中脑导水管周围灰质中 P2X7R 调控慢性神经病理性疼痛的研究

目的：研究神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray matter,PAG)中 P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)的分布和表达变化规律,并观察鞘内给予 P2X7R 拮抗剂对疼痛的影响及探讨可能的机制。方法成年雄性 SD 大鼠78只鞘内置管,手术成功后行保留性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)手术。术后将大鼠随机均分为三组：假手术组(Sham 组)、对照组(C 组)、亮蓝 G(brilliant blue G,BBG)组(BBG 组)。术毕当天起连续7 d 鞘内给予生理盐水或 P2X7R 拮抗剂BBG10μl,每组各取8只,分别于术前、术后7、14、21 d 测定50%缩足阈值(PWT)作为机械痛阈,每组各取18只分别于建模后14和21 d 处死,取 PAG 组织,通过免疫荧光观察 P2X7R 的分布和蛋白印迹(western blot)检测 P2X7R 蛋白表达量的变化。结果与 Sham 组比较,建模后7、14、21 d C 组和 BBG组大鼠损伤同侧后肢 PWT 明显降低,建模后14、21 d P2X7R 表达、GFAP 表达明显增加(P <0.05或 P<0.01)。与 C 组比较,建模后7、14、21 d BBG 组大鼠损伤同侧后肢 PWT 明显升高,建模后14、21 d P2X7R 表达、GFAP 表达明显减少(P <0.01)。Sham 组、C 组和 BBG 组 PAG 中均存在 P2X7R 表达分布。P2X7R 与 GFAP 具有重叠分布性,而与 Iba-1和 NeuN 无重叠分布性。结论 P2X7R 参与慢性神经病理性疼痛在中脑节段的调控。

丰富环境对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响及 NPAS4/BDNF 相关机制

目的：观察丰富环境对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响,并探讨神经元 PAS结构域蛋白4(NPAS4)/脑源性神经营养因子(BDNF)的相关机制。方法成年雄性 C57BL/6小鼠60只随机分为三组：假手术+标准环境组(SS 组,n =12)、盲肠结扎穿孔(CLP)+标准环境组(CS组,n =24)和 CLP+丰富环境组(CE 组,n =24)。术毕三组分别饲养在标准环境和丰富环境中29 d,术后29 d 行条件性恐惧实验,并采用免疫印迹法、高尔基染色分别检测 NPAS4、BDNF 及海马树突棘密度的改变。结果与 SS 组比较,CS 组的场景性僵直时间、树突棘密度、NPAS4、BDNF 水平明显降低(P <0.05)；与 CS 组比较,CE 组场景性僵直时间、树突棘密度、NPAS4、BDNF 水平明显升高(P <0.05)。三组条件性僵直时间差异无统计学意义。结论丰富环境可明显改善脓毒症相关性脑病小鼠的认知功能损伤,这可能与其上调海马 NPAS4/BDNF 表达,增强海马突触可塑性有关。

不同剂量右美托咪定对兔脊髓的神经毒性

目的：观察不同剂量右美托咪定复合0.75%布比卡因硬膜外镇痛的神经毒性作用。方法选择硬膜外置管成功后的健康家兔25只,雌雄不拘,重2.0~3.0 kg,随机均分为五组。对照组(C 组)：生理盐水1.5 ml；B 组：0.75%布比卡因1 ml+生理盐水0.5 ml；D1、D2、D3组0.75%布比卡因1 ml+右美托咪定0.1、0.2、0.4μg/kg。硬膜外连续给药3 d,继续观察至第7天处死家兔,作光镜和电镜检查。结果电镜下各组兔脊髓均未见破坏性病变。光镜下 D2组有1只,D3组有2只兔的脊髓病变较严重,灰质和白质分界不清,脊髓灰质坏死,神经细胞减少。结论硬膜外给予右美托咪定对兔脊髓和脊神经存在剂量相关性损伤,但本研究剂量硬膜外注药后兔下肢运动功能可完全恢复。

