临床麻醉学杂志
Journal of Clinical Anesthesiology 림상마취학잡지
- 主管单位: 南京市卫生局
- 主办单位: 中华医学会南京分会
- 影响因子: 2.22
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-5805
- 国内刊号: 32-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪定复合吗啡PCIA用于开胸手术术后镇痛对机体免疫细胞的影响
目的 探讨右美托咪定复合吗啡PCIA用于开胸手术术后镇痛对机体免疫细胞的影响.方法 选择2012年3月至2014年4月在我院行开胸手术的患者112例,男53例,女59例,年龄41~60岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为复合组和吗啡组,其中,复合组51例,男26例,女25例,吗啡组61例,男27例,女34例,术毕苏醒、气管导管拔除后,主诉疼痛者(VAS评分>4分)行PCIA.PCIA给药方案:复合组患者给予含1.0μg/kg右美托咪定和0.48 mg/kg吗啡的药液150 ml,吗啡组患者则给予含0.48mg/kg吗啡的药液150ml,负荷量2 ml,背景输注速率2 ml/h,锁定时间15min,维持术后疼痛VAS评分≤3分.分别于麻醉诱导前(T0)、气管导管拔除即刻(T1)、术后12 h(T2)、术后24 h(T3)、术后48 h(T4)、术后72 h(T5)及术后7 d(T6),利用FACSCalibur流式细胞仪对外周血中CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞亚群及NK细胞含量进行检测,并计算CD4+/CD8+值,记录T3~T5时的吗啡用量,术后7d患者不良反应发生情况.结果 复合组患者术后T2~T5时VAS评分均明显低于吗啡组(P<0.05),复合组患者术后T3~T5时吗啡用量均明显低于吗啡组(P<0.05);复合组患者术后瘙痒、恶心和呕吐发生率均明显低于吗啡组(P<0.05);与T0时比较,两组患者T1~T5时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平均降低.复合组患者T2~T5时CD3+水平和CD4 +/CD8+均明显高于吗啡组,复合组患者T3~T5时CD4+和NK细胞水平均明显高于吗啡组(P<0.05).结论 右美托咪定复合吗啡PCIA用于开胸手术术后镇痛可有效减少吗啡用量,降低镇痛时不良反应发生,改善患者细胞免疫功能.
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不同剂量羟考酮术前用药对腹腔镜胆囊切除术后疼痛及炎症细胞因子的影响
目的 观察羟考酮术前给药对腹腔镜胆囊切除术(LC)后疼痛及炎性细胞因子的影响.方法 80例择期行LC患者,男45例,女35例,年龄38~60岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.按随机数字表法分为四组,每组20例,分别于手术开始前10 min静脉注射:O1组羟考酮0.1 mg/kg、O2组羟考酮0.15mg/kg、O3组羟考酮0.2 mg/kg(各组药物稀释至2 ml)、C组生理盐水2 ml.采用VAS评分和Ramsay镇静评分对患者术后1、2、4、8、12、24 h进行疼痛和镇静程度评分,于麻醉前、术后4、12、24 h测定血清中IL-6和IL-10水平,并记录不良反应发生情况.结果 O1组在术后1、2h,O2组和O3组在术后1、2、4、8h的VAS评分明显低于C组(P<0.05);O2组和O3组在术后1、2、4、8h的VAS评分明显低于O1组(P<0.05).O3组在术后1、2、4h的Ramsay评分明显高于O1组、O2组和C组(P<0.05);O1组和O2组术后1h的Ramsay评分明显高于C组(P<0.05).与麻醉前比较,术后4、12、24 h四组IL-6和IL-10水平明显升高(P<0.05).O1组、O2组和O3组术后4、12 h IL-6水平明显低于C组,术后4、12、24 h IL-10水平明显高于C组(P<0.05).O3组嗜睡、头晕、恶心呕吐的发生率明显高于O1组、O2组和C组(P<0.05).结论 LC术前静脉注射羟考酮0.15 mg/kg可有效缓解术后疼痛且不良反应少,同时能调节细胞因子水平,维持促炎与抗炎细胞因子平衡.
