Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗药AIDA对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响

目的 观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗药AIDA对吗啡耐受大鼠脊髓背角磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠,随机均分为四组:吗啡耐受组(M组)、AIDA组(A组)、吗啡加AIDA组(MA组)和对照组(C组).每组连续给药8 d,每天2次.行为学上测定大鼠甩尾潜伏期(TFL)观察大鼠吗啡耐受情况,根据公式计算大镇痛效应百分比(MPE%).8d后处死动物,采用Western blot方法测定并比较每组脊髓背角蛋白pCREB表达量.结果 第1、2天M组和MA组MPE%明显高于C组(P＜0.01),但随着用药天数增加,M组的MPE%逐渐下降,第7天后与C组比较差异无统计学意义.用药后第3至第8天MA组MPE%显著高于M组(P＜0.01).MA组各时点MPE%均显著高于A组和C组(P＜0.01).M组脊髓背角pCREB表达量明显高于其他三组(P＜0.01).MA组pCREB表达量亦较C组和A组升高(P＜0.05).结论 吗啡耐受时pCREB表达上调.AIDA可以延缓吗啡耐受形成,其机制与抑制pCREB表达有关.

一氧化氮诱导海马神经元凋亡信号通路的研究

目的 研究神经元缺血-再灌注时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)源性一氧化氮(NO)诱导神经元凋亡的信号转导通路.方法 培养7 d的大鼠海马神经元随机分为四组:正常培养组(A组)神经元按正常培养方法培养;缺血一再灌注组(B组)神经元进行缺糖缺氧后复糖复氧处理;缺血一再灌注+1400W(iNOS抑制药)组(C组)和缺血一再灌注+U-0126(ERK抑制药)组(D组)神经元进行缺糖同时分别加入1400W或U-0126,使其终浓度均为10 μM后同B组处理.进行神经元纯度鉴定,检测神经元存活率、神经元凋亡率、NO、cGMP、iNOS-mRNA表达、ERKl/2和P90RSK蛋白表达.结果 与A组比较,B组大鼠海马中NO、cGMP、iNOS-mRNA、ERK1/2、P90RSK增高,神经元存活率降低、凋亡率升高(P＜0.01).与B组比较,C组大鼠海马中NO、cGMP、iNOS-mRNA、ERK1/2和P90RSK降低,神经元存活率升高、凋亡率降低(P＜0.01);D组大鼠海马中NO、cGMP和iNOS-mRNA变化不明显但ERK1/2和P90RSK降低,神经元存活率升高、凋亡率降低(P＜0.01).结论 神经元缺血-再灌注损伤时,iNOS源性的NO通过cGMP介导ERK1/2/P90RSK信号转导通路诱导神经元的凋亡.

亲水性和疏水性呼吸过滤器在机械模型中的滤菌作用

目的 探讨亲水性和疏水性呼吸过滤器(BF)对液体的渗透性和对细菌的滤菌效应.方法 用混合有血浆的生理盐水,以3 ml为初始剂量,每次增加1 ml对PALL HME80E(P1)和PALL BB25S(P2)BF的膜行液体渗透性测试.将BF分为P1组和P2组,每组18个,建立模拟通气环路,每组进行三种处理方法的测试,I:BF的模拟肺侧加菌液1 ml;Ⅱ:加生理盐水11 ml后再加菌液1 ml;Ⅲ:加生理盐水14 ml后再加菌液1 ml.呼吸机纯氧模拟机械通气至少3 h.在①滤器膜模拟肺侧,②滤器膜呼吸环路侧,③呼吸螺纹管Y型接头内侧分别采样,标本孵育24 h后观察菌落生长情况.结果 P1组随加液量的增加不断渗入,在加入12 ml液体时从膜对侧渗出;P2组表现为测试液不断蓄积,无液体渗入及对侧渗出.两组的细菌滤过阳性率(②③点):在方法Ⅰ中均为0;在方法Ⅱ、Ⅲ中P1组达到100%,P2组均为0.结论 疏水性呼吸过滤器能有效滤过呼吸回路中的细菌.

