不同剂量丙泊酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注的量效关系.方法建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为六组(n=8):缺血-再灌注组(A组)行平衡35 min、停灌30 min与再灌注120 min;丙泊酚预处理组(B、C、D、E组)与脂肪乳预处理组(F组)在平衡15 min后依次以12.5、25、50、100 μmol/L丙泊酚及脂肪乳预处理10 min,冲洗10 min,停灌、复灌与A组相同.记录各组心率、机械功能及冠脉流量变化,并对再灌注期间的心律失常进行评分.结果(1)与平衡期比,再灌注后各组心率、机械功能及冠脉流量均显著下降(P＜0.01).与A组比,C、D、E组不同程度减轻上述变化,且D组显著(P＜0.05,P＜0.01).(2)D、E组心律失常评分优于A组.结论丙泊酚预处理改善离体大鼠心脏缺血-再灌注后心脏机械功能与冠脉受损及再灌性心律失常的发生,该作用与其溶剂脂肪乳无关.

黄芪对失血性休克再灌注大鼠小肠粘膜iNOS和ET蛋白表达的影响

目的观察大鼠失血性休克再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素(ET)在小肠粘膜的表达及黄芪对它们的影响.方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组、模型组和黄芪组.复制重度失血性休克及复苏动物模型,黄芪于再灌注前静脉注入,造模完成后观察各组动物小肠粘膜病理学变化,用免疫组化法检测肠粘膜组织诱导型iNOS和ET表达.结果模型组肠粘膜损伤重,黄芪具有保护缺血-再灌注肠粘膜的作用,对照组肠粘膜无损伤;Chiu's评分模型组大,黄芪组次之,对照组低(P＜0.01).各组肠粘膜均可见到iNOS和ET表达.模型组iNOS表达明显增强,表达的灰度值明显高于其它两组(P＜0.05);黄芪组比对照组有增高趋势,但两组间表达的灰度值无显著性差异.模型组和黄芪组ET表达灰度评分值高于对照组(P＜0.05),与模型组相比,黄芪组肠粘膜ET表达灰度值虽有所降低,但无显著性差异.结论黄芪能减少失血性休克再灌注小肠粘膜组织iNOS表达,这可能与其抗失血性休克再灌注肠粘膜的损伤机制有关.

乌司他丁对油酸致家兔急性肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对油酸致家兔急性肺损伤的保护作用及其可能的机制.方法健康成年新西兰大耳白兔16只随机均分为两组:油酸损伤组(A组)4乌司他丁保护组(B组).A组由颈总静脉缓慢注射分析纯油酸0.12 m1/kg;B组先静脉给予乌司他丁50 000 U/kg,并随之以微量泵5 000 U·kg-1·h-1持续给予乌司他丁至实验结束,20 min后缓慢注射分析纯油酸0.12 ml/kg.两组均于给予油酸前(T0)及油酸后30、60、120、180、240 min(T1、T2、T3、T4、T5)分别检查血气分析、中性粒细胞蛋白酶活性,实验结束测定肺湿重,计算肺系数.结果A组在注射油酸后PaO2呈进行性下降,B组PaO2保持平稳,各时点PaO2值与B组比较明显降低(P＜0.01),A组PaCO2则呈进行性上升,与B组比较明显升高(P＜0.01).两组中性粒细胞弹性蛋白酶水平在注射油酸后均有不同程度升高,各时点比较A组明显高于B组(P＜0.01),A组肺系数值明显高于B组(P＜0.01),两组心率、pH值比较无显著性差异(P＞0.05).结论乌司他丁能有效地保护油酸致家兔急性肺损伤,可通过抑制血清中中性粒细胞弹性蛋白酶活性而达到肺保护作用.

