国际药学研究杂志
Journal of International Pharmaceutical Research 국제약학구잡지
- 主管单位： 军事医学科学院
- 主办单位： 军事医学科学院毒物药物研究所，中国药学会
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-0440
- 国内刊号： 11-5619/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CYP1A1基因多态性与子宫内膜癌相关性的研究进展
细胞色素P450(CYP) 1A1是参与激活多环芳烃类化合物(PAH)和催化雌激素代谢的主要代谢酶之一,其基因多态性主要包括Msp Ⅰ多态性、Exon 7多态性、CYP1A1*3多态性和CYP1A1*4多态性,并在子宫内膜癌的发生发展中发挥重要作用,其基因表达主要受到芳烃受体(AhR)转录因子的调控.本文就CYP1A1基因多态性的生物学特性,以及CYP1 A1基因多态性与子宫内膜癌相关性的研究进展做一综述.
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白细胞介素12辐射防护作用研究进展
白细胞介素12(IL-12)因具有免疫调节活性,目前主要用于抗肿瘤的辅助治疗.近年来研究发现,小剂量IL-12能够通过刺激骨髓造血、保护造血微环境而发挥辐射防护作用.本文简要综述了IL-12的生物学活性及其辐射防护作用的研究进展.
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干扰素λ结构及抗病毒活性研究进展
干扰素λ(IFN-λ)又称Ⅲ型干扰素,为近期发现的一种新型细胞因子.IFN-λ通过与其特异性受体异二聚体复合物(IFN-λR1/IL-10R2)结合,可介导JAK-STAT信号转导途径,诱导机体的抗病毒反应,从而发挥其抗病毒作用.IFN-λ受体分布具有一定的组织学特异性,在临床对慢性丙型肝炎治疗试验中,该药显示出良好的耐受性且无严重的血液及神经系统抑制等不良反应.本文主要介绍了近年来IFN-λ基因及蛋白结构、IFN-λ/IFN-λR1的结合位点、体内外抗病毒活性及其在临床治疗丙型肝炎等方面的研究进展.
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新型降糖药物利格列汀的研究进展
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂利格列汀(linagliptin,Tradjenta) 2011年5月2日获得美国FDA批准上市,是一种具有新型作用机制的2型糖尿病(T2DM)治疗药物.临床试验结果证实,利格列汀单用或与其他抗糖尿病药物联用,均能有效降低T2DM患者的糖化血红蛋白水平、空腹血浆葡萄糖浓度和餐后2h血浆葡萄糖浓度,对体重无明显影响,发生低血糖的风险低,肝功能下降和肾功能不全的T2DM患者无需调整给药剂量,具有较好的安全性及耐受性.
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AMPA受体正向变构调节剂CX717研究进展
α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸(AMPA)受体是离子型谷氨酸受体的一种亚型,分布于中枢神经系统的突触后膜,介导大多数快速兴奋性神经传递.CX717是由美国Cortex制药公司研制的苯甲酰胺类AMPA受体正向调节剂,能够降低AMPA受体失活或降敏的速度从而提高突触的活性,与阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症和注意力缺陷多动症等疾病的治疗密切相关.本文主要综述CX717在化学结构、药代动力学、毒理学和药效学方面的研究进展.
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代谢组学及其在疾病早期诊断中的应用
代谢组学是近些年发展起来的对某一生物体、组织或细胞中所有低相对分子质量代谢物进行定性和定量分析的一门新兴学科.通过全面、定量检测生物样本中多种类型的小分子化合物,来了解内、外因作用下生物体内源性物质的变化及其规律,找到疾病发生早期的代谢标志物簇,为疾病的早期诊断,进而实现个体化用药提供新途径.本文就近年来代谢组学在恶性肿瘤、心血管及呼吸系统疾病早期诊断中的应用和进展进行了综述.
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氧化铁磁性纳米粒作为药物载体的研究进展
磁性纳米粒拥有优越的磁学性能、良好的生物相容性、较高的稳定性,可应用于磁靶向药物输送系统,并成为多种药物尤其是抗癌药物的良好载体.本文对氧化铁磁性纳米粒的性质、制备方法、表面修饰及功能化等进行了总结,并阐述了氧化铁磁性纳米粒作为药物载体的设计思路及其在磁靶向药物输送系统中的应用研究进展.
