临床麻醉学杂志
Journal of Clinical Anesthesiology 림상마취학잡지
- 主管单位: 南京市卫生局
- 主办单位: 中华医学会南京分会
- 影响因子: 2.22
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-5805
- 国内刊号: 32-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响
目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.
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丙泊酚对家兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 观察丙泊酚对脊髓组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化以及神经行为学和脊髓组织病理学改变,探讨丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 60只新西兰大白兔随机均分为三组:缺血-再灌注组(A组)、缺血-再灌注+英脱利匹特组(B组)、缺血-再灌注+丙泊酚组(C组).采用球囊压迫法建立兔脊髓缺血-再灌注模型.采用Tarlov评分法评价兔复灌后48 h神经行为学功能,显微镜下观察L4~L6脊髓组织的病理生理学改变,采用免疫组化法监测复灌后48、72 h及1周HIF-1α的变化.结果 C组48 h神经行为学Tarlov评分[(3.0±1.3)分]明显高于A组[(1.0±1.2)分]和B组[(1.0±1.1)分](P<0.05),A组与B组差异无统计学意义.神经元计数C组(8.5±3.5)显著高于A组(2.3±2.1)和B组(2.2±2.0).C组HIF-1α表达较其它两组明显增加(P<0.05).结论 丙泊酚能增加脊髓组织HIF-1α的表达,可能促进下游靶基因的表达,使受损组织的血管再生与重建,从而发挥对脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用.
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加巴喷丁联合吗啡治疗大鼠神经病理性疼痛的疗效
目的 观察加巴喷丁联合吗啡治疗L5神经结扎(SNL)大鼠神经病理性疼痛的疗效及其对腰段脊髓炎性细胞因子表达的影响.方法 雄性SD大鼠24只行SNL术后,随机均分为四组,在术后第5天分别接受加巴喷丁100 mg/kg(G组)、吗啡3.0 mg/kg(M组)和加巴喷丁50 mg/kg联合吗啡1.5 mg/kg(GM组)、生理盐水(NS组).记录术前1 d、术后第5天给药前和给药后2、4、6 h左后肢热痛阈(PWL).然后取大鼠腰段脊髓,检测其肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的表达.结果 与术前1 d比较,术后第5天NS组各时点和G、M、GM组给药前左后肢PWL缩短(P<0.01).与NS组各时点比,G、M、GM组给药后2 h,G、GM组给药后4 h,CM组给药后6 h左后肢PWL延长(P<0.05或P<0.01).与给药前比较,G组给药后2、4 h,M组给药后2 h,GM组给药后2、4、6 h左后肢PWL延长(P<0.05或P<0.01).与NS组比较,GM组TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.05或P<0.01).结论 加巴喷丁50 mg/kg联合吗啡1.5 mg/kg治疗L5神经结扎大鼠神经病理性疼痛的疗效优于加巴喷丁100 mg/kg或吗啡3 mg/kg.其镇痛机制可能与改变腰段脊髓炎性细胞因子表达有关.
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经皮扩张气管切开术在重症患者人工气道建立中的应用
经皮穿刺气管切开术(percutaneous dilatational trache-ostamy,PDT)是在Seldinger技术基础上发展起来的.该方法大大降低了气管切开的并发症及危险性,可在床边进行,尤其适合ICU中危重患者的床边操作.
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丙泊酚对缺氧原代胎鼠大脑神经元热休克蛋白70表达的影响
目的 探讨丙泊酚的脑保护机制.方法 培养12 d的胎鼠大脑神经元,随机分为丙泊酚组(n=12)、缺氧组(n=6)和对照组(n=6).丙泊酚组于缺氧前1 h换入含有14 μmol/L和56 μmol/L丙泊酚的培养液,随后缺氧30 min.于缺氧后1、3、6、8、24、48 h分别用原位杂交法和免疫组化法观察三组热休克蛋白70(HSP70)mRNA、热休克同源蛋白70(HSC70)mRNA及HSP70的表达.结果 缺氧30 min可诱导神经元HSPT0 mRNA、HSC70 mRNA和HSPT0表达,表达高峰分别为24、24和48h.14 μmol/L和56 μmol/L丙泊酚可诱导缺氧鼠脑神经元HSP70 mRNA和HSC70 mRNA表达高峰提前至8和6 h;56 μmol/L丙泊酚可使缺氧鼠脑神经元HSP70表达高峰提前至24 h.结论 丙泊酚可从转录和翻译两个水平促进缺氧鼠脑神经元HSP70的表达,产生延迟神经保护作用.
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氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨氟比洛芬酯(FA)预处理(PC)对局灶性脑缺血-再灌注损伤保护作用.方法 (1)雄性SD大鼠56只,随机均分为七组:缺血-再灌注组(I-R组)、FA 5 mg/kg组(FA5组)、FA 10mg/kg(FA10组)、FA 20mg/kg组(FA20组)、FA 40mg/kg组(FA40组)、脂微球组(Lip组)和假手术组(Sham组).脑缺血前6 h分别静注相应剂量FA及其脂微球载体,制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察脑缺血-再灌注后24 hGarcia法神经行为学评分(NBS),并行TIC染色计算脑梗死容积百分比(BIVP).(2)雄性SD大鼠48只,随机均分为六组:I-R组、PC-6 h组、PC-12 h组、PC-24 h组、PC-48 h组和PC-72 h组,分别于脑缺血前6、12、24、48及72 h给予后五组20 mg/kg选择剂量FA行单次预处理,制作MCAO模型,观察各组脑缺血-再灌注后24 h NBs及BIVP变化.结果 (1)FA5、FA10和FA20组不仅其脑缺血-再灌注后24 h NBS均明显高于I-R组(P<0.05),且BIVP也较I-R组明显缩小(P<0.05).(2)脑缺血前6、12、24及48 h单次给予选择剂量20 mg/kg FA进行预处理,其余各组脑缺血-再灌注后24 h NKS均较I-R组有明显改善(P<0.05),且BIVP明显缩小(P<0.05).结论 FA单次预处理可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,且预处理脑保护效应时间窗长达48 h.
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胸内巨大肿瘤切除术中并发肺水肿一例
患者,男,46岁,因劳动后胸闷、气促伴刺激性干咳3年入院.患者左侧胸廓呼吸运动明显减弱,叩诊音浊,左侧语颤增强,仅于左锁骨下可闻及呼吸音,气管尚居中.
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氯胺酮在疼痛治疗中的应用及研究进展
氯胺酮(ketamine,KTM)为苯环已哌啶的衍生物,于1964年被应用于静脉麻醉,如今仍被广泛应用.近年,氯胺酮作为兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗药被越来越多的应用于急慢性疼痛的治疗.本文就氯胺酮的麻醉镇痛机制及其在临床疼痛治疗中的应用作一综述.
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左旋布比卡因和罗哌卡因对中枢神经的毒性作用及其防治
局麻药(LA)全身急性毒性反应主要表现为其对中枢神经系统(CNS)与心血管系统(CVS)的毒性作用,现仍为临床麻醉与疼痛治疗中的常见并发症.
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2007~2008年神经外科麻醉文献回顾
本文对2007~2008年关于神经外科麻醉的文献进行综述.麻醉选择和处理麻醉药物的选择神经外科手术中麻醉既要保持患者围术期血流动力学平稳,又能达到术后患者早期苏醒以便进行早期神经功能检查.
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压力控制通气和呼气末正压在单肺通气中的应用
为便于胸腔内术野的暴露和手术的操作,将同侧肺塌陷,行对侧肺单肺通气是胸腔内手术常用一种通气措施.低氧血症是单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间的严重并发症之一.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 |