不同晶体液对脑损伤兔血清电解质、酸碱平衡和脑水肿的影响

目的 研究急性脑损伤后输注不同晶体液对兔脑水肿和机体内环境的影响.方法 21只急性脑损伤的新西兰兔随机均分为复方醋酸钠组(ME组)、复方乳酸钠组(LR组)和生理盐水组(NS组).按照Feeney改良法制作急性脑损伤模型,在脑损伤2 h后以20 ml.kg-1·h-1分别泵注复方醋酸钠、复方乳酸钠或生理盐水.记录输液前(T1)、输液后1.5 h(T2)和输液后3 h(T3)动脉血气、血常规、血清电解质和颅内压的变化.处死动物取脑组织测干、湿重比.结果 (1)与T1时相比,三组Hb、Hot在T2、T3时均显著降低(P＜0.01);12、T3时NS组无呼吸影响的pH值(pHNR)、碱剩余(BE)降低、Cl-增高(P＜0.05或P(0.01);LR组的Na+降低、血清乳酸增高(P＜0.05).(2)NS组的脑组织干、湿重比低于ME、LR组(P＜0.05);颅内压的基础值以及T1时组间比较差异无统计学意义,T2、T3时NS组的颅内压低于LR、ME组(P＜0.05或P＜0.01).结论 急性脑损伤时,大量输注复方醋酸钠溶液能维持机体内环境的稳定,而输注生理盐水有减低颅内压和脑水含量作用.

盐酸戊乙奎醚对老龄大鼠认知功能的影响

目的 比较盐酸戊乙奎醚与东莨菪碱对老龄大鼠认知功能及大鼠海马乙酰胆碱酯酶(ACHE)阳性纤维和基底前脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞数量的影响.方法 24只老龄SD大鼠,随机均分为盐酸戊乙奎醚组(P组)、东莨菪碱组(S组)及对照组(C组).P、S组连续3 d腹腔给药,剂量分别为0.64、0.29 mg·kg-1·d-1,C组给予同等容积的生理盐水2 ml.于停药后1 d行水迷宫测试,记录潜伏期及游泳距离,连续测试3 d.末次水迷宫测试后1 h处死大鼠,用组织化学方法测定大鼠海马AChE以及免疫组化方法测定大鼠基底前脑ChAT的表达.结果 三组3 d潜伏期较1 d缩短(P＜0.05);S、C组3 d游泳距离较1 d缩短(P＜0.05);S组水迷宫2 d及3 d潜伏期及游泳距离较C组显著延长(P＜0.05).S组大鼠海马AChE阳性纤维数量较C组显著增加(P＜0.05),S组基底前脑ChAT阳性细胞数量较C组显著减少(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚对老龄大鼠的认知功能无显著影响,东莨菪碱则对认知功能产生一定程度的抑制作用.

生脉对罗哌卡因致大鼠心肌毒性的保护作用

目的 探讨生脉对罗哌卡因致大鼠心肌毒性的保护作用.方法 SD雄性大鼠20只随机均分为两组:罗哌卡因组(R组)以0.5 ml/min静脉输注0.75%罗哌卡因,生脉+罗哌卡因组(SR组)在输注罗哌卡因前10 d每天预注生脉3 ml/kg,然后以同样方法输注罗哌卡因.连续监测MAP、ECG.记录QRS波异常、HR减慢50%、MAP下降70%及心跳停止时罗哌卡因用量及其输注时间.在注药前、QRS波异常和MAP下降70%时测定动脉血血气及乳酸.心跳停止即刻,取心肌组织作电镜显像.结果 与注药前相比,MAP下降70%时两组乳酸明显增多、pH下降、PaO2下降(P＜0.05或P＜0.01).QRS波异常、HR减慢50%、MAP下降70%及心跳停止时SR组罗哌卡因的用量显著高于R组(P＜0.05),输注时间长于R组(P＜0.05).SR组在MAP下降70%时乳酸明显低于R组(P＜0.05).电镜下SR组的心肌细胞形态学损害较R组明显减轻.结论 生脉对罗哌卡因引起的心肌毒性具有保护作用.