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右美托咪定对老年患者全髋关节置换术后谵妄的影响
目的 观察右美托咪定对老年患者全髋关节置换术后谵妄的影响.方法 择期行单侧全髋关节置换术患者140例,男62例,女78例,年龄65~83岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组70例.D组于麻醉诱导前静脉泵注0.5 μg/kg右美托咪定,泵注时间15 min.C组于麻醉诱导前静脉泵注等量生理盐水,手术结束后患者自控静脉镇痛(PCIA).记录术前5 min、拔管前5 min、拔管后30 min的HR和MAP,术后第1、2、3天静息及运动状态下VAS评分,术后7d内谵妄发生率及持续时间,住院天数,以及恶心、呕吐、嗜睡等不良反应.结果 两组患者术后静息及运动下的VAS评分差异无统计学意义.拔管前5 min、拔管后30 min D组HR明显慢于,MAP明显低于C组(P<0.05).术后7d内C组谵妄发生20例(28.6%),明显高于D组8例(11.4%) (P<0.05).谵妄持续时间C组[(3.0±0.5)d]明显长于D组[(1.3±0.6)d](P<0.05).平均住院天数D组[(14.6±1.0)d]明显少于C组[(17.7±1.4)d](P<0.05).两组患者不良反应差异无统计学意义.结论 麻醉诱导前静脉泵注0.5 μg/kg右美托咪定可以降低老年患者全髋关节置换术后谵妄发生率,缩短谵妄持续时间,减少住院天数.
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老年肝癌切除术患者围术期应用纤维支气管镜吸痰对低氧血症及肺部感染的影响
目的 探讨围术期纤维支气管镜吸痰对老年肝癌切除术患者术后低氧血症及肺部感染的临床疗效分析.方法 选择择期行肝癌切除术的老年男性患者80例,年龄65~75岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为两组,每组40例.A组为普通吸痰管吸痰后拔管,B组术中及术后经纤维支气管镜吸痰后拔管.记录患者手术时间、术中出血量、术中输液量、气道压力高值、气道出血、拔管时间,术后24 h内低氧血症(SpO2<90%)、72 h内肺部感染情况和术后住院天数.结果 术后24 h内低氧血症发生率A组(57.5%)明显高于B组(20.0%)(P<0.05).肺部感染发生率A组为7.5%,B组无一例肺部感染.A组患者术中气道压力高值、气道出血发生率明显高于、拔管时间明显长于B组[(21.3±6.4) vs.(16.8±3.6),12例(30.0%) vs.3例(7.5%),(46.5±8.8) vs.(23.5±4.6),(P<0.01)].A组术后平均住院天数明显长于B组[(12.1±4.4)d vs.(10.6±1.7)d,P<0.05)].结论 纤维支气管镜吸痰相对于普通吸痰管在围术期的应用,更加有利于老年患者围术期呼吸功能恢复.
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支气管导管插管深度与特定体表标志之间关系的临床应用研究
目的 评价双腔支气管导管(double-lumen endobronchial tube,DLT)插管深度(Y)与甲状软骨水平至剑突距离(X)之间关系,判断双腔支气管插管深度的可行性和准确性.方法 选择择期行胸科手术患者441例,男232例,女209例,年龄62~84岁,ASA工~Ⅲ级,按随机数字表法分为四组:男性右DLT组(MR组,118例),女性右DLT组(FR组,107例),男性左DLT组(ML组,114例)和女性左DLT组(FL组,102例).测量患者甲状软骨水平至剑突距离(X),常规麻醉诱导后插入双腔气管导管,插管深度根据本研究组五年来研究得出的简化公式确定拟插管深度(Y),简化公式为①YMR =XMR +2.8;②YFR =0.95XFR+2.8;③YML=XML+2.1;④YFL =0.97XFL +2.1.然后再通过纤维支气管镜(FOB)证实或进行微小调节.结果 四组DLT插入的适宜深度(Y)和患者的年龄无显著相关性;但和患者的身高、性别有显著相关性(P<0.05).其中MR组118例中有5例(4.24%)插管过深,但均不超过1cm,经调整退出后位置恰当;FR组107例中有5例(4.67%)插管过深,但均不超过1cm,经调整退出后位置恰当;ML组114例中有4例(3.50%)插管未到位(不超过1.5cm),经调整进一步插入后位置恰当;FL组102例中有4例(3.92%)插管未到位(不超过1.5 cm),经调整进一步插入后位置恰当.四组总有效率为95.9%.结论 测量体表甲状软骨水平至剑突距离可预计指导双腔支气管导管的插管深度,且和FB的定位高度一致,可作为双腔支气管插管时的参考.
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持续收肌管阻滞对全膝关节置换术后早期活动的影响
目的 评估持续收肌管阻滞对全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)后早期活动的影响.方法 接受单侧 TKA手术患者60例,男24例,女36例,年龄60~75岁,体重40~75 kg,ASAⅡ或Ⅲ级.随机分为持续收肌管阻滞组(A组)和持续股神经阻滞组(F组),每组30例.A组接受持续收肌管阻滞,F组接受持续股神经阻滞.记录TKA术后第1、2天每天总的步行距离,膝关节主动弯曲和伸直度,每日阿片类药使用量,疼痛评分及住院时间.结果 A组术后第1天和第2天步行距离分别为(36±5)m和(60±10)m,F组术后第1天和第2天步行距离分别为(4.5±3)m和(21±5)m,A组明显长于F组(P<0.05).A组术后第1天膝关节主动弯曲度大于F组(P<0.05).两组患者膝关节主动伸直度、每日阿片类药使用量、疼痛评分和住院时间等差异均无统计学意义.结论 持续收肌管阻滞可促进TKA术后早期行走.
