哈尔滨医科大学学报杂志
Journal of Harbin Medical University 합이빈의과대학학보
- 主管单位: 黑龙江省教育厅
- 主办单位: 哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1000-1905
- 国内刊号: 23-1159/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉用药调配中心绩效考核制度实施效果评价
目的 探讨静脉用药调配中心(简称PIVAS)实施绩效考核制度后的效果评价.方法 收集绩效考核制度实施前后工作人员的工作考核记录,评价其工作效率和工作质量的改善情况;对工作人员的工作状态、从业积极性等进行统一问卷调查及相关访谈.结果 绩效考核制度实施后,个人平均工作量由原来的60袋/小时增加到75袋/小时;工作中出现的两类主要错误数差异有统计学意义(P<0.01);问卷结果显示,95.06%的工作人员对绩效考核制度实施后中心的管理比较满意.结论 绩效考核制度能明显提高PIVAS工作人员工作效率、质量和积极性.
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六种处理方法对单晶氧化铝预成贴面粘接强度的影响
目的 研究六种不同的表面处理方式对单晶氧化铝预成贴面试件表面粘接强度的影响,为临床应用树脂加贴面双重修复提供理论依据.方法 将42个单晶氧化铝试件随机分成无水乙醇组(A组)、硅烷组(B组)、酸蚀组(C组)、碱蚀组(D组)、等离子处理组(E组)及空白对照组(F组),每组7个.将每组试件与Panavia F复合树脂粘合剂粘固,经37℃恒温水浴24h后测试各组抗拉伸强度,显微镜下观察各试件粘接界面的破坏形式.制作6片直径为5 cm的圆盘形试件,分别对其进行以上6种不同方式的表面处理,然后测定表面能.结果 抗拉伸测试结果:A组:(11.16±0.95) MPa,B组:(12.31±0.98)MPa,C组:(7.81 ±0.83) MPa,D组:(14.82±0.91) MPa,E组:(17.08±1.02) MPa,F组:(4.96±0.76) MPa,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);粘接面破坏主要为界面破坏,不同处理组单晶氧化铝试件表面能不同,与抗拉伸强度结果相似.结论 不同表面处理方式对单晶氧化铝试件与复合树脂的粘接强度有影响,等离子处理是提高树脂与氧化铝试件抗拉伸强度较为有效的方法.
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右旋美托咪啶对全麻下胃肠手术患者血流动力学与呼吸的影响
目的 探讨右旋美托咪啶对全麻下胃肠手术患者血流动力学与呼吸的影响.方法 选择2014年7月~ 2015年3月本院收治的在全麻下行胃肠手术的ASAⅡ~Ⅲ级患者80例,随机分成两组:研究组和对照组,每组40例.研究组诱导前使用静脉靶控输注右美托咪啶(血浆靶浓度0.6 ng/mL),给予持续输注,时间控制在15 min左右;随后给患者靶控输注异丙酚、静脉注射芬太尼与顺式阿曲库铵实施临床麻醉诱导.对照组诱导前使用静脉靶控输注与研究组右美托咪啶等量的生理盐水,后续操作与研究组相同.观察及记录两组患者的平均动脉压(MAP),心率(HR),心电图(ECG),脉搏氧饱和度(SpO2),呼吸频率(RR),OAA/S镇静评分,VAS镇痛评分.结果 研究组MAP与HR在切皮前(T1)、切皮时(T2)、处理胃肠时(T3)、缝皮时(T4)与手术结束时(T5)时均低于对照组(P<0.05);两组患者SpO2在入手术室(T0)、T1、T2、T3、T4、T5时无显著性差异(P>0.05);研究组患者在T1、T2的RR均低于对照组(P<0.05),而在To、T3、T4与T5等时刻则没有显著性差异(P>0.05).两组患者的ECG均没有发现明显异常情况.研究组患者OAA/S镇静评分在T1、T2、T3、T4时均明显低于对照组(P<0.05),至T5时两组患者OAA/S镇静评分没有显著性差异(P>0.05).两组患者在T 、T1、T2、T3、T4与T5时VAS评分没有显著性差异(P>0.05).结论 右旋美托咪啶用于全麻下胃肠手术中镇静与镇痛效果良好,能够有效抑制手术患者的心血管反应,对呼吸抑制没有明显的抑制作用,值得推广及应用.