磷酸肌酸后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响。方法36只雄性 SD 大鼠随机均分为三组：假手术组(Sham 组)、缺血-再灌注组(IR 组)和磷酸肌酸后处理组(PCr 组)。采用线栓法建立大脑中动脉缺血-再灌注模型,PCr 组和 IR 组于再灌注即刻分别静脉注射 PCr 180 mg/kg 和等量生理盐水。再灌注24后行头颅核磁共振和神经体征缺失评分；观察脑组织病理改变,测定脑组织梗死体积及血浆丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)浓度；采用免疫组织化学法检测皮质神经元特异性核蛋白(NeuN)以及促凋亡基因 caspase-3的表达水平；免疫荧光双染色4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)及碘化丙啶(PI),NeuN 及 caspase-3测定神经元凋亡指数。结果与 IR 组比较,PCr 组大鼠神经体征缺失评分、脑梗死体积及血浆 MDA 和4-HNE 均明显降低(P <0.05)；皮质 NeuN 表达明显增加,caspase-3表达明显降低,神经元凋亡指数明显下降(P <0.05)。结论磷酸肌酸后处理可缩小脑缺血-再灌注梗死体积,改善神经功能,其机制可能与抑制氧化应激及 caspase-3途径细胞凋亡有关。

20%长链脂肪乳剂对脑室注射局麻药引起的氨基酸神经递质失衡的影响

目的：探讨20%长链脂肪乳剂对脑室注射局麻药引起的氨基酸神经递质失衡的影响。方法选择30只健康成年雄性 SD 大鼠,随机分为两组：正常组(C 组,n =10)和局麻药中毒组(L 组,n =20)。L 组按处理不同分为对照组(S 组,n =10)和脂肪乳治疗组(I 组,n =10)。L 组大鼠经右侧侧脑室以50μl/min 速度注入0.75%左旋布比卡因,脑电出现惊厥波时持续输注20%长链脂肪乳剂0.25 ml·kg-1·min-1(I 组)或生理盐水(S 组),C 组大鼠不予任何处理,持续监测三组大鼠 EEG、ECG 和 SpO 2。观察三组大鼠惊厥持续时间、左旋布比卡因惊厥阈值及建模后24 h 死亡率,同时检测脑脊液中神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)浓度以及海马区 N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的表达,计算 Glu 和 GABA 浓度比值,并分析 Glu 与 NMDAR1表达的相关性。结果 S 组大鼠惊厥持续时间明显长于,建模后24 h 死亡率明显高于,惊厥阈值明显低于 I 组(P <0.05)。S 组和 I 组大鼠脑脊液 Glu 与 GABA 浓度、Glu/GABA 及海马区 NMDAR1的表达均明显高于 C 组(P <0.05),S 组大鼠脑脊液 Glu 浓度、Glu/GABA 及海马区 NMDAR1的表达均明显高于 I组(P <0.05),脑脊液中 Glu 含量与 NMDAR1呈正相关(r =0.884,P <0.01)。结论静脉输注20%长链脂肪乳剂可通过有效改善局麻药引起的脑内 Glu 和 GABA 失衡而发挥抗中枢神经毒性作用。

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤时含 Kir6.2和SUR1亚基的线粒体 ATP 敏感性钾通道的影响