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右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤的影响
目的 研究右美托咪定对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤的影响及机制.方法 择期行心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,男17例,女23例,年龄32~64岁,体重40~75 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组).麻醉诱导前D组静注右美托咪定负荷量1 μg/kg持续10 min,随后以0.3μg· kg-1·h-1速率持续输注至术毕;C组输注等容量生理盐水.两组麻醉诱导及维持方法相同.测定CPB开始前(T0)、主动脉阻断30 min(T1)、停CPB即刻(T2)、术毕(R)、术后6 h(T4)、24 h(T5)时血浆丙二醛(MDA)浓度、总抗氧化能力(T-AOC)和肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)浓度.结果 与T0时比较,两组T1~T5时血浆MDA浓度、I-FABP明显升高(P<0.05),T1~T4时D组血浆T-AOC明显降低(P<0.05).T1~T5时D组血浆MDA、I-FABP明显低于C组(P<0.05),T1~T4时D组血浆T-AOC明显高于C组(P<0.05).结论 右美托咪定可以减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关.
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BIS指导下丙泊酚闭环靶控输注在老年患者开腹手术中的应用
目的 探讨BIS指导下丙泊酚闭环靶控输注在老年患者开腹手术中的应用效果.方法 择期全麻下行开腹手术的老年患者60例,男38例,女22例,年龄65~80岁,ASA Ⅰ~Ⅲ级,随机分为两组:闭环组(A组)和开环组(B组),每组30例.两组采用相同的诱导方式.BIS下降至60且连续15 s小于或等于60时A组丙泊酚以BIS值45~55为目标自动闭环反馈输注,B组手动调节丙泊酚维持BIS在45~55之间.两组均用肌松监测反馈仪闭环输注顺阿曲库铵,手动调节瑞芬太尼.记录入室后5 min(T0)、插管即刻(T1)、插管后3min(T2)、切皮后3 min(T3)、腹腔探查时(T4)、缝皮结束时(T5)的BIS值、MAP、HR,记录两组麻醉时间、拔管时间及丙泊酚、瑞芬太尼、顺阿曲库铵、阿托品、麻黄碱、乌拉地尔和硝酸甘油等使用量,统计闭环系统性能指标:总体分数(GS),充分麻醉(40<BIS<60)所占时间比例.用MMSE表对两组患者术前1d、术后第3天和第5天的认知功能进行评分.结果 两组患者各时点HR差异无统计学意义.T4时A组MAP、BIS明显高于B组(P<0.05).A组丙泊酚用量和靶控浓度明显低于B组(P<0.05),两组患者瑞芬太尼、顺阿曲库铵使用量,麻黄碱、阿托品、乌拉地尔、硝酸甘油的使用例数差异无统计学意义.A组术后拔管时间[(27±8) min]明显短于B组[(36±10) min] (P<0.05),A组GS[(28±10)分]明显低于B组[(49±11)分](P<0.05),充分麻醉(40<BIS<60)所占时间比例A组(82%±9%)明显高于B组(67%±9%)(P<0.05).术后第5天MMSE,A组[(28.57±0.87)分]明显高于B组[(26.83±0.91)分](P<0.05),但术后认知功能障碍的发生率差异无统计学意义.结论 BIS指导下丙泊酚闭环靶控输注用于开腹手术的老年患者,麻醉效果良好,但在腹腔探查时患者血压有波动;BIS指导下丙泊酚闭环靶控输注可很好地维持BIS在设定的范围内;可减少全身麻醉药物的使用,缩短拔管时间,减轻对术后早期认知功能的影响.