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舒芬太尼滴鼻对扁桃体切除术患儿全麻苏醒期躁动的影响
目的 对比鼻腔滴注不同剂量舒芬太尼对患儿全麻苏醒期躁动的影响.方法 60例ASA Ⅰ或Ⅱ级择期行扁桃体切除术患儿,随机分为3组,A组经鼻腔给予舒芬太尼0.5 μg/kg(n =20);B组经鼻腔给予舒芬太尼0.3 μg/kg(n=20);C组经鼻腔给予生理盐水0.5 mL(n=20).A组和B组舒芬太尼均用生理盐水稀释至0.5 mL.记录手术时间、麻醉维持时间、苏醒时间及苏醒期躁动评分;记录术后1、2、4、8、12、24 h各时间点疼痛评分、血压、心率;记录术后恶心、呕吐、呼吸抑制等不良反应.结果 躁动评分,A组低于B组和C组(P<0.05);疼痛评分,A组术后1、2、4、8、12、24 h均低于B组和C组(P<0.05);苏醒时间,A组长于B组和C组(P<0.05);各时间点血压及心率组间比较差异无统计学意义(P>0.05);术后呼吸抑制发生率,组间比较差异无统计学意义;A组和B组无恶心、呕吐发生,而C组5例患儿出现术后恶心呕吐.结论 与鼻腔给予0.3 μg/kg舒芬太尼相比,0.5μg/kg舒芬太尼鼻腔给药延长扁桃体切除术患儿苏醒期,但是其具有良好的镇痛,镇静效应,显著减少患儿苏醒期躁动.
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超声引导下麦默通旋切系统诊断不可触及乳腺病灶的临床研究
目的 探讨超声引导下麦默通旋切系统与BARD活检针在乳腺临床触诊阴性病灶活检诊断中的价值及意义.方法 回顾性分析2010年8月~2013年6月220例乳腺X线摄影及彩超发现的临床触诊阴性乳腺病灶采用麦默通真空辅助旋切活检及BARD穿刺针活检术的临床资料.评价二者在乳腺病灶诊断和治疗中价值,分析其并发症的处理及预防.结果 172例麦默通活检患者及48例BARD穿刺活检患者,其活检成功率分别为100%及85.4%,病理符合率分别为99.9%及83.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).麦默通旋切组与BARD活检组发生出血、血肿、皮肤破损、皮下淤斑、病灶残留等并发症发生率分别为9.6%和35.4%,二者比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 乳腺临床触诊阴性病灶进行超声引导麦默通旋切系统优于BARD活检针,具有微创、安全的特点,诊断灵敏度及特异度更高,病理符合率大,并发症轻,对早期乳腺癌的诊断具有重要的价值.
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染色体1p/19q缺失与P53、IDH1突变蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达及相关性
目的 研究少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失与人异柠檬酸脱氢酶1-R132H(isocitrate dehydrogenas 1-R132H,IDH1-R132H)、P53突变蛋白表达的相关性.方法 选取病理学诊断为少突胶质细胞肿瘤标本,用荧光原位杂交方法检测染色体1p/19q杂合性缺失情况,用免疫组织化学法检测IDH1-R132H、P53突变蛋白表达情况,分析染色体1p/19q缺失与IDH1、P53突变蛋白表达之间的相关性.结果 76例少突胶质细胞肿瘤1p/19q杂合性缺失率为73.7%,均为联合缺失.少突胶质细胞瘤1p/19q杂合性缺失率比间变型少突胶质细胞瘤高,但差异无统计学意义.56例1p/19q杂合性缺失的少突胶质细胞肿瘤均为IDH1-R132H突变蛋白表达阳性,其中54例均为P53突变蛋白表达阴性.IDH1、P53突变蛋白表达水平与染色体1p/19q杂合性缺失具有相关性(P<0.05).结论 少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失与人IDH1-R132H突变蛋白表达、P53突变蛋白阴性表达呈正相关.
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MMP7启动子区基因多态性分布与结直肠癌相关性的研究
目的 研究MMP7启动子区rs11568818位点多态性与结直肠癌易感性的关系.方法 选取哈尔滨医科大学附属第二医院结直肠癌患者80例和健康人80例,抽取外周静脉血,提取基因组DNA,扩增特定基因片段,确定每例标本的MMP7启动子区rs11568818(-181A/G)位点基因型,分析基因型频率及等位基因频率.结果 MMP7启动子区rs11568818位点基因型A/A、A/G和G/G在结直肠癌组例数为17(21.2%)、40(50%)、23(28.8%),在对照组为28(35%)、36(45%)、16(20%),两组差异具有显著性;此位点等位基因-181A和-181G在结直肠癌组个数为74(46%)和86(54%),在对照组为92(58%)和68(42%),两组差异有显著性(P<0.05).结论 MMP7基因多态性与结直肠癌易感性有关,纯合型-181G是结直肠癌发病的一个高危因素.