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北沙参的化学成分及药理作用研究进展
北沙参种植资源丰富,化学成分丰富,药理活性明显,在临床上广为使用,具有广阔的开发应用前景.近几年就北沙参化合物的提取分离和新药理学作用都有进一步的研究,本文对不同方法提取分离的北沙参化学成分,以及北沙参免疫调节作用、对肺纤维化和肺炎的预防作用、抗衰老及抗肿瘤等药理学作用进行了简要的归纳和总结,以期对北沙参的进一步研究提供参考.
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三黄泻心汤及附子泻心汤制备方法研究进展
三黄泻心汤和附子泻心汤出自《伤寒论》的泻心汤类方,两者临床均用于治疗“痞满”证.与其他复方相比,《伤寒论》中记载的制备方法独特,大黄、黄芩、黄连用麻沸水浸渍而非现代常规的煎煮；而三黄泻心汤中到底有无黄芩,这一问题也被争论至今；此外,泻心汤在制备过程中所产生沉淀的化学成分和药理作用一直也是关于泻心汤研究的重要内容.本文对三黄泻心汤和附子泻心汤制备方法及其相关研究进展进行概述.
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紫杉烷类抗肿瘤药物临床研究进展
紫杉醇是一种重要的抗肿瘤药物,它能特异地作用于微管蛋白,促进微管蛋白的聚合并阻止其解聚,从而阻断有丝分裂过程,导致细胞凋亡.紫杉醇抗肿瘤谱广,疗效确切,在临床上已广泛应用.然而,由于不溶于水、选择性差等原因,紫杉醇存在着诸如毒副作用大(骨髓抑制、周围感觉神经病变)、使用不便以及易产生耐药性、无法透过血脑屏障等缺陷.针对这些问题,药物学家们从化合物结构以及制剂等角度着手研究,获得了一些疗效显著的紫杉醇类似物、紫杉醇前药及紫杉醇新剂型.本文对这些新型紫杉醇衍生物和新剂型单独给药或联合用药的新临床研究进展进行了综述.
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HPLC法测定尼莫地平渗透泵控释片的含量及有关物质
目的 建立测定尼莫地平渗透泵控释片含量及有关物质的高效液相色谱法.方法 采用Venusil MP C18色谱柱(4.6 mm ×250 mm,5 μm),甲醇-乙腈-水(28∶22∶ 50)为流动相,检测波长238 nm,流速1.0 ml/min,柱温30℃,进样量10μl.结果 溶剂、辅料与各杂质对主药无干扰；线性范围为4.00 ～40.00 μg/ml(r =0.9999)；平均回收率为99.60％,RSD为0.72％(n=9).杂质Ⅰ的检测限与定量限分别为1.3ng和4ng.结论 本方法是测定该制剂含量及有关物质较理想的方法.
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紫金砂对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察紫金砂(Angelica polymorpha Maxim.)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 56只新西兰大耳白兔随机分为7组:假手术组、缺血再灌注模型组、复方丹参滴丸(1.0 g/kg)组、维拉帕米(0.2 mg/kg)组、紫金砂(0.25、0.5和1.0 g/kg)组.采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立家兔MIRI模型.复方丹参滴丸组及紫金砂各剂量组实验前灌胃给药7d；维拉帕米组于缺血前10 min采用蠕动泵股静脉一次性滴注给药.记录手术前后不同时间点心电图；2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色方法测定心肌梗死面积；比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,各给药组动物异常升高的T波及S-T段明显降低,心肌梗死面积明显减小(P＜0.01)；紫金砂各给药剂量组组间比较,紫金砂0.5及1.0 g/kg给药组动物心肌梗死面积明显低于紫金砂0.25 g/kg给药组(P＜0.01),但复方丹参滴丸组、维拉帕米组、紫金砂0.5及1.0 g/kg给药组组间比较无显著差异.与模型组比较,各给药组CK、LDH及MDA值明显降低(P＜0.01),且SOD活性明显升高(P＜0.01)；各给药组组间比较,除紫金砂1.0 g/kg给药组动物血清CK值明显低于紫金砂0.25 g/kg组外(P＜0.05),其余各给药组血清学指标(CK,LDH,SOD活性及MDA含量)组间比较均无统计学意义.结论 紫金砂对MIRI具有明显保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.