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曲马多减轻患儿扁桃体切除术术后疼痛和减少术后躁动的效果
目的 观察曲马多不同给药方案对患儿扁桃体切除术后48 h内疼痛和躁动的影响.方法 择期扁桃体切除术患儿212例,男136例,女76例,年龄3~6岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为七组:A组(n=31),曲马多2 mg/kg+0.2 mg·kg-1·h-1泵注;B组(n=29),曲马多2mg/kg+0.1 mg·kg-1·h-1泵注;C组(n=32),曲马多1 mg/kg+0.2 mg·kg-1·h-1泵注;D组(n=29),曲马多1 mg/kg+0.1 mg·kg-1·h-1泵注;E组(n=29),生理盐水10ml+曲马多0.2 mg·kg-1 ·h-1泵注;F组(n=31),生理盐水10ml+曲马多0.1 mg·kg-1·h-1泵注;以上所有持续静脉注射药物均为2 ml/h;N组(n=31),生理盐水10 ml+生理盐水2ml/h泵注.各组手术结束时刻均采用1 ml 1%的利多卡因于双侧扁桃体窝内局部注射.记录拔管时间,清醒时间,以及清醒后10、30、60、120 min的Ramsay评分,术后10、30、60、120 min和4、8、24、32、48 h的FLACC镇痛评分,以及4、8、12、24、32、40、48 h的PCIA每时间段自控按压次数,呕吐发生次数,及以上各时间段的曲马多用量.结果 七组患儿的拔管时间、清醒时间、呕吐发生率差异无统计学意义.A、B、C组在清醒后30 min,D、E组在60 min,而F、N组在90 min后达到镇静满意(Ramsay评分2~4分).A、B组在术后10 min之后FLACC评分降低至4分以下,C组则在术后10、30 min FLACC评分高于A、B组,D、E组在术后10、30、60、120 min及4h疼痛评分高于A、B组,而F组在术后10、30、60、120 min及4、8、24 h疼痛评分始终高于A、B、C、D组,术后8、24、32、48 h疼痛评分始终高于E组.N组术后10、30、60、120 min及4、8、24、32、48 h疼痛评分始终高于A、B、C、D、E组,术后4、8、24、32、48 h疼痛评分始终高于F组(P<0.05).曲马多用量各时间段内,B组患儿均低于其他各组(P<0.05),A组患儿在12 h内低于C、D、E、F组,12 h后高于D、F组(P<0.05).C、D组在8h内均低于E、F两组(P<0.05),F组在8~12 h高于E组,但12 h后低于E组(P<0.05).结论 曲马多2 mg/kg+0.1 mg·kg-1·h-1泵注在较短时间内达到比较良好的镇痛效果,并且术后躁动发生更少,不影响拔管时间与苏醒时间,是3~6岁患儿扁桃体切除术后48 h内比较理想的镇痛方式.
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输血输液加温仪在库存红细胞悬液输注过程中的应用效果
目的 观察输血输液加温仪应用于库存红细胞悬液输注过程的临床效果.方法 80例择期手术的成年患者,男42例,女38例,年龄32~60岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为加温组和对照组,每组40例,术中均输注3单位的库存红细胞悬液.加温组库存红细胞悬液通过输血器连接加温仪进行输注,对照组库存红细胞悬液放置于室温中自然复温30 min再进行输注.测定加温仪加温前后和对照组复温前后红细胞(RBC)计数、红细胞压积(Hct)及血清K+、Na+、Cl-离子变化;观察输注前、输注后30 min的体温变化,输注速度,以及麻醉苏醒期寒战情况.结果 两组间及加温/复温前后库存红细胞悬液红细胞计数、HCT、血清K+、Na+、Cl-离子的变化差异均无统计学意义.输注后30 min对照组体温降低幅度明显大于加温组(P<0.05).输注过程中加温组均未发生输注速度明显减慢,而对照组有16例(40%)(P<0.01).加温组麻醉苏醒期寒战发生率(5%)明显低于对照组(30%)(P<0.01).所有患者均未发生严重输血不良反应.结论 库存红细胞悬液输注过程应用输血输液加温仪临床效果良好,值得临床推广应用.
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婴幼儿患者亲体肝移植术的麻醉管理
目的 总结婴幼儿亲体肝移植术的麻醉管理特点.方法 60例接受肝移植术的终末期肝病患儿,男32例,女28例,年龄6~30个月.麻醉诱导均采用静脉注射阿托品0.01 mg/kg、甲基强的松龙1 mg/kg、咪达唑仑0.05~0.1 mg/kg、芬太尼2~5μg/kg、丙泊酚2~3 mg/kg和罗库溴铵0.6~1.0 mg/kg进行快速诱导;无外周静脉通路的患儿可先肌肉注射氯胺酮5~8 mg/kg和阿托品0.02 mg/kg后开放外周静脉通路.采用持续吸入2%~3%七氟醚、持续静脉输注瑞芬太尼0.1~0.2 μg·kg-1·min-1和顺苯磺酸阿曲库铵1~2 μg·kg-1·min-1维持麻醉.记录患儿肝血管阻断前即刻、阻断后即刻、无肝期30 min、再灌注后即刻、新肝期1h和术毕的呼吸功能、血流动力学、凝血功能、体温、尿量、血糖(Glu)、血乳酸(Lac)和血电解质等.结果 60例患儿均未发生麻醉相关并发症并能顺利拔管.患儿预充氧后缺氧安全时限明显降低,易发生气道痉挛,经鼻插管更易出现插管失败和面罩通气困难.与阻断前即刻比较,阻断后即刻患儿HR明显增快、CVP明显降低(P<0.01),但MAP差异无统计学意义;再灌注后即刻患儿MAP明显下降、HR明显减慢,伴有CVP的明显增高(P<0.05或P<0.01);新肝期患儿HR明显减慢(P<0.01);无肝期30 min至术毕患儿体温均明显降低(P<0.01);无肝期至术毕激活凝血时间(SonACT)明显延长,纤维蛋白凝集速率(CR)水平和血小板功能(PF)水平逐渐减低(P<0.05或P<0.01),Na+水平逐渐升高(P<0.01),K+水平明显降低(P<0.01),再灌注后即刻至新肝期1h时Glu和Lac水平明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 婴幼儿亲体肝移植术的麻醉管理有其特殊性,其中气道和呼吸系统的评估与管理为关键,无肝期应积极采取措施预防再灌注后综合征的发生,新肝期应维持适宜的凝血功能以避免肝动脉血栓的发生,还应及时纠正电解质、酸碱和体温的失衡.