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不同浓度的淫羊藿苷治疗人工关节周围骨溶解的体外测试
目的 通过体外研究探索中药淫羊藿苷治疗关节置换假体周围骨溶解的有效浓度.方法 将无菌性钛颗粒、含有不同浓度的淫羊藿苷培养液(低浓度、中浓度、高浓度)、小鼠成骨细胞放在一起共同培养.每个浓度对应的用药时间分别设定为6h、12 h、24 h、48 h,从成骨细胞提取总RNA和mRNA后,采用实时荧光定量PCR方法检测成骨细胞的RANKL-RANK OPG系统的表达变化.结果 RANKL:淫羊藿苷低中高浓度组表达均不同程度下降,中浓度组更显著;OPG:各组均提高了mRNA的表达,中浓度组较明显;OPG/RANKL比率:高浓度组比率增大较明显.结论 低中高浓度的淫羊藿苷对钛颗粒引起的成骨细胞的骨溶解作用均有抑制作用,且中高浓度明显.
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基于生物分子网络的阿魏酸生物效应机制研究
目的 运用代谢组学及生物效应网络方法研究阿魏酸生物效应的机制.方法 采用高效液相色谱-质谱(HPLC-MS)联用技术测定阿魏酸给药组与空白组大鼠血清,质谱数据采用MATLAB软件处理,利用偏小二乘辨别法分析空白组、阿魏酸给药组之间的的代谢差异,并通过查询ChEBI、KEGG等数据库确定经变量重要性投影所选取的潜在生物标志物的化学结构.结果 阿魏酸给药组与空白组比较有显著的代谢差异,与其相关的两种代谢物及其作用靶点和代谢途径分别为二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)以及脆性组氨酸三联基因(FHIT)蛋白和ATP敏感性钾通道(KATP).结论 代谢组学及生物效应网络方法能用于阿魏酸生物效应机制的研究,为进一步揭示药物作用机制提供了新方法.
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结直肠癌K-ras基因突变两种检测方法的比较及临床相关性分析
目的 比较ARMS法和Sanger测序法在检测K-ras基因突变时的敏感性、一致性和特异性,并且探讨结直肠癌患者K-ras基因突变与临床病理特性的相关性.方法 采用ARMS法和Sanger测序法对200例结直肠癌患者进行K-ras基因突变检测.结果 ARMS法检出K-ras基因突变75例,阳性率为37.50%.Sanger测序法检出K-ras基因突变72例,阳性率为36.00%.两种方法的符合率为96%.同时,K-ras基因突变与淋巴结转移具有相关性(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、肝转移和肿瘤类型均无相关性(P>0.05).结论 K-ras基因突变检测有助于筛选靶向治疗有效的结直肠癌患者.ARMS法更适用于临床检测.
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基于SNP互作识别类风湿性关节炎的潜在致病基因
目的 探讨单核苷酸多态性(SNP)间的上位作用对类风湿性关节炎产生的影响.方法 依据人类基因,复杂疾病相关信号通路,以及人类蛋白质互作网络识别3个不同层面互作的SNP对.采用Logistic回归模型来检测互作SNP与疾病的显著相关性.结果 分析疾病相关SNP对,获得34个潜在的类风湿性关节炎疾病风险基因,其中5个为类风湿性关节炎已知疾病基因,16个已有文献证实为疾病风险基因.结论 通过对SNP间上位效应的研究可获得类风湿性关节炎新的潜在疾病基因.
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染料木素抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及微球体形成
目的 采用CCK-8及微球体形成实验研究不同浓度的染料木素对MDA-MB-231细胞及微球体增殖的影响.方法 将不同浓度的染料木素加入到MDA-MB-231乳腺癌细胞培养基内,CCK-8检测染料木素对细胞增殖作用.将MDA-MB-231乳腺癌细胞进行微球体培养,研究不同浓度染料木素对微球体形成的影响.结果 CCK-8结果显示,高浓度(>2 μm)的染料木素抑制了MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),将MDA-MB-231细胞应用无血清培养法成功培养出微球体细胞,2μm和40 nm浓度的染料木素均抑制微球体形成(P<0.01).结论 高浓度的染料木素可抑制MDA-MB-231细胞增殖,2μm和40 nm浓度的染料木素均可抑制乳腺癌微球体形成.
