国际输血及血液学杂志
International Journal of Blood Transfusion and Hematology 국제수혈급혈액학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
- 影响因子: 0.30
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-419X
- 国内刊号: 51-1693/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
中华人民共和国卫生部主管,中华医学会、四川大学华西第二医院、中国医学科学院输血研究所主办。本刊是高级别输血及血液学基础及临床相结合的学术刊物,主要报道输血及血液学领域的基础和临床科研成果、进展,临床诊断、治疗的新经验、新方法和新技术,介绍国内外研究动态,开展学术交流,促进输血及血液学领域的基础及临床研究发展。被清华大学“中国知识资源总库”、“中国核心期刊(遴选)数据库”、“重庆维普数据库”等收录。
1-3个月
1.文稿要求
来稿要求内容充实、立意创新。写作上要重点突出,条理分明,论据充分,数据可靠,文字简练。书写要工整,用字要规范,标点要正确,计量单位和符号要符合国家标准。外文字母、数学符号、拉丁学名要分清大、小写,正、斜体;上、下角的字母、数码和符号,其位置也应标示清楚。稿件请用5号宋体1.5倍行距打印在A4纸上,写明排版软件,并附相应磁盘。推荐使用电子邮件或网站稿件远程处理系统投稿。
2.文稿内容
来稿须包括:中文题目,作者姓名,单位、地址、邮政编码,摘要、关键词;英文题目,作者英文姓名,单位、地址、邮政编码,英文摘要Abstract、关键词Key words;正文部分;致谢;参考文献。 正文部分区分综述专论、研究论文和简报,对内容和格式要求有所差别。综述专论须包括:引言、展开论述部分、结论及展望。研究论文和简报须包括:引言、材料与方法、结果与分析、讨论4部分。文章篇幅,综述专论和研究论文通常不超过6个页码,约10 000字左右;研究简报不超过4个页码,约6 000字。
2.1标题
文章标题务求简明扼要,以反映论文主题,一般不超过20字,避免使用副标题,避免在标题中出现缩略语、字符、代号和公式等。英文标题与中文相吻合,除连词、介词及冠词外,词的首字母大写。正文中各级标题应精炼明确,以不超过15字为宜。用阿拉伯数字连续编号,可用至3级标题,不同级别的数字之间用实心圆点“.”相隔,最末数字不加标点,如:“2”“2.1”“2.1.1”,以此类推,一律左顶格,后空一字距写标题。正文引言部分不立标题,不加编号。
2.2 作者与单位
文章作者的署名人数及顺序由作者自定,但要求文稿无知识产权争议问题,所有署名作者对文稿署名认可。多位作者的署名之间用逗号隔开,并分别注明所有作者的单位、城市和邮政编码。
2.3 摘要与关键词
正文前须有200~300字摘要,包括目的、方法、结果和结论,能够简明确切地反映论文的主要信息,并重点提示出论文的创新之处。英文摘要应与中文摘要一致。在中、英文摘要下方分别列出中、英文一致的关键词3~8个。
2.4 脚注
来稿首页注脚处注明论文资助的基金项目和作者简介(第一作者或/和通讯作者)。基金项目包括课题来源、名称及基金代号;作者简介包括姓名、出生年份、性别、籍贯、民族(汉族可略)、职称、学位及所从事专业方向。
2.5 图与表
文中图与表一般不超过3~5个,且精炼、完整;图表的题、项、注等要求英汉双解;表格一律采用三线表。在文字中概括归纳图表内容时,避免逐项重述数据及图表的重复使用。图表的标题、内容及注解一律用中英文对照标示。请作者同时提供图片的原始文件,以保证图片的清晰。
2.6 参考文献
参考文献只列入近期的、主要的、已公开出版的引用文献;按在论文中出现的顺序列于文末,论文中在引用处挂角标识;内容、书写顺序应规范;一般不超过30个。参考文献的著作者少于3人时全部列出,超过3人时,只列前3人,后加“等”字(英文为“et al.”)。
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真性红细胞增多症发生机制的研究进展
真性红细胞增多症(PV)为Ph-骨髓增殖性肿瘤(MPN)的主要疾病类型,表现为以红细胞增多为主的二系或者三系血细胞计数增高.在PV的发生、发展过程中,首先,JAK2基因突变,TET2、IDH1/2与ASXL1基因突变及其导致的表观遗传学改变发挥着重要作用.其次,慢性炎症过程中,异常产生的细胞因子促进造血干细胞(HSC)恶性克隆,亦可能是PV发生的重要机制之一.再者,造血微环境改变亦与PV后骨髓纤维化(MF)进展具有一定的相关性.笔者拟就相关基因突变、慢性炎症及造血微环境的改变等多个方面,对PV的发病机制进行综述.