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咪达唑仑直肠凝胶剂在兔体内的药代动力学及绝对生物利用度研究
目的 研究咪达唑仑直肠凝胶剂在新西兰白兔体内的药代动力学和绝对生物利用度(F).方法 采用双周期自身交叉设计,即健康新西兰白兔6只,雌雄各半并按雌雄分为两组,分别采用单剂量静脉注射3 mg/kg参比制剂(咪达唑仑注射液)直肠给予3 mg/kg受试制剂(咪达唑仑直肠凝胶剂)两种给药方式,交叉给药,间隔1周.并于给药后不同时间点取血,采用HPLC法测定血浆中咪达唑仑的浓度,利用DAS 2.0软件估算咪达唑仑在新西兰白兔体内的药动学参数,并计算F值.结果 新西兰白兔静脉注射3 mg/kg咪达唑仑注射液后,体内药-时曲线符合二房室模型,Tmax为2 min,Cmax为(2 412.2±548.3)μg/L,t1/2β为(30.8±13.2)min,AUC0～4 h为(89 956.9±33 045.8)μg·min/L,AUC0～∞为(91 638.1 ±33 777.2)μg·min/L.直肠给予3 mg/kg咪达唑仑凝胶剂后,体内药-时曲线存在双峰现象,且符合二房室模型,Tmax分别为12和20 min,Cmax分别为(745.7±472.6)和(846.2±390.0)μg/L,t1/2β为(32.2±10.1)min,AUC0～4 h为(66 647.0±39 748.4) μg· min/L; AUC0～∞为(69 564.5±40 761.5) μg·min/L.以AUC0～4 h计算,咪达唑仑凝胶剂的F值约为(74.1±19.1)％.结论 咪达唑仑直肠凝胶剂在兔体内起效快,迅速分布和消除,生物利用度高,在临床能产生较好的疗效,具有一定的开发价值.
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叶酸接枝的姜黄素前药树枝状大分子衍生物的合成及性能研究
目的 制备一种叶酸(FA)接枝的前药型树枝状大分子聚酰胺-胺(PAMAM)衍生物FA-聚乙二醇(PEG)-PAMAM-姜黄素(Cur)并考察其性能.方法 通过酰胺化反应将疏水性药物Cur和靶向分子FA键合到树枝状大分子PAMAM表层,通过1H NMR表征其结构,通过凝胶渗透色谱测定其相对分子质量,并计算Cur和FA的接枝数,从而验证了接枝产物的形成；将树枝状大分子衍生物PAMAM-Cur和FA-PEG-PAMAM-Cur作为载体,考察了其对Cur载药量的增加程度并考察其释药行为；选用人肝癌肿瘤细胞HepG2考察目标产物FA-PEG-PAMAM-Cur的肿瘤靶向性.结果 每个树枝状大分子PAMAM表层平均键合了2.9个Cur分子和2.8个FA分子；FA-PEG-PAMAM-Cur作为载体提高了Cur的载药量,并且提高了肿瘤细胞对药物的摄取能力.结论 树枝状大分子衍生物FA-PEG-PAMAM-Cur在作为抗肿瘤药物传递系统方面具有广阔前景.
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芬戈莫德对小鼠皮肤胶原沉着病的治疗作用及可能机制
目的 探讨芬戈莫德对小鼠皮肤胶原沉着病的治疗作用及可能机制.方法 建立B10.D2→BALB/c异基因移植小鼠皮肤胶原沉着病模型,随机分为两组,芬戈莫德治疗组口服芬戈莫德1 mg/(kg·d),连续治疗50 d；模型组口服等体积的无菌PBS+无水乙醇(芬戈莫德溶剂)混合溶液.同时移植BALB/c供体小鼠细胞混悬液,建立BALB/c小鼠同基因移植对照.记录小鼠体质量和状态变化情况；取耳部皮肤进行组织病理学分析；提取耳部RNA,实时荧光定量PCR检测趋化因子,即调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、单核细胞趋化因子(MCP)-1,以及纤维生成相关的转化生长因子(TGF)-β1和胶原Ⅰ表达水平的变化；取第4周和第8周各组外周血,通过流式细胞仪分析外周血中T、B淋巴细胞水平的变化.结果 观察期结束(13周)时,芬戈莫德治疗组小鼠体质量(18.67 ±0.26)g,明显高于模型组(15.68±1.45) g(P ＜0.05)；组织病理学结果显示,与模型组相比,芬戈莫德治疗组小鼠皮肤无明显增厚变硬、胶原沉着及炎性细胞浸润；实时荧光定量PCR检测证实,芬戈莫德治疗组小鼠皮肤RANTES、胶原Ⅰ、TGF-β1以及MCP-1 mRNA转录水平较模型组显著下调(P＜0.05)；流式检测结果显示,第4、8周时芬戈莫德治疗组小鼠外周血T淋巴细胞所占比例为(22.8±5.96)％与模型组(72.96±14.97)％相比显著下降(P＜0.05).结论 芬戈莫德主要通过降低外周血中T淋巴细胞的数量,抑制效应细胞的活化,下调炎症细胞的浸润以及趋化因子的分泌表达,从而改善小鼠皮肤胶原沉着及炎性浸润,显著提高小鼠的生存质量.
