临床麻醉学杂志
Journal of Clinical Anesthesiology 림상마취학잡지
- 主管单位: 南京市卫生局
- 主办单位: 中华医学会南京分会
- 影响因子: 2.22
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-5805
- 国内刊号: 32-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经病理性疼痛大鼠脊髓磷酸化CREB表达的研究
目的 研究坐骨神经慢性挤压伤(chronic constriction injury,CCI)后不同时点大鼠脊髓磷酸化cAMP反应成分结合蛋白(p-CREB)含量的变化.方法 32只160~180 g雄性SD大鼠中,8只为正常对照,其余24只做成CCI模型.用Von Frey细丝测定大鼠后爪触诱发痛的变化,并于术后7、14和30 d处死(n=8),取L4~L6脊髓用以免疫印迹(Western blot)方法测定p-CREB的表达量.结果 CCI大鼠结扎侧在术后7、14 d出现明显的机械感觉异常(P<0.01),30 d后基本消失.与正常大鼠相比,CCI大鼠p-CREB含量在术后7、14 d均出现明显升高(P<0.01),术后30d 恢复到正常水平.结论 CCI大鼠疼痛模型中脊髓p-CREB含量明显增高,并且随疼痛症状消失恢复到正常水平.提示脊髓p-CREB在慢性神经性疼痛中发病机制中有一定的作用.
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丙泊酚在危重烧伤兔休克期的药代动力学变化
目的 探讨丙泊酚在危重烧伤动物模型休克期的药代动力学特点.方法 20只新西兰大白兔,随机均分为烧伤休克期组(S组)和对照组(C组).将S组兔制成30%体表总面积(TBSA)的Ⅲ度烫伤,并进行复苏,烫伤6 h后单次静脉注射5.1 mg/kg丙泊酚,利用高效液相色谱仪(HPLC)检测注药后1、3、10、20、30、45、60、90 min兔血浆丙泊酚浓度.用3P97药代动力学计算程序处理血药浓度数据,拟合房室模型,计算药代动力学参数.结果 各组分别有8只兔完成实验数据采集,S组血浆丙泊酚浓度在1 min时明显低于C组(P<0.01),而从30 min开始直至 90 min,明显高于C组(P<0.01).S组符合二室开放模型,C组符合三室开放模型;S组中央室分布容积(VC)、曲线下面积(AUC)增大(P<0.01),消除半衰期(t1/2β)延长(P<0.05),清除率(CL)降低(P<0.05).结论 丙泊酚在危重烧伤兔模型中休克期药代动力学参数变化明显,较正常兔分布半衰期(t1/2α)、t1/2β延长,VC增大,CL降低.
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氟哌利多复合丙泊酚对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响
目的 研究氟哌利多复合丙泊酚对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响.方法 酶消化法急性分离SD大鼠(10~14 d)海马锥体细胞,全细胞膜片钳技术记录氟哌利多复合丙泊酚对钠通道电流的影响.结果 在钳制电压(Vh)-80 mV, 刺激电压(Vt)0 mV条件下,氟哌利多单独使用对钠电流抑制作用的半数抑制浓度(IC50)为(26.01±5.08) μmol/L(n=7),丙泊酚单独应用时对钠电流抑制作用的IC50为(44.53±3.89) μmol/L(n=6).1/4和3/4 IC50的氟哌利多与丙泊酚合用,对钠电流抑制作用的IC50值分别为(32.34±9.56) μmol/L(n=6)和(30.73±5.77) μmol/L(n=6).等效线图分析结果显示1/4 IC50的氟哌利多与丙泊酚合用时表现为相加作用;3/4 IC50的氟哌利多与丙泊酚合用时表现为拮抗作用.结论 氟哌利多和丙泊酚对海马锥体细胞钠通道电流均有明显的抑制作用,并呈浓度依赖性;较低浓度的氟哌利多与丙泊酚复合时,对钠通道电流的抑制作用表现为相加作用;而较高浓度的氟哌利多与丙泊酚复合时,表现为拮抗作用.
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吸入麻醉预处理诱导降钙素基因相关肽对脑胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的 探讨动物失血性休克脑缺血损伤后神经星形胶质细胞活化所致胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平变化与麻醉诱导降钙素基因相关肽(CGRP)产生量的关系.方法 本实验建立兔失血性休克动物模型4 h后,实验组施以异氟醚麻醉预处理诱导;对照组施以单纯静脉麻醉,同时回输各自静脉血再灌注并以等渗盐水维持血压,麻醉时间为4 h,检测两组及正常组各观察点血清中CGRP值及GFAP的表达水平,GFAP采用单克隆抗体免疫组化方法及图像分析技术进行对比观察.结果 实施麻醉后,实验组血清中CGRP值均高于对照组(P<0.05);2 h后对照组GFAP的表达水平开始高于实验组(P<0.01),而实验组GFAP的表达水平在麻醉1 h后就不再升高,对照组却呈进行性增高趋势.结论 本实验表明麻醉预处理诱导可通过提高血清中CGRP浓度而达到对脑神经缺血-再灌注损伤的保护目的,吸入麻醉诱导预处理优于单纯静脉麻醉.