目的：评价丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤时含 Kir6.2和 SUR1亚基的线粒体ATP 敏感性钾通道(mitoKATP 通道)的影响。方法选择 SD 雄性大鼠24只,3.0~3.5月龄,体重280~320 g,采用随机数字表法,将其均分为三组：假手术组(S 组)、缺血-再灌注组(IR 组)、丙泊酚组(P 组)。P 组于股静脉注射丙泊酚50 mg/kg,S 组、IR 组注射等容量生理盐水。随后,IR 组、P 组采用线栓法建立局灶性大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h。于再灌注24 h 时行神经功能缺陷评分,采用 TTC 法测定脑梗死体积；采用 RT-PCR 法和 Western blot 法检测 mitoKATP 通道Kir6.2和 SUR1亚基 mRNA 和蛋白的表达水平。结果与 S 组比较,IR 组和 P 组神经功能缺陷评分明显升高,脑梗死体积百分比明显增大,IR 组 mitoKATP 通道 Kir6.2亚基 mRNA 和蛋白的表达明显下调(P <0.05)；与 IR 组比较,P 组神经功能缺陷评分明显降低、脑梗死体积百分比明显减小, mitoKATP 通道 Kir6.2亚基 mRNA 和蛋白的表达上调(P <0.05)；三组间 mitoKATP 通道 SUR1亚基mRNA 和蛋白的表达水平差异无统计学意义。结论丙泊酚减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制与上调 KATP 通道 Kir6.2亚基的表达有关。

抗磷脂综合征孕妇剖宫产麻醉一例

产妇,年龄33岁,孕37+3周。腘静脉血栓,下肢轻度水肿,轻度高血压。无其他心肺及神经系统疾病。既往2007年因妊娠高血压疾病、HELLP 综合征(妊娠高血压疾病 的严重并发症,以溶血、肝酶升高、血小板减少为特点)、死胎,剖宫取胎一次,术中有输血史。2011年因羊水过少,血小板过低,引产一次。查抗磷脂抗体(APL)阳性。孕期口服阿司匹林75 mg,1次/天(停药两周),皮下注射低分子肝素钙,定期静注蛋白、口服羟氯喹治疗。孕期监测凝血常规,活化部分凝血活酶时间(APTT)延长至92.3 s,抗凝血酶37.0%, D-二聚体0.47μg/ml。Plt 59×109/L。要求剖宫产入院。查体：T 36.5℃,HR 80次/分,RR 20次/分,BP 146/87 mm Hg。初步诊断：宫内孕37+3周第二胎 LOA 无产兆、妊娠合并抗磷脂综合征(APS)、瘢痕子宫。

全麻下右肾手术术中发生气胸、感染性休克抢救成功一例

患者,男,29岁,身高163 cm,体重58 kg,因“反复右侧腰痛1+年加重1周”确诊为“右肾多发结石并右肾积水”。5年前剖腹胆囊切除术,术前各项常规、生化、凝血、ECG、胸片均未见异常,无困难气道,ASA Ⅰ级,拟择期行气管插管全麻下右肾切开取石,右肾造瘘术,右输尿管双 T 管置入术。

瓦氏窦瘤破裂产妇麻醉两例

病例1：患者,女,19岁,身高160 cm,体重70 kg。因孕39周3/0胎位为左枕前(LOA)、先天性心脏病：主动脉窦瘤入院。既往有先天性心脏病(室间隔缺损)病史19年,未予特殊治疗,孕7月偶感胸闷不适。查体：胸骨左缘3~4肋间可闻及4/6级双期杂音。实验室检查：Hb109 g/L,Plt 183×109/L,凝血指标正常。ECG 示：窦性心律伴偶发房性早搏。心脏彩超示：先天性心脏病,室间隔缺损,瓦氏窦瘤破裂(右冠状窦破入右室流出道),右室流出道狭窄(右冠窦瘤突入右室流出道所致),主动脉瓣反流(少量)。术前诊断：孕39周3/0LOA,先天性心脏病,动脉窦瘤破裂,室间隔缺损,心功能Ⅱ级。入手术室后常规心电监测,面罩吸氧,BP 124/64 mm Hg,HR 80次/分,SpO 296%,监测有创动脉 BP,选择腰-硬联合麻醉,于 L3~4间隙行椎管内穿刺并置管,蛛网膜下腔注入10.5 mg 布比卡因+50%葡萄糖0.2 ml,穿刺过程顺利。平卧后将床左倾15度,10 min 后测麻醉平面在 T8水平,BP、HR 无明显变化。手术开始5 min 后娩出一男婴, Apgar 评分10分。此时患者诉胸口不适,BP 降至85/54 mm Hg,HR 98次/分,即给予多巴胺2 mg,BP 升至118/68 mm Hg,HR 92次/分,麻醉平面在 T9水平,考虑与子宫牵拉反应有关,静注芬太尼0.05 mg,硬膜外腔注入2%利多卡因5 ml,同时抬高床头,静注呋塞米20 mg,地塞米松10 mg,5 min 后患者不适症状缓解。围术期共输入晶体液600 ml,失血200 ml,尿量50 ml。手术结束后转重症监护室治疗,术后第4天出院。