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HPLC指纹图谱法评价市售小柴胡颗粒的质量
目的 比较市售的小柴胡颗粒与传统方剂小柴胡汤指纹图谱的异同.方法 采用化学成分HPLC指纹图谱的方法,并以小柴胡汤为标准,评价13个厂家的小柴胡颗粒.结果 现有的小柴胡颗粒与传统方剂有一定的差异.结论 用化学成分HPLC指纹图谱方法可以对小柴胡颗粒进行质量评价,同时指导厂家生产出更加符合传统汤剂的小柴胡颗粒.
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甲基苯丙胺诱导大鼠不可控制性自身给药行为模型的建立
目的 建立甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)诱导的大鼠不可控制性自身给药模型,以便研究实验动物从规律性用药到强迫性用药的行为转变.方法 SD大鼠经静脉插管术后随机分为2组,分别为正常对照组(Con组)及METH组.受试动物均在固定比率1(fixed ratio 1,FR1)程序下训练,首先为获得性用药训练阶段,训练时间为1 h/d,共14 d；其后为连续21 d的递增性用药训练阶段,将METH组大鼠随机分为长时程给药组(LgA组)和短时程给药组(ShA组)2组,LgA组训练时间为6 h/d,ShA组训练时间为1 h/d.METH组动物每次自身静脉注射METH 0.05 mg/kg,Con组只注射生理盐水,给药和训练方式同LgA组.每次训练结束后,记录大鼠给药次数、有效和无效触鼻次数,计算总摄药量.结果 在获得性用药阶段,Con组后5d的每日给药次数和有效鼻触次数分别为(1.8±1.3)和(3.1±2.2)次,而METH组分别为(12.5±5.5)和(16.7±8.3)次,与Con组比较均显著增加(P＜0.01),提示METH给药组大鼠已形成自身给药行为.在递增性用药阶段,ShA组动物第21天的给药次数(14.3±7.5)和有效鼻触次数(15.3 ±11.1)与第1天(分别为11.8±6.3和19.4±21.4)比较均无显著差异；而LgA组动物从第7天开始给药次数(76.4±35.1)和有效鼻触次数(96.7±60.6)均较第1天(分别为47.0±28.7和59.1±35.9)显著增加(P＜0.01),并呈现累进性上升趋势,至21 d仍未达平台期,第21天的给药次数和有效鼻触次数分别为(106.5±44.3)和(124.9±89.9)次,较第1天明显升高(P＜0.01),提示大鼠形成强迫性用药的药物成瘾特征.此外,递增性用药阶段LgA组大鼠每个训练单元第1小时的给药次数也呈逐渐上升趋势,从第10天开始显著性增加(P＜0.01).经过21 d的递增性用药训练后,LgA组动物的药物总摄入量为(79.4±19.9) mg/kg,较ShA组[(13.3±4.5) mg/kg]显著升高(P＜0.01).结论 本文成功建立了METH诱导大鼠不可控自身给药行为模型,长时程给予METH可诱导大鼠形成强迫性用药特征.
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β-环糊精及其衍生物对金丝桃素增溶及荧光增强作用
目的 研究β-环糊精(β-CD)及其衍生物对金丝桃素的增溶作用及荧光增强作用.方法 通过测定金丝桃素在不同浓度CD衍生物中的溶解度,绘制相溶解度曲线及荧光谱图.结果 随着CD浓度的增加金丝桃素的溶解度也增加,荧光强度也随着增强,金丝桃素与交联环糊精包结比为1∶2.结论 β-CD及其衍生物对金丝桃素均有增溶作用,其中交联环糊精的增溶效果为显著,且对金丝桃素具有较强的荧光增强作用.