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七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者心肺转流后血管紧张素转换酶的影响
目的 评价七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者心肺转流(CPB)后血管紧张素转换酶(ACE)的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜手术患者30例,年龄30~70岁,体重45~80 kg,男23例,女7例,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机均分为七氟醚后处理组(S组)和对照组(C组).S组于主动脉开放前2 min向膜式氧合器中预充2%七氟醚,主动脉开放后恢复机械通气继续吸入2%七氟醚15 min,对照组不给予任何吸入性麻醉药物.分别于麻醉诱导前(T1)、CPB结束后30 min(T2)、术后6 h(T3)、术后24 h(T4)时采集颈内静脉血样5ml,采用酶偶联法测定血清血管紧张素转换酶(SACE).并于上述四个时点采集桡动脉血样行血气分析,记录PaO2、 SaO2、PaCO2以计算RI、OI和PaO2/PAO2.记录术后患者机械通气时间、肺部啰音发生率、拔管后24 h内呼吸困难以及再次气管插管的发生情况.结果 T2、T3时S组患者的OI、PaO2/PAO2明显高于C组(P<0.05),RI、 SACE水平明显低于C组(P<0.05),机械通气时间明显短于C组(P<0.05),肺部啰音发生率明显低于C组(P<0.05).结论 心脏瓣膜置换术中七氟醚后处理可以降低SACE水平,减轻患者CPB后肺功能损伤,对保护肺功能有利.
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右美托咪定对青年患者心率变异性的影响
目的 观察右美托咪定对青年患者心率变异性(heart rate variability,HRV)及药物给予过程中自主神经张力和均衡性的影响.方法 36例择期手术的青年患者,男18例,女18例,年龄20~35岁,ASA Ⅰ级.按随机数字表分为三组,每组12例.所有临床观察均在早上8点至10点间进行,开放静脉通道,C组泵入生理盐水,D1组泵入右美托咪定1.0μg/kg负荷量,10 min微量泵泵入,持续泵注量0.5 μg·kg-1·h-1,持续时间50 min;D2组泵入右美托咪定1.5 μg/kg负荷量,10min微量泵泵入,持续泵注量0.75 μg·kg-1·h-1,持续时间50 min.分别于药物泵注前(T0)、右美托咪定静脉泵注后15~20 min(T1)、45~50min(T2)通过数字化心电工作站监测给药过程中5 min短时程HRV,HRV时域指标包括5 min心搏总量、平均心室率、R-R间期值的标准差(SDNN)、相邻正常R-R间期差值的均方根(RMSSD)、相邻正常R-R间期差值≥50 ms的心搏数占总R-R间期数的百分数(PNN50)及频域指标包括低频功率(LFnorm)、高频功率(HFnorm)和交感/迷走张力的平衡比值(LF/HF)的变化.结果 与T0时比较,T1、T2时D1组和D2组5 min心搏总量明显减少(P<0.05),平均心室率明显减慢(P<0.05),RMSSD明显延长,PNNS0明显增加(P<0.05);T1时D1组HFnorm明显升高,LF/HF明显降低(P<0.05),T1、T2时D2组HFnorm明显升高(P<0.05),LFnorm、LF/HF明显降低(P<0.05).与T1时比较,T2时D2组的5 min心搏总量明显增加,平均心室率明显增快(P<0.05).与C组比较,T1、T2时D1和D2组5 min心搏总量明显减少,平均心室率明显减慢,RMSSD明显延长,PNNS0明显增加(P<0.05);D2组的SDNN明显增加(P<0.05),HFnorm明显增快,LF/HF明显降低(P<0.05),T1时D1组LF/HF明显降低(P<0.05).结论 右美托咪定给药过程中交感神经张力降低,迷走神经张力增高,交感与迷走神经张力平衡比值降低,1.5 μg/kg负荷剂量的右美托咪定对自主神经的影响更显著.
