏器功能有关.
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肌动蛋白调节分子CAP1对肺癌细胞迁移和增殖的影响
目的 探讨腺苷酸环化酶关联蛋白1(adenylatecyclase-associated protein 1,CAPl)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其对肺癌细胞迁移和增殖的影响.方法 收集本院2010-2015年NSCLC临床标本42例,采用免疫组化检测肺癌组织、癌旁组织和正常肺组织中CAP1的表达;以shRNA慢病毒感染NSCLC细胞系,敲低CAP1表达,采用划痕和Transwell实验观测敲低CAP1后肺癌细胞迁移能力的变化;MTS法及克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化;免疫荧光观察细胞骨架的变化;流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果 与癌旁组织和正常肺组织相比,CAP1蛋白在NSCLC癌组织中显著高表达(P＜0.01);划痕实验及Transwell实验显示,敲低CAP1的肺癌细胞较对照细胞迁移能力显著减弱(P＜0.01),细胞肌动蛋白骨架改变,并且其增殖减慢,克隆形成能力降低(P＜0.01);细胞周期分析发现CAP1敲低的肺癌细胞阻滞在G0/G1期.结论 CAP1促进肺癌细胞的迁移和增殖,可能与CAP1参与细胞肌动蛋白骨架和细胞周期调控有关.