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尼索地平透皮贴片的制备及体外性质考察
目的 制备处方优化的尼索地平透皮贴片并对其进行体外性质考察.方法 采用流涎法制备处方优化的尼索地平透皮贴片,高效液相色谱(HPLC)法测定药物含量,改良的Franz扩散池评价制剂经大鼠皮肤的渗透性和释放度,差示扫描量热法对贴剂进行物相分析,选用家兔评价制剂的皮肤刺激性.结果 所制备的尼索地平贴片含量均一,符合中国药典要求.72 h内药物的体外经皮渗透呈现稳态释药,药物的释放符合Weibull方程.药物在贴剂中以无定形存在,贴片对家兔的皮肤没有明显刺激性.结论 尼索地平透皮贴片的体外质量符合要求,可能成为一种有效的抗高血压制剂.
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不同肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白N-糖基化修饰糖链的初步分析
目的 建立基于LC-MS的N-糖基化修饰糖链的分析方法,并比较不同肿瘤坏死因子受体(TNFR)-Fc融合蛋白N-糖基化修饰差异.方法 用肽-N-糖苷酶F释放糖蛋白中的修饰糖链,有机溶剂沉淀蛋白后,利用还原胺化反应将2-氨基苯甲酰胺标记至糖链上,并通过亲水作用萃取柱除去过量标记试剂,所得糖链采用ZIC-HILIC亲水作用色谱柱结合离子阱质谱进行分析.以市售TNFR-Fc融合蛋白为标准品,优化影响标记效率的各种因素后,对A和B两种TNFR-Fc融合蛋白制品的N-糖基化修饰糖链进行了分析和比较.结果 TNFR-Fc融合蛋白A和B中的修饰糖链主要含有岩藻糖、末端唾液酸、末端半乳糖、末端N-乙酰葡糖胺等糖型,且末端唾液酸含量相近,但融合蛋白A的岩藻糖和末端N-乙酰基葡萄糖的含量显著高于融合蛋白B,而融合蛋白B末端半乳糖含量高于融合蛋白A.结论 成功建立了基于LC-MS的N-糖基化修饰糖链的分析方法,该方法可有效分析糖蛋白中的修饰糖链类型和含量比例,对于详细表征糖蛋白药物结构及性质具有参考价值,并为进一步研究糖基化对糖蛋白药物药理活性以及药代动力学研究奠定了良好基础.
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敌敌畏对斑马鱼运动行为的影响
目的 利用视频跟踪系统研究敌敌畏对斑马鱼运动行为的影响.方法 将斑马鱼浸泡在不同浓度敌敌畏(0、15、20、26、34和45 mg/L)的养殖水中,视频记录染毒后24 h斑马鱼的垂直穿梭次数、顶部停留时间、水平移动距离和水平穿梭次数的变化.结果 随着染毒浓度的增加,斑马鱼出现不规则运动.与正常对照组相比,敌敌畏45 mg/L组斑马鱼水平移动距离和水平穿梭次数明显减少(P＜0.01).同时,敌敌畏34和45 mg/L组垂直穿梭次数也显著降低(P＜0.01),敌敌畏26、34和45 mg/L组斑马鱼在观察箱顶部停留时间明显延长(P＜0.05).结论 敌敌畏对斑马鱼运动行为有抑制作用,通过视频跟踪系统对斑马鱼运动行为的观察和研究方法可广泛应用于药物行为学毒性的评价.