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芬太尼复合地塞米松对扁桃体及腺样体射频消融术患儿苏醒期躁动的影响
目的 评价芬太尼复合地塞米松对扁桃体及腺样体射频消融术患儿苏醒期躁动的影响.方法 择期行扁桃体及腺样体射频消融术的阻塞性呼吸睡眠综合征患儿120例,男79例,女41例,年龄3~6岁,ASA工级,采用随机数字表法,将患儿分为四组:芬太尼组(F组)、地塞米松组(D组)、芬太尼+地塞米松组(FD组)和对照组(C组).吸入8%七氟醚,静注阿曲库铵0.5 mg/kg、瑞芬太尼1 μg/kg和咪达唑仑0.1 mg/kg行麻醉诱导;术中吸入2%~3%七氟醚.手术结束前10min,四组分别静脉注射芬太尼1 μg/kg、地塞米松0.2 mg/kg、芬太尼1μg/kg加地塞米松0.2 mg/kg和等容量生理盐水,术毕停止吸入七氟醚.记录拔管时间、麻醉后恢复室(PACU)停留时间;PACU期间记录患儿躁动发生情况,采用患儿麻醉苏醒期躁动量化评分表(PAED)评价躁动程度.记录患儿入PACU即刻(T0)、15 rnin(T1)、30 min(T2)时FLACC评分和Ramsay镇静评分.术后24h随访记录患儿恶心呕吐、呼吸抑制等不良反应的发生情况.结果 T0~T2时F组、D组和FD组FLACC评分明显低于C组,且F组和D组FLACC评分明显高于FD组(P<0.05);T0、T1时F组、D组和FD组Ramsay评分明显高于C组(P<0.05).四组拔管时间及PACU停留时间差异无统计学意义.F组、D组和FD组躁动发生率和PAED评分明显低于C组,FD组躁动发生率和PAED评分明显低于F组和D组(P<0.05).D组和FD组恶心呕吐发生率明显低于F组(P<0.05).结论 芬太尼、地塞米松和芬太尼复合地塞米松都可以有效减少扁桃体及腺样体射频消融术患儿苏醒期躁动的发生;但芬太尼复合地塞米松的患儿躁动程度明显减轻,且不良反应少.
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δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响
目的 观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,2~3个月月龄,体重250~330 g.采用随机数字表法将大鼠分为五组:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),舒芬太尼预处理组(S组),δ受体拮抗剂纳曲吲哚+舒芬太尼预处理组(NS组),以及κ受体拮抗剂nor-BNI+舒芬太尼预处理组(BS组).C组不结扎;IR组采用结扎左冠状动脉30min,再灌注120min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型;S组在心肌缺血前给予舒芬太尼3 μg/kg输注5 min,停止5 min,重复3次进行预处理;NS组和BS组分别于给舒芬太尼前10 min和15 min静脉注射纳曲吲哚和nor-BNI 5mg/kg.记录心电图并对缺血30 min和再灌注30 min进行心律失常评分.于心肌缺血-再灌注末处死大鼠,留取左心室心肌组织,行免疫组化染色法检测Cx43蛋白的表达;行RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达.结果 IR组、NS组和BS组心律失常评分明显高于C组(P<0.05);S组和NS组心律失常评分明显低于IR组(P<0.05);BS组心律失常评分明显高于S组(P<0.05).IR组、S组、NS组和BS组Cx43表达均明显低于C组(P<0.05);S组Cx43表达明显高于R组(P<0.05);NS组和BS组Cx43表达明显低于S组(P<0.05).结论 δ和κ阿片受体可能参与了舒芬太尼预处理上调心肌Cx43表达的过程,且κ阿片受体在抗缺血性心律失常中起到主导作用.
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脂肪乳逆转布比卡因心肌细胞毒性中线粒体形态和膜电位的变化
目的 观察线粒体在脂肪乳逆转布比卡因心肌细胞毒性中形态结构和膜电位的变化,探讨脂肪乳逆转布比卡因心肌细胞毒性的可能机制.方法 原代培养15只健康SD大鼠(3d龄以内)的心肌细胞,随机分为三组:对照组(C组)、布比卡因组(B组)、布比卡因+脂肪乳组(BL组),每组5只.采用CCK-8法检测心肌细胞活力;透射电镜观察心肌细胞线粒体形态结构;倒置荧光显微镜观察线粒体膜电位.结果 B组心肌细胞活性和线粒体膜电位明显低于C组(P<0.05),线粒体发生髓样变和空泡样变等损伤;BL组心肌细胞活力明显低于B组(P<0.05),线粒体损伤明显轻于B组(P<0.05),线粒体膜电位明显高于B组(P<0.05).结论 脂肪乳逆转布比卡因心肌细胞毒性的作用可能与线粒体有关.