丙泊酚对脑缺血-再灌注后海马组织热休克蛋白70和c-fos基因表达的影响

目的观察丙泊酚对脑缺血-再灌注后海马组织热休克蛋白70(HSP70)与c-fos基因表达的影响.方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、缺血-再灌注对照组和缺血-再灌注丙泊酚处理组,后者按丙泊酚用量又分为50、100和150 mg/kg三个亚组.采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型.全脑缺血10 min再灌注60 min时,断头取脑,采用免疫组织化学和半定量RT-PCR方法,对脑内HSP70与c-fos蛋白及其mRNA在海马组织的表达水平进行检测.结果缺血-再灌注后皮层、海马、纹状体及边缘区等脑区均有大量的HSP70和c-fos阳性蛋白表达,海马组织HSP70及c-fos基因mRNA的表达水平明显增高,其中以缺血-再灌注对照组表达为显著;假手术组仅有少量阳性蛋白的表达,海马组织mRNA的表达水平极低;麻醉相关剂量的丙泊酚可显著抑制HSP70与c-fos蛋自在各脑区的表达,尤以海马CA1区为显著,亦可明显下调HSP70和vc-fos mRNA在海马组织的表达水平.结论缺血-再灌注损伤可明显诱导HSP70与c-fos基因的表达,丙泊酚的脑保护作用可能与其下调HSP70与c-fos基因的异常表达有关.

慢性疼痛处理指南

美国麻醉医师协会于1997年在Anesthesiology刊出"慢性疼痛处理指南"[1],现将该指南的特点和内容介绍如下.

癌性疼痛处理指南

美国麻醉医师协会于1997年在Anesthesiology刊出"癌性疼痛处理指南"[1],现就该指南特点和内容介绍如下.

骨癌痛模型和相关疼痛病理机制研究进展

骨痛是人类肿瘤骨转移共同的症状,引起这种疼痛的骨质破坏能导致病理性骨折(pathological fractures)、高钙血症(hypercalcemia)[1].数周或数月之后,当肿瘤生长刺激骨质破坏时,疼痛便愈来愈重.肿瘤引起的骨质破坏能导致与受累骨相关的进行性疼痛,这种疼痛常常是内在的、固定不变的钝痛.随着骨破坏程度的增加,时间延长,疼痛便得到强化,当受累骨移动或被触摸时便常常可观察到急性局灶性剧痛.骨癌痛是目前神经生物学领域的一个具有挑战性的研究课题,目前尚缺乏有效的治疗措施.近年来,由于对骨癌痛的分子和细胞机制,特别是在初级感觉神经元和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索治疗治愈此类痛症提供了基础.本文简要介绍骨癌痛的外周和脊髓机制及治疗趋势.

阿片类药物胃肠道不良反应的临床研究进展

阿片类药物广泛用于急慢性疼痛治疗,但其副作用不仅限制了药物的使用剂量,而且是病人中断药物治疗的主要原因之一.阿片类药物的副作用与药物种类、给药途径、药物剂量和病人因素有关,但至今尚无明确预测因素.本文就阿片类药物用于急慢性疼痛治疗时的胃肠道副作用的原因和临床处理作一综述.

关于举办"小儿麻醉学进展"学习班的通知

清华大学第二附属医院招聘消息

全国第八次临床麻醉知识更新学习班暨学术研讨会通知

《临床麻醉学杂志》2006年重点号征文通知

"实用临床监测新技术讲习班"通知

征订再版《临床疼痛学》

关于举办"临床疼痛学讲习班"的通知

"第三届气道管理培训班"通知

神经阻滞疗法用于慢性疼痛治疗的进展

世界疼痛学会(International Association for the Study of Pain,IASP)在1986年提出,"凡是疼痛持续或间歇性地持续3个月以上者均称为慢性疼痛".而以往在临床上一般认为疼痛持续6个月以上时称为慢性疼痛[1～4].根据病情,现在规定一种急性疾病或一次损伤性疼痛持续超过正常所需的治愈时间,或间隔几个月或几年后持续1个月时,仍称为慢性疼痛.其根据是急性疾病或损伤治愈时间为2～4周,长则6周,如果治愈后1个月仍出现疼痛,则认定为慢性疼痛.

微创治疗在退行性腰椎管狭窄症中的应用

目的观察微创治疗对退行性腰椎管狭窄症的临床效果.方法45例腰椎管狭窄症的成年病人,按治疗方法分为三组,每组15例.Ⅰ组,传统口服药物加硬膜外腔注射类固醇;Ⅱ组,Ⅰ组疗法加黄韧带射频热凝;Ⅲ组,Ⅱ组疗法加椎间盘射频热凝和/或椎间盘外胶原酶溶盘.治疗前和治疗后1周、1、3和6个月对间歇性跛行疼痛行VAS评分.结果治疗前三组VAS评分差异无显著性(P＞0.05);治疗后各时点各组的VAS评分均比术前低,其中Ⅰ组高,Ⅲ组低,各组间比较差异有极显著性(P＜0.01).6个月内腰腿痛复发22例,其中Ⅰ组11例(73.0%)、Ⅱ组7例(46.7%)、Ⅲ组4例(26.7%),组间比较差异有极显著性(P＜0.01).三组病人对治疗满意度的平均分为1.8、2.3和2.8分.并发症为下肢区域性皮肤感觉异常,分别发生在Ⅱ组和Ⅲ组(各1例).结论微创治疗对退行性腰椎管狭窄症有较好的治疗效果.

CT导引下经皮激光椎间盘减压术治疗腰椎间盘突出症

目的探讨CT导引下经皮激光椎间盘减压术的临床应用.方法经皮激光椎间盘减压术治疗腰椎间盘突出症患者19例,28个椎间盘.为保证操作的精确性和安全性,术中所有操作均采用CT导引.术后随访1～4月,平均2月.结果按Macnab疗效评定标准,19例中优10例,良5例,可2例,差2例,无一例有并发症发生.结论CT导引下经皮激光椎间盘减压术具有侵入小、效果佳、恢复快等优点,尤其是对Ls～S1椎间盘突出症的治疗,提供了简单安全有效的治疗新途径.

复方辣椒素贴片治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效观察

目的观察复方辣椒素贴片治疗带状疱疹后遗神经痛(PHN)的临床效果.方法对49例PHN患者应用复方辣椒素贴片,观察治疗后的睡眠、用镇痛药情况和疼痛评分(VAS),并进行自身治疗前后的比较.结果与治疗前比较,治疗后恢复正常睡眠、停用非甾体抗炎药及完全无痛或仅轻微疼痛(VAS≤4分)的患者明显增加(P＜0.05).结论复方辣椒素贴片对PHN有较好的局部镇痛作用.

吗啡静脉自控镇痛快速滴定多瑞吉剂量治疗癌性疼痛的临床研究

目的评价吗啡静脉自控镇痛(PCIA)行多瑞吉(芬太尼透皮贴剂)剂量快速滴定对癌性疼痛的治疗作用.方法收集我院疼痛门诊或住院中、重度癌痛患者34例,采用开放非对照试验使用吗啡PCIA行多瑞吉剂量滴定治疗癌痛.PCIA设定:负荷量,每隔5分钟静注吗啡1～2 mg至患者VAS小于3分;冲击量,1/4～1/3的负荷量;背景量(mg/h),平均每小时口服吗啡量的1/3,并停用口服吗啡;无24 h总量限定.记录24 h静脉吗啡用量,换算成多瑞吉,并保留PCIA冲击量24 h.观察并记录吗啡PCIA前、PCIA中、PCIA加多瑞吉(24 h)和多瑞吉24～72 h患者的疼痛强度和不良反应.结果所有患者在8～24 min获得良好镇痛(VAS＜3分),94.1%的患者换用多瑞吉后能充分有效维持72 h;观察期间主要不良反应有恶心、呕吐和头晕,转换为多瑞吉后不良反应逐渐下降.结论癌痛患者采用吗啡PCIA滴定多瑞吉剂量,可以快速有效镇痛,使多瑞吉应用剂量更加个体化.

氯胺酮对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓背角异位放电的影响

目的探讨氯胺酮静脉注射对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠脊髓背角异位放电的影响.方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、CCI组和CCI-氯胺酮组.按Bennett等方法制作CCI模型,术后14d以von-Frey filaments(vFFs)和冷水分别测定触痛和冷刺激反应,采用细胞外微电极记录技术,记录各组大鼠脊髓背角广动力(WDR)神经元的异常电活动情况.结果CCI组脊髓背角WDR细胞的基础放电水平明显高于假手术组,对轻刷、vFFs刺激放电频率与假手术组比较分别增加276.2%、245.1%和144.5%(P＜0.01);氯胺酮对CCI大鼠WDR细胞基础放电和轻刷、vFFs刺激诱发放电产生剂量依赖性抑制作用.结论脊髓背角神经元的异位放电是形成中枢敏化的重要原因之一,可能与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体有关.

不同神经病理性疼痛模型下钠通道αⅢ mRNA表达的改变

目的观察大鼠背根神经节(DRG)电压门控钠通道αⅢ在不同疼痛模型中的变化,探讨慢性神经痛的发生机制.方法SD大鼠18只,随机均分为三组:坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组),保留性神经损伤组(SM组),假手术组.实验动物采用组内同侧与对侧自体对照以及组间比较,于术前2 d和术后1、3、5、7、9、11、13 d测定机械痛阈和热痛阈,术后14 d取大鼠双侧L4、L5和L6 DRG,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析CCI与SNI模型大鼠相应DRG钠通道αⅢ转录物的变化.结果CCI组大鼠损伤侧于术后5 d出现热痛觉过敏和触诱发痛(P＜0.05),术后13 d痛敏达到高峰(P＜0.01),并发现感觉神经元特异性的TTX-S钠通道转录物aⅢ出现明显表达,而健侧和假手术组没有表达;SNI组大鼠术后1 d即出现明显触诱发痛,13 d触诱发痛达到高峰(P＜0.01),但热痛觉过敏不明显,和假手术组相似,双侧的αⅢ均未表达.结论CCI模型大鼠术后热痛觉过敏较为明显,而SNI模型大鼠术后出现明显触诱发痛;慢性神经痛模型损伤侧初级感觉神经元过度兴奋与钠通道表达异常有关,但不同的神经痛模型其αⅢ表达结果不同,提示钠通道表达存在不同的影响机制.

三种大鼠神经病理性疼痛模型的制备和效果比较

目的比较慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)、脊神经结扎(SNL)、保留性神经损伤(SNI)三种神经病理性疼痛模型产生疼痛的效果.方法选择150～200 g的SD大鼠19只,随机分为四组(对照组、CCI组、SNL组、SNI组),对照组(n=4)切开左后肢皮肤和肌肉,暴露坐骨神经后立即缝合,CCI组(n=4)、SNL组(n=4)和SNI组(n=7)分别于左后肢制作CCI、SNL、SNI疼痛模型.术前3 d至术后11 d隔日使用机械和热辐射刺激测定术侧后趾,比较它们对疼痛刺激的反应差异.结果CCI、SNL、SNI疼痛模型50%缩爪阈值于手术7 d后趋于平稳,各组内相比差异无显著性(P＞0.05).术后7 d对照组、CCI组、SNL组、SNI组50%缩爪阈值分别为(14.13土1.49)、(2.55±0.47)、(1.52±0.58)和(0.79±0.36)g,大小依次为对照组＞CCI组＞SNL组＞SNI组,差异有显著性(P＜0.05).CCI组对热辐射刺激的缩腿潜伏期的差异性评分低于对照组,差异有显著性(P＜0.05);但SNL组和SNI组对热辐射刺激的缩腿潜伏期的差异性评分与对照组相比差异无显著性.CCI组、SNL组、SNI组对热辐射刺激所产生的抬腿时间均高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论SNI疼痛模型不仅制作简单,而且效果优于SNL、CCI模型,并仅对机械刺激敏感.

硬膜外自控镇痛用于带状疱疹的家庭治疗

带状疱疹(herpes zoster,HZ)是由水痘-带状疱疹病毒侵犯感觉神经引起的以较剧烈疼痛为特征的皮肤疾病,严重影响患者的生活质量.我院自2003年应用硬膜外导管皮下隧道加自控镇痛技术,在家庭病房中采用硬膜外自控镇痛(PCEA),治疗HZ神经痛患者12例,取得较好效果.现报道如下.

腰交感神经节射频消融治疗中脉搏血氧饱和度监测的应用

临床上监测患肢皮肤温度的变化可作为腰交感神经节阻滞效果的主要标准.我们在腰交感神经节射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗中观察患肢足趾脉搏血氧饱和度(SpO2)脉搏波幅和足背皮肤温度的变化,以探讨应用SpO2仪监测和评价交感神经节阻滞疗效的可行性.