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治疗相关髓细胞白血病的研究进展
治疗相关髓细胞白血病(TRML)是继发于原发性疾病之后的髓细胞白血病,是目前发病率与导致的患者病死率均较高的髓细胞白血病亚型.TRML患者预后差,中位生存期较短,对传统疗法效果欠佳.随着对TRML研究的不断深入,临床上各种新疗法,如靶向治疗、免疫疗法、异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)等亦不断涌现,为TRML的治疗提供了新思路与研究方向.笔者拟就TRML的发病机制、治疗进展及预后评估的研究进展进行综述,以供临床参考.
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早期或纤维化前原发性骨髓纤维化的研究进展
早期或纤维化前的原发性骨髓纤维化(pre-PMF)为原发性骨髓纤维化(PMF)的早期阶段,属于一种具有惰性临床表现与良好预后的骨髓增殖性肿瘤(MPN).pre-PMF的诊断主要依靠骨髓细胞形态学及次要临床标准,并且Pre-PMF患者较PMF患者有更好的预后.笔者拟就pre-PMF的骨髓细胞形态学、临床及实验室特征、基因突变及其负荷量、治疗与预后相关研究进展进行综述,旨在提高临床医师对该疾病的认识及诊治水平.
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细胞焦亡在骨髓增生异常综合征发生中作用机制的研究进展
细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)的细胞程序性死亡方式.多种细胞内、外病原体通过活化Caspase-1和Caspase-4/5/11,以及激活白细胞介素(IL)-1β和IL-18的前体,促进机体炎性小体形成,引起细胞裂解及更多炎症因子的释放,终导致细胞炎症性死亡.细胞焦亡过程中炎性小体的产生,Toll样受体(Toll like receptor,TLR)信号通路及骨髓微环境的改变,形成炎症环境,从而诱发骨髓增生异常综合征(MDS).笔者拟就细胞焦亡的相关机制及其在MDS发生中的作用进行综述.
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P53基因突变与人类肿瘤关系的研究进展
P53基因是人体内重要的抑癌基因之一,也是人类肿瘤中常见的突变基因,其突变发生频率高达50%.P53基因突变不仅能使其原有的抑癌功能失活,同时能够获得新的致癌功能,而被称为功能获得性(GOF)突变,其在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用,并且随影响因素不同,P53基因突变发生频率亦不同.通过对P53基因突变致癌机制及其致癌特点的研究,有助于寻找新的肿瘤治疗靶点,帮助临床医师对具有该基因突变的肿瘤患者实施针对性治疗.
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环状RNA与血液系统恶性肿瘤的研究进展
环状RNA(circRNA)为一类广泛存在于生物界的内源性非编码RNA,其主要结构特征为包含封闭环状结构,不具有5'-、3’-末端与多聚腺苷酸尾结构.封闭环状结构使circRNA不易被RNA外切酶降解,以及避免腺苷酸脱支酶的脱帽效应,因此circRNA的结构与功能均稳定.目前研究发现,circRNA主要参与转录及转录后基因表达的调控,尤其可以作为微小RNA(miRNA)海绵,充当竞争性内源RNA(ceRNA)调控靶基因的表达.circRNA直接或者间接参与骨髓造血发育及血液系统恶性肿瘤的发生、发展,因此其有望成为血液系统恶性肿瘤诊断的分子标志物与治疗靶点.为探讨circRNA与血液系统恶性肿瘤的恶性转化、疗效与预后之间关系,笔者拟就circRNA的分类、结构特征、生物学功能及其在骨髓造血发育及血液系统恶性肿瘤中作用的研究进展进行综述.