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表皮生长因子受体和转化生长因子β1在慢性鼻窦炎黏膜上皮的表达
目的 观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在慢性鼻窦炎患者鼻窦黏膜上皮的表达及分布,探讨EGFR和TGF-β1在慢性鼻窦炎发生发展中的作用.方法 选取鼻内镜手术患者30例,实验组慢性鼻窦炎伴/不伴鼻息肉组各10例,对照组为10例无鼻窦炎症接受经鼻手术患者.所有患者均于术中取钩突黏膜置于10%福尔马林中固定,应用HE染色方法和免疫组织化学方法,分别观察EGFR和TGF-β1在两组鼻窦黏膜上皮的表达情况.结果 对照组和实验组鼻窦黏膜上皮内EGFR和TGF-β1均有表达,EGFR在实验组两组鼻窦黏膜上皮内的表达均显著高于对照组(P<0.05),EGFR在实验组两组鼻窦黏膜上皮内的表达无显著性差异(P>0.05);TGF-β1在实验组两组鼻窦黏膜上皮内的表达显著高于对照组(P<0.05),TGF-β1在实验组鼻窦炎不伴鼻息肉组鼻窦黏膜上皮内的表达显著高于鼻窦炎伴鼻息肉组(P<0.05).结论 EGFR和TGF-β1在鼻窦炎伴/不伴鼻息肉患者鼻窦黏膜中的异常表达可能与慢性鼻窦炎的发生、发展有关.
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JAK2V617F基因突变与骨髓增殖性肿瘤类型及疾病转化的相关性分析
目的 研究JAK2V617F基因突变与骨髓增殖性肿瘤疾病类型及疾病转化的关系.方法 收集50例真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(PMF)患者的临床资料进行回顾性分析,对患者进行JAK2V617F基因检测,并分析该基因突变在骨髓增殖性肿瘤的三种亚型中的发生率以及其与疾病转化的关系.结果 JAK2V617F基因突变的发生数为34例,PV的基因突变发生率明显高于ET、PMF;在34例JAK2V617F基因突变患者中有4例发生了疾病转化,转化率为11.8%,其中有1例由PV转化为MF,1例由ET转MF,1例为PV转ET,1例为PV转急性白血病.16例无基因突变患者中2例发生疾病转化,转化率为12.5%.JAK2V617F基因突变的患者发生疾病转化与无基因突变的患者发生疾病转化差异不大.结论 骨髓增殖性肿瘤中的三种亚型的发生率与患者的JAK2V617F基因突变有关系,但三种亚型间的转化和JAK2V617F基因突变无相关性.
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酒精性肝损伤的氧化应激和同型半胱氨酸促进肝细胞凋亡及其机制
目的 研究酒精性肝损伤中氧化应激和同型半胱氨酸与肝细胞凋亡之间的关系.方法 构建酒精性脂肪肝小鼠模型,利用生物化学方法和TUNEL实验观察慢性酒精摄入对于小鼠肝脏氧化应激、同型半胱氨酸和DNA断裂的影响;细胞毒实验、AV/PI染色、Caspase-3活力测定、Western blot检测分别观察Hcy和H2O2对HepG2细胞活力、磷酯酰丝氨酸外翻、Caspase 3分裂活性、凋亡相关蛋白表达的影响;JC-1荧光染色检测上述因素单独或协同对于线粒体膜电位的影响.结果 酒精性脂肪肝小鼠模型中,肝脏Hcy和TBA水平增加,血清Hcy增加,肝细胞DNA断裂增加;体外机制研究发现,Hcy和H2O2分别使HepG2细胞活力降低、磷酯酰丝氨酸外翻增加、Caspase3活性增加、促凋亡分子Bax表达增加、抗凋亡分子Bcl-2表达降低;Hcy和H2 O2降低线粒体膜电势,两者协同处理的作用同H2O2单独作用没有显著性差异.结论 酒精性肝病中,氧化应激和Hcy通过线粒体功能失调导致HepG2细胞的凋亡.