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氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响
目的 研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法 酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50 μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响.结果 钳制电压-40 mV,刺激电压+70 mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50 μmol/L使Ito的电流峰值降低23.4%(P<0.01),冲洗后,Ito能够完全恢复. 5、10、50、100、500、1 000、5 000 μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13.8±9.7)%、(17.5±6.7)%、(23.4±8.8)%、(31.5±6.7)%、(63.3±5.5)%、(79.7±2.7)%、(88.9±4.4)%,其半数有效浓度(IC50)为299 μmol/L.100 μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28.27±0.20) mV和(-25.34±0.27) mV(P<0.01),斜率因子(k)值分别为(3.23±0.46) mV和(3.40±0.55) mV(P>0.05).结论 氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移.
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气管插管全麻术并发舌下神经麻痹一例
患者,男,42岁,70.5 kg.因胆囊结石在气管插管全麻下行腹腔镜胆囊切除术.术前30 min肌注地西泮10 mg、阿托品0.5 mg.麻醉诱导以2.5%硫喷妥钠14 ml、阿曲库铵50 mg、芬太尼0.2 mg静注,吸氧去氮后,使用macintosh喉镜经口插入ID 7.5#气管导管,气管插管困难(4次成功).导管套囊注气7 ml,深度距门齿22 cm,插管后无咽喉部损伤.行机械控制呼吸.术中患者仰卧位,头高脚低,左侧倾斜15度.麻醉维持:吸入安氟醚,分次静注芬太尼、阿曲库铵.手术顺利,生命体征平稳.术毕自主呼吸恢复良好,完全清醒,充分放导管套囊气后拔管.术后第2天患者自觉咽喉不适,舌尖及舌根发麻,未引起重视.术后第3天感到右侧舌根麻木,感觉减退,吞咽不适,说话含糊,左侧舌正常.患者照镜子时发现舌向右偏斜,并感到右侧舌肿胀,无疼痛.立即请麻醉科、口腔科、神经内科医师会诊,右侧咽反射稍弱及舌肌力弱,伸舌尖偏右,右侧舌后2/3感觉障碍.无声嘶,无面瘫,双眼睁闭自如,无面部感觉障碍,舌根及咽部无损伤.头颅及舌咽部MRI检查无异常,考虑为气管插管后右侧舌下神经麻痹.给予激素、营养神经以及理疗等治疗,1个月后痊愈.
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布比卡因过敏致严重支气管痉挛和急性肺水肿二例
布比卡因为长效酰胺类局麻药,临床上常用于各种神经阻滞麻醉,其严重毒性反应如中枢神经系统抑制和心脏毒性等已有报道,而发生过敏反应致严重支气管痉挛和急性肺水肿极少见.现报道如下.
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完全性大动脉转位纠治术麻醉处理一例
患儿,男,13岁,25 kg,发现心脏杂音12年余入院.入院时查:HR 95次/分,律齐,SpO2上肢65%~69%,下肢73%,无创BP 117/56 mmHg,心功能Ⅱ级.心电图示:室性心动过速,左室大;胸片示:肺血增多明显,心影增大,心胸比0.7;彩超示:(1)完全性大动脉转位(SDD型),(2)室间隔缺损(VSD 1.7 cm,双动脉下),(3)肺动脉狭窄(轻度);心导管检查示:完全性大动脉转位,VSD,肺动脉狭窄(轻度);拟行同种异体带瓣管道根治术.
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布比卡因阻滞超过24小时一例
患者,男,40岁,因右食指末端皮肤缺损急诊入手术室,拟在臂丛神经阻滞下行皮瓣转移植皮术.
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手术后恶心呕吐的防治
手术后恶心呕吐(PONV)是围麻醉期常见的影响病人恢复质量的重要问题,据美国的一项统计,处理PONV的处方量占麻醉医师术前处方量的80%,仅次于镇痛药处方量(83%).在复习和分析国内外文献的基础上,中华麻醉学分会疼痛治疗专业委员会的专家们组织了专题讨论并提出以下PONV的防治意见,供进一步讨论研究.我们希望通过麻醉界同道的共同努力,逐步形成有普遍指导意义的PONV防治指南.参加本指南讨论者为:罗爱伦、于布为、叶铁虎、张立生、宋文阁、黄宇光、赵国栋、佘守章、祝胜美、杜冬萍、徐建国等教授.
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欧洲心血管手术危险因素评分系统简介
现代医学的发展,使心血管外科中高危病人的比例明显增加.心血管外科、麻醉科医师亟需一个量化的评估体系对病人的围术期危险性进行术前评估.
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直面麻醉相关死亡率如何提高麻醉安全性
麻醉相关死亡率随着近代麻醉发展和监测的进步,人们都乐观地认为麻醉更安全了.过去经常引用的麻醉相关死亡率为1/200000[1],并视为衡量麻醉科技术和管理水平的标尺.1/200000的麻醉相关死亡率真是国际水平吗?据Lagasse[2]对50年文献的回顾分析:(1)总体围术期死亡率是1/53~1/5417;(2)麻醉相关死亡率为1/1388~1/85708;(3)完全由麻醉引起的围术期死亡率是1/6795~1/200200;(4)可预防的麻醉相关死亡率为1/1707~1/48748.因此可以看出1/200000是单纯由麻醉引起的死亡率,即病人为美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ级(正常健康),而不是麻醉相关死亡率.据四川大学华西医院3年来100000例麻醉分析,麻醉相关死亡率为1/50000,与Lagasse的统计较接近,这可能与当前我国的实际情况更加一致.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 |