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脱氧佛波醇乙酸酯联合阿糖胞苷对急性髓系白血病细胞分化的影响
目的 研究脱氧佛波醇乙酸酯(12-deoxyphorbol 13-acetate,DPA)联合化疗药阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、NB4和U937细胞分化的影响,并初步探讨其相关作用机制.方法 用DPA 250 nmol/1和Ara-C 100 nmol/L单独及联合处理HL-60细胞72 h,姬姆萨染色观察细胞形态学改变；不同剂量DPA和Ara-C单独及联合处理HL-60、NB4和U937细胞,将蛋白激酶C抑制剂bisindolymaleimide Ⅰ(GFX)和丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126分别预先加入DPA和Ara-C联合处理的HL-60细胞,流式细胞仪检测细胞CD11b表达；DPA和Ara-C单独及联合处理HL-60细胞24h后,Western印迹法检测C/EBP α、C/EBPβ和c-Myc蛋白表达的改变.结果 DPA 250 nmol/L与Ara-C 100 nmol/L联合处理HL-60细胞,可引起细胞体积增大、细胞浆增多及细胞核/浆比例减小等细胞分化的典型形态变化.流式检测结果表明,与Ara-C单独给药组相比,DPA和Ara-C联合处理HL-60细胞72 h后,细胞CD11b表达明显增加(P＜0.01)；DPA 250nmol/L联合Ara-C 50 nmol/L处理NB4和U937细胞48 h后,细胞CD11b表达明显增强(P＜0.01).GFX或U0126分别预处理HL-60细胞能够完全阻断DPA联合Ara-C诱导的细胞分化.与空白对照组相比,DPA与Ara-C共处理明显降低HL-60细胞的c-Myc蛋白表达水平(P＜0.01).结论 DPA可增强Ara-C诱导的AML细胞分化,其作用机制可能与PKC/ERK通路激活和c-Myc表达降低相关.
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CYP3A4/5单倍型影响他克莫司血药谷浓度
目的 探讨CYP3A4/5单倍型对中国汉族肾移植患者术后1月内他克莫司谷浓度(C0/D)的影响.方法 采用限制性片段长度多态性技术分析患者CYP3A4*18B和CYP3A5*3基因型,采用酶增强免疫测定技术测定患者C0/D值.结果 经分析46名患者CYP3A4* 18B和CYP3A5*3等位基因频率为0.304和0.707,符合Hardy-Weinberg平衡,且二者表现为连锁不平衡(D'=0.773).术后一个月内,CYP3A4*1/*1型患者C0/D值分别为*1/* 18B或*18B/* 18B型患者的1.38及2.43倍.CYP3A5* 3/*3型患者C0/D值分别为*1/*3或*1/*1型患者的1.73及2.53倍.单倍型为GG型患者与非GG型患者C0/D值存在显著差异(P＜0.01),前者为后者的1.55倍.结论 CYP3A4/5单倍型与他克莫司C0/D值显著相关,移植前CYP3A4/5单倍型检测将有利于他克莫司给药剂量的调整.
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羟基酪醇的合成方法
目的 探索羟基酪醇的简便合成方法.方法 以邻苯二酚和乙醛酸为原料,经3,4-二羟基扁桃酸合成羟基酪醇.尝试用亚硫酸氢钠或焦亚硫酸钠为还原剂脱除3,4-二羟基扁桃酸的α-羟基,考察了温度、反应时间等因素对收率的影响.结果 利用改进的合成路线,经四步反应合成了羟基酪醇,总收率52.7％.结论 改进后的合成路线成本较低,简便易行,有利于羟基酪醇的规模化制备.
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针对阿尔茨海默病治疗的G蛋白偶联受体及其药物研究进展
G蛋白偶联受体(GPCR)作为体内大的蛋白质超家族,通过结合和调节G蛋白活性,参与体内几乎所有的生理进程,成为多种药物的重要作用靶点.目前针对阿尔茨海默病的GPCR靶点通路和相关药理学研究尚比较缺乏,研究GPCR与阿尔茨海默病之间的关系,对于指导开发以GPCR为靶点的阿尔茨海默病治疗药物具有重要意义.本文综述了近几年阿尔茨海默病的GPCR靶点和相关药物研究进展,主要包括阿片受体、毒蕈碱型乙酰胆碱受体、5-羟色胺受体等,并对本课题组开展的相关研究作了概述.
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多西紫杉醇长循环热敏脂质体包封率测定方法的建立
目的 建立多西紫杉醇长循环热敏脂质体包封率的测定方法.方法 通过离心法分离载药脂质体与游离药,采用高效液相色谱法测定多西紫杉醇长循环热敏脂质体的包封率,并考察方法的可行性.结果 9300×g离心10 min,载药脂质体与游离药可以较好分离,平均回收率为101.36％(RSD=0.59％).结论 该方法简便快速,准确可靠,可用于测定多西紫杉醇长循环热敏脂质体的包封率.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