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PD-1/PD-L1单克隆抗体联合KIR单克隆抗体在血液系统肿瘤中的研究进展
免疫系统在控制和消灭恶性细胞中具有重要作用.近年来,由于免疫检查点抑制剂在血液系统肿瘤治疗中取得显著效果,因此被广泛关注.目前,程序性细胞死亡蛋白(PD)-1/程序性死亡配体-1(PD-L1)单克隆抗体和杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)单克隆抗体在该方面的研究较为深入.PD-1/PD-L1单克隆抗体能够逆转抑制效应,激活T细胞杀伤肿瘤细胞的活性,从而在治疗血液系统肿瘤患者中发挥显著临床效果,KIR单克隆抗体则可以增强自然杀伤(NK)细胞的抗肿瘤反应.通过PD-1/PD-L1单克隆抗体联合KIR单克隆抗体动员T细胞和NK细胞这2种不同类型的免疫效应细胞,产生协同的抗肿瘤反应,是一种很有前景的血液系统肿瘤的治疗策略.笔者拟就PD-1/PD-L1单克隆抗体联合KIR单克隆抗体在血液系统肿瘤治疗中的应用进行综述.
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微小RNA-155和微小RNA-181b在慢性淋巴细胞白血病中的研究进展
慢性淋巴细胞白血病(CLL)以功能缺陷的B细胞聚集为特征,发病隐匿,按照疾病进程不同可将其分为惰性CLL和侵袭性CLL,二者预后存在较大异质性.微小RNA(MiRNA)与B细胞的发育息息相关,可通过靶向作用于相应的转录因子发挥调控B细胞发育的作用.近年来研究显示,MiRNA-155和MiRNA-181b在CLL的发生、发展中发挥重要的作用,尤其是与CLL患者预后不良显著相关.笔者拟就MiRNA-155和MiRNA-181b的生物学特点及其在CLL诊疗中的研究进展进行综述.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗血液系统恶性疾病的研究进展
组蛋白乙酰转移酶(HAT)与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)参与细胞周期调控、细胞增殖和存活、细胞分化、细胞代谢、蛋白质运输、DNA修复和血管生成过程,二者失衡与某些肿瘤的发生相关.因此,针对HDAC家族的各类靶向药物均可能对肿瘤治疗有效.笔者通过对西达苯胺与其他组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)在治疗淋巴瘤、白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)、多发性骨髓瘤(MM)等血液系统恶性疾病的研究进展进行综述,旨在将HDACi更好地运用于临床实践中.
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粒细胞集落刺激因子动员的异基因外周血单个核细胞输注治疗一例纤维化期高危原发性骨髓纤维化患者的临床分析
目的 探讨粒细胞集落刺激因子动员的异基因外周血单个核细胞(G-PBMNC)输注,治疗不适宜接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的纤维化期高危原发性骨髓纤维化(PMF)患者的安全性及疗效.方法 选择2016年3月攀枝花学院附属医院血液科收治的1例年龄为70岁的男性纤维化期高危PMF患者为研究对象.对该例患者进行相关实验室及影像学检查,结合病史及外院相关检查结果进行诊断,并确定疾病分期及危险度.入院后对患者进行口服达那唑、沙利度胺及泼尼松,深部肌肉注射去铁胺、皮下注射红细胞生成素(EPO)治疗;同时,输注悬浮红细胞.2016年4月,患者接受G-PBMNC输注治疗,G-PBMNC供者为其女儿.治疗后观察患者的一般情况及治疗安全性,并且监测血常规检测结果、悬浮红细胞输注量及脾大小.回顾性分析本例患者的相关检查结果、诊断、治疗及疗效,并且对相关文献进行复习.本研究经攀枝花学院附属医院的伦理委员会审查(批准文号:2015伦审第11号),并与受试对象签署临床研究知情同意书.结果 ①入院后患者血常规检查结果示,白细胞计数为2.0×109/L,红细胞计数为1.5×1012/L,血红蛋白(Hb)值为39.0 g/L,血小板计数为23.0×109/L,外周血中原始细胞比例为2%;血清EPO值>774 mIU/mL,铁蛋白值>2 250 μg/L;骨髓穿刺干抽.骨X射线摄片结果示骨硬化;上腹部彩色多普勒超声示脾大,肝轻度增大.本例患者诊断符合PMF,并且处于纤维化期,危险分层为高危.②共分离供者G-PBMNC悬液140mL,将分离、计数后的G-PBMNC用于患者输注治疗.G-PBMNC悬液中单个核细胞(MNC)输注量为3.0×108/kg,CD34+细胞输注量为1.6×106/kg.患者接受G-PBMNC输注治疗后,未出现急性移植物抗宿主病(aGVHD)相关临床表现.③患者主要血常规检查指标于G-PBMNC输注治疗后,均呈上升趋势.患者接受G-PBMNC输注后1与11个月时,中位白细胞计数分别为4.0×109/L (3.1×109/L~4.6×109/L)与3.6×109/L(2.7×109/L~4.0×109/L),均高于输注前的1.8×109/L (1.3×109/L~2.3×109/L);输注后8与13个月时,中位Hb值分别为69.7 g/L (59.2~82.5 g/L)与70.5 g/L(61.3~84.1 g/L),均高于输注前的46.8 g/L(33.5~60.3 g/L);输注后6、11与12个月时,中位血小板计数分别为36.5×109/L(22.6×109/L~43.6×109/L)、41.0×109/L(29.9×109/L~56.7×109/L)与39.0×109/L(25.7×109/L~50.3×109/L),亦均高于输注前的14.0×109/L(7.2×109/L~18.5×109/L).④患者接受G-PBMNC输注治疗前1个月内,共计输注悬浮红细胞12 U;患者接受G-PBMNC输注治疗后1个月时,悬浮红细胞输注量下降为6.5U;治疗后3~4个月时,悬浮红细胞输注量进一步降低至1.5U.患者于接受G-PBMNC输注治疗后11个月时,悬浮红细胞输血量仅为3.5U,并且患者接受悬浮红细胞输注治疗的长时间间隔达1个月.⑤患者在接受G-PBMNC输注治疗后,脾无进行性增大.结论 G-PBMNC输注治疗可以安全地改善纤维化期高危PMF患者的外周血血常规检测指标,减低患者对输血治疗的依赖性.对于不适宜接受allo-HSCT的纤维化期高危PMF患者,G-PBMNC可能是安全、有效的治疗选择.但是该结论仅限于对单一病例的临床分析,尚需大样本、多中心、随机对照试验,进一步研究、验证.
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初治急性髓细胞白血病成年患者的免疫表型特征及预后分析
目的 探讨初治急性髓细胞白血病(AML)成年患者的免疫表型特征及其与疗效的关系.方法 采用计算机生成随机数法选择2013年1月至2016年12月山东省淄博市中心医院收治的167例初治AML成年患者为研究对象.采用单克隆抗体直接免疫荧光标记法对患者的AML细胞抗原进行标记.采用三色流式细胞术CD45/侧向散射光(SSC)双参数散点图设门法,分别对患者AML细胞的髓细胞系、淋巴细胞系及造血干/祖细胞相关抗原进行免疫表型分析.所有AML患者均接受常规诱导化疗方案治疗,化疗1个疗程后,观察其是否获得完全缓解(CR).采用x2检验,比较不同免疫表型AML患者的CR率.本研究遵循的程序符合淄博市中心医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准(批准文号:院发[2013]9号),并与所有受试者签署临床知情同意书.结果 ①本研究167例初治AML成年患者的髓细胞系相关抗原表达阳性率由高到低的抗原依次为:CD33 (90.4%,151/167),CD13 (87.4%,146/167),CD117(79.0%,132/167),髓过氧化物酶(MPO) (71.3%,119/167),CD64 (31.7%,53/167),CD14(21.6%,36/167)及CD71(4.2%,7/167).33例AML-M4和40例AML-M5亚型患者的CD14和CD64表达阳性率较高,CD14表达阳性率分别为24.2%(8/33)和62,5%(25/40),CD64表达阳性率分别为48.5%(16/33)和77.5%(31/40).5例AML-M6亚型患者的CD71表达均呈阳性.②167例初治AML成年患者的造血干/祖细胞相关抗原CD38表达阳性率高,为89.8%(150/167),CD34和人类白细胞抗原(H LA)-DR表达阳性率相近,分别为57.5%(96/167)和58.7% (98/167).34例AML-M3亚型患者的CD34和HLA-DR表达阳性率较低,分别为5.9%(2/34)和8.8%(3/34).③167例初治AML成年患者的淋巴细胞系相关抗原表达阳性率由高到低的抗原依次为:CD7 (20.4%,34/167),CD19(13.8%,23/167),CD4(7.2%,12/167),CD2 (4.2%,7/167),CD10 (1.8%,3/167),CD22 (1.2%,2/167)及CD20(0.6%,1/167).④167例初治AML成年患者接受首次诱导化疗后,达到CR者为103例,CR率为61.7%.133例非AML-M3亚型患者中,CD7、CD34表达呈阳性AML患者的CR率分别为51.5%(17/33)和45.7%(43/94),均低于阴性者的72.0%(72/100)和69.2%(27/39),并且差异均有统计学意义(x2=4.703,P=0.030;x2=6.099,P=0.014);MPO、CD19表达呈阳性AML患者的CR率分别为71.3%(62/87)和69.6%(16/23),均高于阴性者的47.8%(22/46)和46.4%(51/110),并且差异均有统计学意义(x2=7.104,P=0.008;x2=4.096,P=0.043).结论 CD33、CD13、CD117及MPO为初治AML成年患者常见的免疫标志物.CD7、CD34表达呈阳性的初治AML成年患者的首次诱导化疗后CR率低于阴性者,而MPO、CD19表达呈阳性的初治AML成年患者的首次诱导化疗后CR率高于阴性者.免疫分型对于初治AML成年患者的诊断分型,以及预后判断具有重要意义.
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血友病A患者合并免疫性血小板减少症一例临床分析
目的 探讨血友病A合并免疫性血小板减少症(ITP)的诊断、治疗及预后等特点.方法 选择2017年2月21日徐州医科大学附属医院血液科收治的1例血友病A合并ITP患者(男性,30岁)为研究对象.本例患者入本院期间,反复接受凝血因子替代治疗,以及止血、输注血小板、静脉输注糖皮质激素和静注人免疫球蛋白(IVIG)等对症治疗.采用回顾性分析方法,收集该例血友病A合并ITP患者的临床资料,对其临床特征和诊治经过进行总结.本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求,征得受试者知情同意,并与其签订知情同意书.结果 ①本例患者于20余年前,诊断为血友病A,期间患者接受冷沉淀及重组人FⅧ输注治疗,疗效尚可.约1个月前,患者于无明显诱因情况下,出现血尿、鼻出血及口腔出血,FⅧ活性仅为21.3%,血小板计数低下降至3×109/L.患者于院外接受静脉输注酚磺乙胺、重组人FⅧ、甲泼尼龙及IVIG治疗后,疗效不佳.②本例患者于2017年2月21日入本院后,相关实验室检查结果显示,血小板计数极低,仅为2×109/L;凝血因子活性下降,FⅧ活性为14.3%,FⅨ活性为49.8%;活化部分凝血活酶时间(APTT)延长至50.2 s,纠正后APTT为32.1 s,APTT(37℃孵育2 h)延长至50.0 s,纠正后APTT(37℃孵育2 h)为37.9s.骨髓细胞形态学检查结果显示,骨髓细胞增生活跃,粒、红细胞系均增生,形态无异常,巨核细胞成熟障碍伴血小板减少.腹部超声检查结果显示,肝区光点密集,胆囊壁毛糙,脾不大(约9.7 cm×7.0 cm).③本例患者入院后,结合既往病史、相关实验室检查及辅助检查结果,排除其他引起血小板减少的继发性疾病,诊断为血友病A合并ITP.④本次入院后,患者反复接受重组人FⅧ静脉输注治疗,治疗期间患者的FⅧ活性高仅为25.8%,APTT延长至45.0 s,提示患者对治疗部分耐受.患者接受多次血小板输注后,其血小板计数始终较低,未超过20×109/L,提示治疗无效.患者于2017年5月5日开始口服艾曲泊帕75mg/d治疗.治疗3个月后,复查血常规的结果显示,患者血小板计数高升至55×109/L,疗效评估提示有效,但是停用艾曲波帕1个月后,血小板计数又降至10×109/L,提示病情复发.结论 血友病A合并ITP,即凝血因子缺乏伴血小板减少患者,出血风险增加,对其治疗难度较大.治疗上,除输注重组人FⅧ外,还应给予糖皮质激素等药物升高血小板计数,但是本例患者预后不佳.血友病A合并ITP患者临床罕见,其标准、有效的治疗方案,尚需大样本量、多中心研究进一步探讨.