蚕豆病合并脊柱侧弯患者行房间隔缺损修补术一例

患者,男,15岁,身高164 cm,体重44 kg,因心脏杂音2月余入院。患者平素活动能力无明显受限,活动后无胸闷、心悸,无胸痛,无反复上呼吸道感染,生长发育尚可。心超提示“先天性心脏病,房间隔缺损”。遂收治入院。既往患者有蚕豆病史,1岁时曾发病。对青霉素、氨基比林、四环素类药物过敏。无哮喘史,无手术外伤史。体检提示胸骨左缘第二肋间可闻及Ⅱ或Ⅲ级收缩期吹风样杂音,无明显传导,P2亢进,颈静脉无怒张。血生化检查无明显异常。ECG 提示：不完全性右束支传导阻滞,T 波变化。心超提示：先天性心脏病,房间隔缺损(继发孔型),32~36 mm,左向右分流,肺动脉高压(44 mm Hg)伴轻度三尖瓣关闭不全,永存左上腔静脉可能,EF：68%。胸片提示：心影增大,肺动脉段膨出,两肺充血改变,胸椎侧弯。腹部 B 超提示：脾肿大。

高龄患者在 I-gel 喉罩麻醉下人工股骨头置换术一例

患者,女,107岁,体重40 kg,因跌伤致“左股骨粗隆间骨折”入院,拟在全麻下行左侧人工双动股骨头置换术。患者既往身体状况一般,无吸烟史,高血压病史30余年,长期服用北京降压0号,BP 维持在150/90 mm Hg左右,慢性阻塞肺气肿病史20余年,ASA Ⅳ级。入院后检查：术前肝肾功能正常,ECG 示：窦性心律,Ⅰ度房室传导阻滞；胸部 X 线片示：(1)双肺炎症；(2)心影改变。肺部 CT 示：两肺散在病变,两上斜裂增厚,双侧少量胸腔积液,伴两下肺膨胀不全。头颅 CT 示：多灶性腔隙性脑梗塞,脑缺血改变,老年性脑改变；心脏彩超示：(1)左室壁厚度上限,左室舒张功能减低；(2)二尖瓣后叶瓣环钙化伴轻度反流；(3)主动脉瓣轻度狭窄伴少量反流；(4)肺动脉重度高压伴三尖瓣中度反流,左室射血分数为68%；肺功能检查：重度损害,屏气试验为17s。双下肢动静脉彩超示：右下肢动脉内膜增厚伴斑块形成(考虑动脉粥样硬化),双侧下肢深静脉血流通畅,未见明显血栓形成。入院后行抗感染、调节内环境等术前准备2周。