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吗啡对人肝癌SMMC-7721细胞PTCH-1、GLI-2和MMP-9 mRNA表达的影响
目的 观察吗啡对肝癌SMMC-7721细胞迁移能力及丁蛋白受体1(PTCH-1)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白2 (GLI-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA表达的影响.方法 将含1μmol/L(M1组)、10μmol/L(M2组)、100 μmol/L(M3组)吗啡的细胞培养基,分别孵育SMMC-7721细胞48 h,空白对照组(C组)不加入药物干预,每组6孔.应用划痕实验观察细胞迁移能力的变化,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌SMMC-7721细胞中PTCH-1、GLI-2和MMP-9 mRNA的表达.结果 划痕损伤48 h后,M1组、M2组和M3组细胞的愈合率均明显低于C组,细胞的迁移能力受到明显抑制(P<0.05);RT-PCR结果显示,吗啡使M1组、M2组和M3组PTCH-1 mRNA表达均明显高于C组(P<0.05);GLI-2 mRNA表达均较C组明显下调,M1组表达明显低于C组(P<0.05),而M2组和M3组差异无统计学意义;MMP-9 mRNA在M1组表达明显低于C组(P<0.05),M2组和M3组表达虽高于C组,但差异无统计学意义.结论 吗啡能抑制肝癌细胞SMMC-7721的迁移能力,其机制可能与抑制Hedgehog信号通道活性并诱导下调MMP-9的表达相关.
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不同浓度右美托咪定对离体兔心室肌电生理学特性的影响
目的 观察右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响.方法 成年家兔18只,体重2.0~2.5 kg,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15 min后随机分为三组:正常对照组(C组)继续灌注37℃K-H液60 min;低浓度右美托咪定组(L组)灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min;高浓度右美托咪定组(H组)灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min,每组6只.观察记录平衡灌注15 min (T0)、继续灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60 min (T3)时的HR、左心室前壁三层心肌单相动作电位,计算单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD50和MAPDD90).记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况.结果 与T0时比较,T1~T3时H组HR明显减慢(P<0.01),MAPD50、MAPD90明显延长(P<0.05).C组和L组HR明显快于H组,MAPDD50、MAPD90明显短于H组(P<0.05).结论 50 ng/ml右美托咪定可延长MAPD50和MAPD90,其对心肌的电生理特性影响可能是减慢心率的机制.
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瞬间受体电位通道蛋白活化可减轻丙泊酚引起的SH-SY5Y细胞毒性
目的 探讨经典瞬间受体电位通道蛋白(transient receptor potential-canonical channel,TRPC)在丙泊酚诱导SH-SY5Y细胞毒性中的作用.方法 实验一:细胞随机分为七组(每组设5个平行副孔):对照组(C组)正常培养,丙泊酚溶剂组(A组)加入20%脂肪乳剂,不同浓度丙泊酚组(P1~P5组)终浓度分别为5、10、50、100、200μM,各组分别孵育SH-SY5Y细胞72 h;200 μM丙泊酚处理SH-SY5Y细胞不同时间(12、24、36、48、72 h),四唑单钠盐-WST-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)测定细胞存活率.实验二:SH-SY5Y细胞随机分为四组:丙泊酚溶剂组(A组)加入20%脂肪乳剂;P组:200 μM丙泊酚;T1组:200μM丙泊酚+TRPC通道激动剂OAG(25 μM);T2组:200μM丙泊酚+TRPC通道拮抗剂SKF96365(3μM).细胞处理72 h后,CCK-8监测各组细胞存活率,Annexin-V-FLUOS流式细胞术检测细胞凋亡.结果 实验一:C组与A组SH-SY5Y细胞存活率差异无统计学意义;P1~P3组细胞存活率上升,P4、P5组细胞存活率降低(P<0.05).实验二:细胞孵育72 h后,P组SH-SY5Y细胞存活率为60.2%,凋亡率为18.5%±1.7%,C组存活率为100%,凋亡率为1.8%±0.8%(P<0.05);与P组比较,T1组细胞存活率为86.4%,上升了26.2% (P<0.01),凋亡率为4.0%±0.9%(P<0.05);T2组存活率为49.2%,较P组降低了11.0% (P<0.05),凋亡率为(34.1±2.6)% (P<0.01).结论 TRPC通道活化可减轻200 μM丙泊酚诱导下的SH-SY5Y细胞毒性作用.
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重度心力衰竭患者行急诊阑尾切除术一例
患者,男,62岁,178 cm,70kg.主诉发作性心前区疼痛3年,活动后背痛气短半年.既往史:2009年在当地医院行冠脉支架植入术.入院检查·ECG:Ⅰ、aVL、V4~V导联ST段压低0.05 mV,T波低平或倒置;冠脉造影:前降支中远段狭窄80%~85%,回旋支远段狭窄100%,右冠状动脉近中段狭窄100%;超声心动图:EF 19%,节段性室壁运动异常,左室收缩、舒张功能重度受损,全心扩大,二尖瓣轻度反流,三尖瓣中量反流,退行性主动脉瓣改变,肺动脉高压.患者入院后给予对症支持治疗,拟择期行冠脉搭桥手术.