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93例儿童急性B淋巴细胞白血病IKZF1基因缺失的临床研究
目的 探讨IKZF1基因缺失对儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)复发及预后的影响,为合并IKZF1基因缺失B-ALL患儿的化疗方案选择和强度调整提供理论依据.方法 选择2014年6月至2016年11月于昆明医科大学附属儿童医院血液肿瘤科初诊并可获得足量骨髓DNA样本的93例B-ALL患儿为研究对象.根据患儿IKZF1基因表达情况,将其分为IKZF1基因缺失组(n=18)和IKZF1基因未缺失组(n=75).计算IKZF1基因缺失发生率.采用)x2检验或Fisher确切概率法比较2组患儿性别、年龄、初诊时白细胞计数、早期治疗反应,初诊时中枢神经系统(CNS)分级、微小残留病(MRD)分组,危险度分组、是否复发及生存状态的构成比.采用Kaplan-Meier法计算两组患儿的2年无病生存(DFS)和总体生存(OS)率,分别绘制生存曲线.本研究样本收集均征得患儿监护人的知情同意,并签署知情同意书.本研究遵循的程序符合昆明医科大学附属儿童医院制定的伦理学标准(批准文号:CCCG-ALL-2015),得到该委员会的批准.结果 ①IKZF1基因缺失发生率为19.4%(18/93).②2组患儿性别、年龄、初诊时CNS分级、早期治疗反应及危险度分组的构成比分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).IKZF1基因缺失组初诊时白细胞计数≥50×109/L及MRD分组为高危的患儿比例分别为38.9%(7/18)和27.8%(5/18),显著高于IKZF1非缺失组患儿的13.3%(10/75)和8.0%(6/75),2组分别比较,差异均有统计学意义(x2=4.75,P=0.019;x2=4.72,P=0.009).IKZF1基因缺失组患儿的复发率为33.3%(6/18),显著高于IKZF1非缺失组的9.3% (7/75),2组比较,差异亦有统计学意义(x2=6.95,P=0.008).③IKZF1基因缺失组患儿2年DFS、OS率分别为(72.7±13.4)%和(81.8±11.6)%,显著低于IKZF1非缺失组患儿的(92.3±3.0)%和(94.4±2.8)%,并且差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IKZF1基因缺失是导致B-ALL患儿复发的高危预测因素之一.应将IKZF1基因缺失作为一项危险因素,用于指导B-ALL患儿危险分层,以便调整化疗方案及强度,改善预后.
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中国南方汉族造血干细胞捐献者HLA-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1高分辨等位基因多态性分析
目的 探讨中国南方汉族造血干细胞捐献者人类白细胞抗原(HLA)-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1位点高分辨等位基因的多态性分布.方法 选择2016年1月至2017年12月于中国造血干细胞捐献者资料库(CMDP)深圳分库登记的4 262例中国南方汉族造血干细胞捐献者为研究对象.采用PCR-序列特异性寡核苷酸探针(SSO)和二代测序(NGS)技术对本研究4 262例造血干细胞捐献者的HLA-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1位点进行高分辨等位基因分型检测.采用直接计数法分别计算上述5个HLA位点的常见、确认及罕见等位基因频率.采用x2检验判断研究对象的HLA-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1各位点等位基因的分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律.结果 ①本研究4 262例中国南方汉族造血干细胞捐献者的HLA-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1位点等位基因观察值与期望值分别比较,差异均无统计学意义(x2 =295.068、572.482、355.205、362.584、312.150,P>0.05).本研究4 262例造血干细胞捐献者的HLA-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律.②本研究4 262例中国南方汉族造血干细胞捐献者中,检出的HLA-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1位点的等位基因分别为49、97、37、48和22种,其中等位基因频率>0.05的常见等位基因包括:HLA-A* 11∶01、24∶02、02∶07、02∶01、33∶03和02∶03,累计等位基因频率为0.767 1;HLA-B* 40∶01、46∶01、58∶01、13∶01和51∶01,累计等位基因频率为0.471 6;HLA-C* 01∶02、07∶02、03∶04、08∶01、03∶02、06∶02和03∶03,累计等位基因频率为0.782 5;HLA-DRB1* 09∶01、15∶01、12∶02、07∶01、08∶03、03∶01、11∶01和04∶05,累计等位基因频率为0.656 4;以及HLA-DQB1* 03∶01、03∶03、06∶01、05∶02、03∶02、02∶01、05∶03、06∶02和02∶02,累计等位基因频率为0.877 6.③本研究4 262例中国南方汉族造血干细胞捐献者中,HLA-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1位点的确认及罕见等位基因分别检出22、42、14、11和7种,其中HLA-A* 29∶03,HLA-B* 18∶04、15∶296和54∶03,HLA-C* 12∶12、HLA-DRB1* 04∶101,以及HLA-DQB1*02∶10为罕见等位基因,目前尚未被收录于CMDP的《常见及确认等位基因表(CWD)》2.3版本.结论 本研究获得较为完整的中国南方汉族造血干细胞捐献者的HLA-A、-B、-C、-DRB1及-DQB1位点的高分辨等位基因多态性分布数据,记录并统计HLA确认及罕见等位基因.本研究结果有助于CMDP中HLA基因人群分布和多态性数据的积累,并且为完善CMDP的CWD提供参考依据.