全麻患者插管后气管内出血一例

患者,女,66岁,68 kg,既往体键,无心肺等疾病,无咳嗽咳血病史。入院血常规：Hb 130 g/L,PLT 190×109/L,PT 0.4 s,APTT 28.8 s。肝肾功能未见异常,胸片正常,未行肺部 CT、磁共振检查。因“腰椎椎管狭窄症”入手术室行“L4~5椎间盘刮出植骨融和内固定术”。入室检测,BP 180/99 mm Hg,HR 90次/分,SpO 295%。静注咪达唑仑2 mg、丙泊酚100 mg、芬太尼0.2 mg 和阿曲库铵50 mg,患者较胖,声门暴露不明显,Mallampati 分级为Ⅳ级,仅见硬腭。拟用一次性使用预引导式气管导管7.0插管(图1),盲探将引导管插入气管,感觉到通过环甲膜的接触性手感,继续送入引导管至前段稍有阻力,此时引导管深度约30 cm,然后将气管导管沿引导杆送入气管内,拔出引导杆,将套囊充气,接麻醉机。插管顺利,无呛咳反应。听诊双肺呼吸音清晰对称, PET CO 235 mm Hg。2 min 后发现 SpO 2下降,低降至50%,同时采用手控呼吸,发现气道压较高,气管导管的管壁有鲜血涌出,立即吸引,发现血液未见减少,反而增加。纤支镜观察见较多新鲜血液,抽吸后见隆突右下方有活动性出血点,各级支气管未见出血。用1∶10000肾上腺素稀释液经纤支镜喷洒于气管内,邦亭2 U 静滴止血治疗,出血基本控制。抢救过程中避免患者躁动,静注丙泊酚200 mg/h、右美托咪定30μg/h 维持麻醉。维持 BP 120/85 mm Hg,HR 90次/分,SpO 297%。自主呼吸恢复后转入 ICU 病房,行抗感染止血治疗。第2天气管导管拔出,气管内无出血,双肺呼吸音清晰,未闻及啰音。复查血常规及凝血功能无异常。肺部 CT 示两肺散在斑片状磨玻璃影,考虑渗出性病变。

多巴胺肾保护及抗休克作用的再认识

多年来,多巴胺(dopamine,DA)因其“不同剂量作用于不同受体并发挥不同效应”的药效学特点得以在临床广泛应用。然而,随着认识的逐步深入,其肾脏保护作用及抗休克效应受到质疑[1],因此有必要重新审视其药理作用及临床应用。本文就 DA 肾脏效应及抗休克作用进行阐述,为临床医师合理使用 DA 提供参考。

椎管内应用芬太尼所致瘙痒及其治疗

椎管内麻醉指将麻醉药物注入椎管的蛛网膜下腔或硬膜外腔,阻滞脊神经根使该神经根支配的相应区域产生麻醉作用。根据注入位置不同,分为蛛网膜下腔麻醉(脊麻/腰麻)、硬膜外阻滞、腰-硬联合麻醉、骶管阻滞麻醉。椎管内应用芬太尼具有节段性镇痛,减少局麻药使用剂量,延长局麻药物作用时间的特点,是常用的术中及术后镇痛方式。但椎管内应用芬太尼后瘙痒的发生率极高,为57%~100%[1,2],在妊娠患者瘙痒的发生率可高达79%~100%[1,3]。椎管内应用芬太尼引发瘙痒的阈值较低,鞘内分别注射20、25和35μg 芬太尼时瘙痒发生率均为100%[4,5],提示在20~35μg 这一区间内,瘙痒发生率与芬太尼剂量无相关性。

非心血管非神经外科手术围术期脑卒中

围术期脑卒中是手术和麻醉的严重并发症之一，可能引起暂时甚至永久的认知功能或神经功能损害。虽然发病率不高，但却高居手术病人致残、致死重要原因前三位，是麻醉科医师必须了解和关注的问题。鉴于心脏手术围术期脑卒中发病率高和神经外科手术的特殊性，本文主要涉及非心血管非神经外科手术围术期脑卒中(以下简称围术期脑卒中)，针对其定义、特点、病理生理以及如何早期识别和预防四个方面展开讨论，以提高对围术期脑卒中的良好认知和警惕，并在如何早期识别和预防围术期脑卒中方面提供思路。

《临床麻醉学杂志》再次入编北大图书馆《中文核心期刊要目总览》

《中国科技期刊引证报告（核心版）》2015年版发布

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围术期高血压管理专家共识

围术期高血压明显增加心、脑血管事件及死亡率[1]，而良好的围术期高血压管理可减少并发症、降低死亡率及总住院费用[2]。因此，制定围术期高血压管理策略具有重要意义。