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miR-181靶向调控线粒体融合基因Mfn1对结肠癌细胞增殖的影响
目的 探讨miR-181靶向调控线粒体融合基因Mfn1表达,对结肠癌细胞增殖的影响.方法 通过生物信息学预测,线粒体融合基因Mfn1为miR-181的特异性靶基因.实时定量PCR方法检测miR-181对Mfn1基因表达的影响,Western b1ot方法检测miR-181对Mfn1蛋白表达的影响.采用MTT法及流式细胞术检测转染miR-181对HCT116细胞增殖的影响.电镜技术观察转染miR-181对线粒体形态的影响、ATP检测试剂盒检测miR-181对结肠癌细胞线粒体功能的影响.结果 qRT-PCR及Wes-tern blot结果显示miR-181抑制了Mfn1的表达;转染miR-181后,HCT116细胞生长受到抑制,且发生了细胞周期G1/S期阻滞;miR-181过表达后,HCT116细胞的线粒体形态发生了改变,线粒体融合减少、裂变增多,且细胞ATP含量明显下降.结论 miR-181负性靶向调控Mfn1的表达、影响线粒体融合-分裂稳态,从而抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖.
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肥胖对哮喘鼠模型NF-κB表达影响的研究
目的 探讨肥胖和哮喘之间的关联,以及NF-κB在哮喘气道重塑中的作用.方法 选20只雄性ob/ob鼠,经过8周肥胖鼠造模成功后,随机分成肥胖组和肥胖哮喘组,再选10只雄性豚鼠为对照组.然后用卵蛋白(ovalbumin,OVA)溶液(1 mL生理盐水+100 mg氢氧化铝+100 mg OVA)制备哮喘组模型,对照组与肥胖组将OVA液用生理盐水代替,成功后取右肺中叶部分,用HE染色和免疫组化进行肺组织切片观察和检测肺组织NF-κB的表达.结果 肺组织病理变化:对照组无明显炎症改变,肥胖组肺组织标本呈轻度炎症变化,肥胖哮喘组肺组织标本呈显著炎症变化;免疫组化检测肺组织NF-κB的表达:对照组阳性表达细胞少量,肥胖哮喘组的阳性表达明显高于肥胖组.结论 肥胖为哮喘的危险因素,可增加哮喘发生频率及严重程度;NF-κB可能在哮喘发生、发展中起到了至关重要的作用.
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DNA甲基化与2型糖尿病的研究进展
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是糖尿病的主要发病类型,约占90%,现预测2030年全世界患病人数将激增到近5.52亿.而其中90%可并发或继发高血压、冠心病、脑卒中、微血管并发症等慢性病症.由此可见,T2DM及其并发症的预防及治疗已经成为需要超常关注的全球性问题.流行病学研究表明,T2DM的主要发病机制与环境因素和遗传因素有关.同时,相关研究指出上述因素可以通过表观遗传修饰(如DNA甲基化等)影响相关基因的转录和表达,进而影响T2DM的发生发展[1].因此,本文拟就相关内容的近期进展作一综述.
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高体重指数与支气管哮喘的研究进展
成年人的超重和肥胖用体重指数(BMI)来定义,根据亚洲人的特点按体重指数(body mass index,BMI)对亚洲成人超重和肥胖进行了界定,BMI=体重(kg)/身高(m)2,正常值为18.5 ~22.9,≥23为超重,23~ 24.9为危险性增加,25~29.9为Ⅰ度肥胖(中度),≥30为Ⅱ度肥胖(重度).超重和肥胖已成为全球公共卫生问题之一.根据我国人群调查资料分析,自20世纪90年代以来,我国人群超重与肥胖趋势加速.
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LSP1基因rs3817198 T>C多态性与乳腺癌易感性的meta分析
目的 探讨淋巴细胞特异性蛋白1(lymphocyte-specific protein 1,LSP1)基因rs3817198 T>C多态性与乳腺癌易感性的关系.方法 检索Pubmed,Embase和Web of Science数据库,对提取的12个研究结果进行Meta分析.结果 Meta分析结果表明LSP1rs3817198基因多态性与乳腺癌风险相关(OR=1.07,95% CI 1.05 ~ 1.10,P=5.38 ×10-11).在所有模型(包括共显性模型、显性模型和隐形模型)中排出GWAS研究后两者也存在相关性.种族和遗传亚组分层分析表明欧洲人群组(OR=1.10;95%CI 1.06~1.14;P=4.19×10-7)和遗传型乳腺癌人群(OR=1.07,95% CI 1.05-1.10,P=1.27×10-8)该位点多态性增加癌症风险.但非洲人群组、亚洲人群组和散发型乳腺癌人群的P值未达到GWAS显著水平.结论 Meta分析表明LSP1基因rs3817198 T>C多态性可能增加乳腺癌的风险.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |