磷脂酰肌醇-3-激酶参与过度机械通气诱导的核因子-κB激活

目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制.方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过度通气+ly294002(E组),每组8只.分别采用Western blot测定磷酸化蛋白激酶B(Akt)的活性、免疫组化观察I-κB β、NF-κB在肺细胞中的分布及表达;电泳迁移率测定NF-κB的DNA结合活性.结果C组大鼠肺组织中Akt的磷酸化水平较其他各组增加(P＜0.05),NF-κB的DNA结合活性较A、D、E组显著提高(P＜0.01),肺组织中I-κB β表达显著降低,NF-κB表达增加,且主要表达于肺内巨噬细胞和肺上皮细胞.ly294002可明显抑制Akt磷酸化,降低NF-κB的活性及在肺组织中的表达.结论PI3K参与了过度机械通气导致的NF-κB激活.

辣椒素急性脱敏对鼠周围神经痛的治疗效应

目的研究应用辣椒素(CAP)急性脱敏效应(即镇痛效应)治疗三叉神经痛的方法和疗效.方法将CAP配成30mmol/L溶液备用,按每次用药量分成A、B、C、D四组,分别皮下注射处理大鼠三叉神经的眶下支为脱敏实验.并采用"热痛测试仪"测量不同用药量、不同时间的痛阈变化,同时观察大鼠行为变化.结果各组达到急性脱敏效应时间分别为:A组72～120 h,B组12～24 h,C组8～12 h,D组2～4 h.四组痛阈上升速率F=40.37,有极显著性差异(P＜0.01).脱敏后各组维持用药间隔时间分别为:A组24 h,B组48 h,C组72 h,D组96 h.达到用药总量(50 mg/kg)停药后,四组痛阈恢复速率无显著性差异(P＞0.05).结论CAP皮下注射处理大鼠三叉神经的眶下支,能产生较强的镇痛作用,且与剂量、浓度、时间、间歇期有关.

罗比卡因对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩的抑制作用

目的探讨不同浓度罗比卡因对乙酰胆碱(Ach)诱发兔离体气管平滑肌收缩的影响.方法取兔气管环,浸浴在K-H液中,气管一端固定张力换能器,每个标本先用10-4MAch收缩,然后使其回到基线,加入3×10-4M(Ⅰ组)、5×10-4M(Ⅱ组)和10-3M(Ⅲ组)三种不同浓度的罗比卡因测定其对Ach诱发的离体气管平滑肌收缩的影响,不加罗比卡因的为对照组(C组).结果三种浓度的罗比卡因对Ach诱发的收缩均可产生一定的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01).与C组比较,Ⅰ组10 min张力明显下降,为C组的50%(P＜0.05),Ⅲ组2 min张力下降至C组的70%(P＜0.01),并在10 min左右张力降到基线.Ⅲ组与Ⅰ组张力比较,3 min后有显著性差异(P＜0.05),Ⅲ组与Ⅱ组张力比较,10min后有极显著性差异(P＜0.01).结论三种浓度的罗比卡因对10-4M Ach诱发的收缩均有抑制作用,并且随着罗比卡因浓度的增加抑制作用增强.

异氟醚减少离体鼠肝缺氧-复氧损伤

目的研究不同浓度异氟醚对离体鼠肝缺氧-复氧损伤的影响.方法将大鼠肝脏取下,置于离体鼠肝灌流仪中,以经95%O2/5%CO2饱和的改良克-林氏碳酸氢盐缓冲液恒压灌流(有氧状态用1.2kPa,缺氧状态用0.2kPa),维持生理pH值和温度,实时监测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)变化.不同浓度异氟醚随混合气带入人工肺.用细胞色素C还原法测非循环灌流中氧自由基(O2-)产量.结果(1)异氟醚对基础状态下离体肝LDH释放无明显影响,而对缺氧-复氧后离体肝LDH释放呈剂量依赖性抑制作用.(2)2 MAC异氟醚可明显抑制肝复氧后O2-产生.结论异氟醚抑制了复氧后LDH升高与抑制复氧即刻O2产生密切相关,异氟醚可能通过减少细胞外氧应激,从而保护肝脏免受损伤.