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东营市街头无偿献血者血液的丙氨酸转氨酶不合格报废情况分析
目的 探讨山东省东营市街头无偿献血者血液的丙氨酸转氨酶(ALT)不合格报废情况,以及控制街头采血点ALT漏检率的有效措施.方法 选择2016年4月至2018年3月于东营市中心血站的城区某街头采血点自愿参加无偿献血的12 415例献血者为研究对象.其中,于2016年4月至2017年3月参加无偿献血的献血者为6 897例,于2017年4月至2018年3月参加无偿献血的献血者为5 518例.献血者血液样本的ALT初检采用干式生化法,ALT复检采用自动生化分析仪速率法.根据献血者AIT初检及复检结果,计算ALT初检漏检率,以及ALT不合格报废率.根据于2016年4月至2017年3月参加无偿献血的6 897例献血者的ALT初检漏检率的分布情况,分析ALT初检漏检的规律.考察ALT初检漏检的规律运用于控制2017年4月至2018年3月街头无偿献血者血液的ALT不合格报废率的效果.不同ALT初检结果区间的漏检率比较采用x2检验,不同ALT初检结果区间的漏检献血者构成比比较采用趋势x2检验.采血工作人员在献血者献血前,均对其履行书面告知义务,均征得献血者的知情同意,并取得献血者签定的知情同意书.结果 ①本研究于2016年4月至2017年3月参加无偿献血的6 897例献血者中,96例献血者的ALT复检结果>50 U/L,ALT初检的总漏检率为1.38%,即该批采血因ALT不合格导致的报废率为1.38%.漏检的96例献血者的初检结果为42 U/L≤ALT值≤50 U/L,并且主要集中分布于47 U/L≤ALT值≤50 U/L,所占比例达77.1%(77/96).对于ALT初检结果<42 U/L的献血者,无1例漏检,漏检率为0.本研究于2016年4月至2017年3月参加无偿献血的6 897例献血者中,不同ALT初检结果区间内漏检率比较,差异有统计学意义(x2=50.64,P<0.001),ALT初检结果由高到低的区间内,献血者的构成比有下降趋势(x2趋势=85.00,P<0.001).②本研究于2017年4月至2018年3月参加无偿献血的5 518献血者中,ALT初检结果为42U/L≤ALT值≤50 U/L的献血者为330例,其中初检与复检结果不符合者为77例,不符合率为23.3%.ALT初检结果为ALT值<42 U/L的献血者为5 188例,其复检ALT结果均≤50U/L,ALT不合格报废率为0.结论 东营市街头无偿献血采血点ALT初检合格值设定为ALT值<42 U/L,可有效控制街头采血点血液ALT不合格报废率.但是,由于该结论仅基于对单一采血点的分析,尚有待对多采血点、多地区的研究结果进行验证.