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血型不符活体小肠移植术的麻醉管理一例
患者,女,17岁,151 cm,40.5kg,血型A型.2011年6月因"肠坏死"于我院行"全小肠及部分结肠切除术",术后持续予以全胃肠外营养.2012年4月28日我院胸部CT示:双肺多发结节及斑片,双上肺出现空洞,考虑肺脓肿可能性大.给予抗感染处理,依次使用拜复乐、罗氏芬、舒普深、黄苄西林钠、甲硝唑抗感染治疗.
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宫腔镜术中子宫穿孔并发急性水中毒一例
患者,女,32岁,体重55 kg,ASA Ⅰ级,因人流术后宫腔粘连拟行宫腔镜下检查术.患者2年前检查发现"垂体瘤",一直口服溴隐亭3.75 mg/d,当年行"子宫肌瘤挖除术",后又行"宫腔镜下子宫息肉摘除术".
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静动脉二氧化碳分压差在循环衰竭患者血流动力学管理中的应用
循环系统的主要作用是为机体器官、组织提供氧和能量底物,以维持正常生命活动.循环衰竭患者在临床上常表现为循环休克,在这种状态下,循环系统不能为机体器官、组织提供足够灌注从而造成广泛细胞缺氧[1].为循环衰竭患者提供早期合理的血流动力学支持对于预防其器官功能不全及衰竭至关重要.
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麻醉信息管理系统:现在和未来
电子医疗记录(electronic medical records,EMR)是麻醉信息管理系统(anesthesia information management system,AIMS)的组成部分之一.AIMS早是被设想用来记录麻醉过程中的各种信息,一度发展十分缓慢.
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2011~2013年国内三本麻醉学期刊随机对照试验文献质量评价
目的 了解近年来国内具有代表性的三本麻醉学专业期刊随机对照试验(RCT)文献的质量.方法 本研究采用CONSORT清单对《中华麻醉学杂志》、《临床麻醉学杂志》和《国际麻醉学与复苏杂志》2011~2013年发表的所有RCT文献质量进行评价.结果 本研究共纳入RCT文献1024篇,占发表文献总数的29.9%.纳入的文献中,科学背景、试验设计描述、受试者合格标准、干预措施的描述、统计学方法和不良反应等报告率达100%.而在重要方法的改变、设定主要和次要结局指标、主要指标的效应估计值等方面报告率为0.仅有13篇(1.3%)文献可以从文题中看出是否为RCT文献.仅有3篇(0.3%)文献有介绍如何计算样本量.有464(45.3%)文献报道了随机序列的产生方法.但仅有5篇(0.5%)有对随机方法类型的描述.只有9篇(0.9%)文献能在方法中看出使用了分配隐藏机制.盲法的使用要多一些,有69篇(6.7%).介绍招募时间的文献只有148篇(14.5%).基线表格的使用超过半数,有559篇(54.6%).讨论中提及试验的局限性的文献有855篇(83.5%).结论 国内麻醉学期刊的RCT文献报告质量与CONSORT声明要求相比有较大差距,国内期刊应尽快采纳CONSORT,提高麻醉学文献的报告质量和科研水平.
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远隔缺血预处理联合不同麻醉方式对缺血-再灌注心肌损伤影响的Meta分析
目的 系统评价心血管手术中远隔缺血预处理(RIPC)联合不同麻醉方式对缺血-再灌注心肌损伤(IRI)的影响.方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library数据库,根据纳入、排除标准检出相关随机对照研究文献.采用RevMan 5.3及STATA 12.0软件进行Meta分析.结果 纳入研究10篇,共969例患者.RIPC可以减少术后肌钙蛋白峰值水平[SMD=-0.16,95%CI(-0.29,-0.03)].单个协变量Meta回归分析显示女性占比、年龄和β受体阻断药与研究间异质性有关,肌钙蛋白种类、糖尿病、高血压、高脂血症等未对异质性造成影响.以麻醉维持期间药物使用分组:吸入性麻醉药组:SMD=-0.40,95%CI(-0.66,-0.14),吸入性麻醉药复合丙泊酚组:SMD=-0.04,95%CI(-0.20,0.12),丙泊酚组:SMD=-0.29,95%CI(-0.87,0.30).术后转归(ICU时间、通气时间、强心药使用、房颤发生、住院时间)差异无统计学意义.结论 联合使用RIPC与吸入性麻醉药可以降低心血管术后肌钙蛋白释放峰值,但对术后转归无明显影响.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 |