全麻术后严重苏醒延迟一例

患者,男,73岁,"贫血原因待查"拟施"胃癌根治术".既往高血压10年,有肾病史,未经系统治疗.术前BP 160/100 mmHg、HR 67次/分.心电图正常.

雷米芬太尼引起全身肌强直一例

患者,男,45岁,体重61 kg,因诊断为睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)而入院手术.患者无高血压、冠心病及其他特殊病史.术前检查肝、肾、肺功能正常.于2004年5月10日上午拟在全麻下行咽腭弓扩大成型术.

先天性喉蹼患者实施气管内麻醉一例

患者,男,14岁,因持续性声嘶10余年入院.诊断:先天性喉蹼,喉软骨支架畸形.纤维喉镜检查:声门裂有广泛膜状粘连.选择气管内麻醉,床旁备高频喷射通气机及气管切开包.

一氧化氮对脊髓背角疼痛的调制作用

NO对脊髓背角疼痛调节的机制一氧化氮(NO)作为信息传递物质,在周围及中枢伤害性感受传递中发挥着重要作用[1].研究表明,伤害性刺激引起脊髓背角神经元释放NO;NO在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展,在一些伤害性刺激条件下,NO可作为第二信使诱导c-fos表达.NO是一种广泛存在的信息传递分子,是细胞内重要的第二信使.其作用的具体过程是:神经元突触前膜去极化使谷氨酸(Glu)等释放到突触间隙与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)等受体结合,受体通道开放,Ca2+内流与钙调蛋白(CaM)偶联,在还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的协助下激活一氧化氮合酶(NOS),催化L-精氨酸(LArg),生成NO,激活可溶性鸟苷酸环化酶(sGC),促进环鸟苷酸(cGMP)合成,作用于cGMP门控离子通道,cGMP调节的磷酸二酯酶(PDE),cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)等效应靶分子,参与中枢神经系统(CNS)伤害性刺激信息传递,神经元兴奋性维持等生理过程.

心脏术后早期混合静脉血氧饱和度水平的临床研究

目的研究心脏术后早期混合静脉血氧饱和度(SvO2)水平与围术期因素、术后并发症的关系.方法记录95例心脏手术患者术后12 h内的每小时SvO2、心指数(CI).按SvO2均数分为＜60%(Ⅰ组,n=10)、60%～70%(Ⅱ组,n=45)、＞70%(Ⅲ组,n=40)三组.统计各组患者年龄、术前左室射血分数(LVEF)、体外循环时间、主动脉阻断时间(ACT)、ICU停留时间、术前基础疾病和在院期间并发症发生数.结果各组间年龄、LVEF、基础疾病发生数无显著性差异.Ⅰ组的ACT、体外循环时间、ICU停留时间较Ⅱ、Ⅲ组显著延长,CI降低,循环及呼吸系统并发症发生率升高(P＜0.05).结论某些围术期因素可降低心脏术后早期SvO2水平.SvO2水平低时增加并发症的发生率,延长ICU停留时间.

丙泊酚靶控输注在外科ICU病人清醒镇静中的应用

目的探讨丙泊酚靶控输注(TCI)应用于外科ICU(SICU)病人清醒镇静的可行性.方法60例SICU病人随机分成四组:C组使用普通微泵连续输注丙泊酚,2 mg·kg-1·h-1;Ⅰ～Ⅲ组均使用Diprifusor TCI系统输注丙泊酚,TCI浓度分别为0.5、1.0、1.5 μg/ml.监测不同时点的脑电双频指数(BIS),记录出现的不良反应,并对所有病人进行镇静/警醒评分.结果Ⅰ组各时点的镇静评分、BIS均高于Ⅱ、Ⅲ组和C组(P＜0.05);Ⅱ、Ⅲ组低血压、镇静不足、过度镇静的发生率比C组少(P＜0.05);Ⅰ组的镇静不足发生率高于Ⅱ、Ⅲ组(P＜0.05).结论丙泊酚TCI应用于SICU病人清醒镇静对呼吸循环影响小,镇静效果理想,操作便利.

第四军医大学第三附属医院(口腔医院)麻醉科