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抗人胸腺细胞免疫球蛋白/抗淋巴细胞免疫球蛋白联合环孢素A与异基因造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血的疗效比较
目的 比较抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)/抗淋巴细胞免疫球蛋白(ALG)联合环孢素A与异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效及安全性.方法 选择2012年2月至2017年2月,于第四军医大学唐都医院血液科接受住院治疗的全部68例AA患者为研究对象.按照接受治疗方案的不同,将其分为ATG/ALG联合环孢素A组(n=27)与allo-HSCT组(n=41).回顾性分析2组患者的临床资料,比较2组患者的疗效及治疗相关不良反应.采用两独立样本t检验或者Mann-Whitney U检验比较2组患者年龄、中性粒细胞绝对值(ANC)、血小板计数、网织红细胞绝对值、血红蛋白(Hb)值、随访时间的差异;采用x2检验或者校正x2检验比较2组患者的重型再生障碍性贫血(SAA)患者比例、良好血液学反应率、血液学反应率、治疗相关不良反应发生率、早期病死率、总病死率、复发或者进展患者比例的差异;采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验对2组患者的总体生存(OS)率、无进展生存(PFS)率进行生存分析.本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求,征得2组患者的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.结果 ①ATG/ALG联合环孢素A组患者的男、女性别构成比为0.6∶1,低于allo-HSCT组的2.1∶1,并且差异有统计学意义(x2=5.052,P=0.025);2组患者平均年龄、平均ANC数、中位血小板计数、中位网织红细胞绝对值、中位Hb值、SAA患者比例分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②allo-HSCT组患者的良好血液学反应率(58.5%,24/41)及血液学反应率(82.9%,34/41)分别高于ATG/ALG联合环孢素A组的14.8%(4/27)与51.9%(14/27),并且差异均有统计学意义(x2=12.850,P<0.001;x2=7.572,P=0.006).③ATG/ALG联合环孢素A组患者的治疗相关不良反应发生率为22.2% (6/27),包括4例血清病,2例新发肺部感染及1例肛周感染;allo-HSCT组患者的治疗相关不良反应发生率为63.4% (26/41),包括10例新发感染,16例移植物抗宿主病(GVHD),10例细胞病毒(CMV)感染及2例EB病毒(EBV)感染;并且2组比较,差异有统计学意义(x2=11.090,P<0.001).④ATG/ALG联合环孢素A组患者的早期病死率、总病死率、AA患者疾病复发或进展患者比例分别为3.7%(1/27)、3.7%(1/27)和0(0/27),allo-HSCT组患者分别为7.3%(3/41)、12.2%(5/41)和7.3%(3/41);2组分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).⑤ATG/ALG联合环孢素A组中位随访时间为9.0个月(5.0~19.0个月),allo-HSCT组为12.0个月(7.0~22.5个月),2组比较,差异无统计学意义(P>0.05).生存分析结果显示,ATG/ALG联合环孢素A组与allo-HSCT组患者的3年OS率分别为96.3%与86.2%,PFS率分别为92.4%与84.0%,2组分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 采用ATG/ALG联合环孢素A治疗AA的临床疗效不及allo-HSCT,但是安全性高于allo-HSCT.在采用allo-HSCT对AA患者进行治疗时,应该高度重视移植相关不良反应的预防及治疗.
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自身免疫性骨髓纤维化的研究现状
骨髓纤维化(MF)是促纤维化细胞因子过度释放,刺激骨髓间质成纤维细胞异常激活,导致纤维化的病理过程,其有别于作为独立疾病的原发性骨髓纤维化(PMF).部分表现为MF的患者外周血少见泪滴状红细胞,MF程度轻,对糖皮质激素治疗反应好,预后良好,其可能与自身免疫性疾病相关,故提出自身免疫性骨髓纤维化(AIMF)的概念.AIMF可能是一种慢性炎症及免疫功能异常状态下,骨髓浸润的淋巴细胞产生促纤维化细胞因子增加,而引起的独立疾病类型,亦可能为MPN前期炎症状态的表现.笔者拟主要就AIMF发病机制、诊断及治疗进展进行阐述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 06 |
1997 | 03 |
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未知
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内
投稿到录用历经三个月的时间,外审耗时一个月左右,参照专家给出的修改意见进行了修改,历时两个月的时间,修改后就直接送终审了,然后就被收录了,编辑处理的效率还是很快的,值得称赞。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 3个月内
5月初投的稿件,6月进行修改,小修后返回,8月中旬收录,耗时三个月的时间,整体而言还是很快的。第一篇被核心期刊收录的文章,还是很开心的。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内
投稿到录用历时两个月的时间,经历了初审、外审、复审后退修,修改后送终审,十天左右就被收录了,下来还是很高的,就是不知道什么时候可以见刊。个人觉得编辑处理速度还是很快的,文章内容丰富新意,还是很好中的。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 3个月内
投稿后一个月返回审稿意见,专家指出了9条意见,花了二十天的时间进行了修改,之后送主编终审,两周后收到了录用通知,前后历时两个多月的时间,还是很快的。
审稿了和编辑都很认真负责,可能是稿件积压的比较多,经两个月左右才返回了审稿意见,专家指出了三个问题,建议修改后录用,修改返回后,两周被录用,现在在等待见刊中,期待,也希望期刊了可以越办越好。