口服非洛地平术中严重低血压一例

患者,女,75岁,体重42 kg,体检发现右肺下叶包块入院.高血压病史10余年,口服非洛地平缓释片每天5 mg维持血压140～150/80～90 mm Hg.入院时检查:动态血压监测190～140/95～90 mm Hg;24 h动态心电图示阵发性房颤,部分导联ST-T改变.CT提示右肺下叶肿块,经控制血压及心肌营养治疗1周后择期在全麻下行右肺下叶肿块切除.

股骨头置换术中并发脂肪栓塞综合征一例

患者,女,71岁,因左股骨颈骨折在全麻下行左股骨头置换术,术前无心肺疾病及其他合并症.入室后常规心电监护,生命体征平稳,依次静注咪唑安定0.1 mg/kg、芬太尼3μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、阿曲库铵0.6 mg/kg行快速诱导后气管内插管,机控呼吸,术中微泵输注芬太尼、丙泊酚、阿曲库铵维持麻醉,血流动力学平稳.当术中扩髓腔时,SpO2由100%剧降至88%,余无异常.

心理干预在围手术期的应用

围手术期心理干预(psychological intervention)是指麻醉医师和手术医师以及相关医务人员在围手术期运用温和、明确、简单、肯定的语言等对患者进行积极的心理疏导,使患者通过自主意识的调节抑制麻醉和手术期间的紧张、焦虑、恐惧、烦躁、抑郁等心理因素,创造良好的心理和生理稳态,积极主动配合麻醉和手术.近年来,围手术期心理干预因能够提供患者术前镇静,稳定术中呼吸循环功能,减轻术中和术后疼痛及不良反应,逐渐得到麻醉医师和手术医师的关注和重视.本文就近年来国内外心理干预在围手术期应用的研究成果进行综述,为临床推广应用心理疗法提供参考.

丙泊酚的麻醉作用机制

近年来,丙泊酚由于起效快,清除迅速和不良反应少等优点而被广泛应用于临床麻醉.但丙泊酚作用于中枢神经系统的机制尚未完全阐明.通常认为,全麻药的作用可以是增强中枢抑制性神经传递或降低中枢兴奋性神经传递或两者兼之.本文就丙泊酚对中枢抑制性和兴奋性受体的作用做一综述,以探讨其作用机制.

临床麻醉死亡尸检3例分析

临床麻醉死亡通过尸检明确因果关系是促进医学发展的重要手段.现分析3例临床麻醉死亡病例的尸检结果.

连续外周神经阻滞的研究进展

连续外周神经阻滞(continuous peripheral nerve blocks,CPNBs)是一种中长效的镇痛方法.与静脉镇痛及硬膜外镇痛相比,CPNBs的镇痛效果更好而不良反应少,增加了患者的舒适度,并能促进术后功能恢复、减少术后慢性疼痛综合征的发生率.大量的实践证明,CPNBs技术用于成人和儿童都同样安全有效,甚至患者在家中也能使用这一技术进行疼痛控制.本文综述CPNBs在定位、注药方法、临床应用范围和并发症等方面的研究进展.

机械通气联合雾化吸入抢救危重型支气管哮喘发作

危重型支气管哮喘发病迅速,气道压力进行性加大,甚至出现气道完全闭塞,无通气,氧交换停止(静息肺).机械通气和雾化吸入治疗是目前抢救危重症哮喘发作国际公认的首选治疗方法和给药方式,但机械通气会给吸入治疗增加困难.我院采用机械通气联合氧驱动雾化器通过控制呼吸将雾化药物微粒通过控制呼吸喷射到有效作用气道上,获得了优于单纯静脉给药的理想临床效果.

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